LH 5 Hepatite viral aguda

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-A hepatite viral aguda é uma infecção
sistêmica que afeta predominantemente o
fígado. Quase todos os casos de hepatite viral
aguda são causados por um destes cinco
agentes virais: vírus da hepatite A (HAV), vírus
da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV),
o agente delta associado ao HBV ou vírus da
hepatite D (HDV) e vírus da hepatite E (HEV).
Todos os vírus das hepatites humanas são
compostos de RNA, exceto o vírus da hepatite B,
que é um vírus de DNA, mas que se replica como
retrovírus. Embora esses vírus possam ser
diferenciados por suas propriedades
moleculares e antigênicas, todos os tipos de
hepatite viral causam doenças clinicamente
semelhantes. Por um lado, as hepatites variam
de infecções assintomáticas e não evidentes a
infecções agudas fulminantes e fatais comuns a
todos os tipos. Por outro lado, também variam
de infecções subclínicas persistentes à doença
hepática crônica rapidamente progressiva com
cirrose e até mesmo carcinoma hepatocelular,
comuns a todos os tipos hematogênicos (HBV,
HCV e HDV)
-Hepatite B: Depois que um indivíduo é
infectado pelo HBV, o HBsAg é o primeiro
marcador virológico identificável no soro dentro
de 1 a 12 semanas, em geral entre 8 e 12
semanas e continua detectável mesmo depois
da fase ictérica ou sintomática da hepatite B
aguda. Nos casos típicos, o HBsAg deixa de ser
detectável entre 1 a 2 meses depois do início da
icterícia e, raras vezes, persiste por mais de 6
meses. Depois do desaparecimento do HBsAg, o
anticorpo para o HBsAg (anti-HBs) torna-se
detectável no soro e assim continua,
indefinidamente. O anti-HBc da classe IgM
(IgM anti-HBc) predomina durante os primeiros 6
meses subsequentes à infecção aguda,
enquanto a IgG anti-HBc é a classe de anti-HBc
que predomina além dos 6 meses. Em geral, nos
indivíduos que se recuperaram da hepatite B, o
anti-HBs e o anti-HBc persistem
indefinidamente.
-Hepatite A: Período de incubação de 4
semanas. A replicação viral ocorre exclusiva-
mente no fígado, porém o vírus está presente no
fígado, bile, fezes e sangue durante o período
subsequente de incubação e na fase pré-
ictérica/ pré-sintomática aguda da doença.
Embora o vírus persista por um tempo um pouco
maior no fígado, a eliminação viral nas fezes, a
viremia e a infecciosidade diminuem
rapidamente depois que a icterícia se torna
evidente. Os anticorpos anti-HAV podem ser
identificados durante a doença aguda, quando
a atividade das aminotransferases séricas está
elevada e a eliminação fecal do HAV ainda está
ocorrendo. Essa resposta humoral inicial 
consiste predominantemente na classe IgM e
persiste por vários meses (cerca de 3)durante a
convalescença, o anti-HAV da classe IgG passa
a ser o anticorpo predominante. Por isso, o
diagnóstico de hepatite A é estabelecido
durante a enfermidade aguda pela
demonstração da presença de anti-HAV da
classe IgM. Depois da doença aguda, o anti-
HAV da classe IgG continua detectável
indefinidamente e os pacientes com anti-HAV
sérico são imunes à reinfecção
Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda
M a r i n a A l b u q u e r q u eM a r i n a A l b u q u e r q u e
IntroduçãoIntrodução
L H 5 L
H
5
L
H
EtiologiaEtiologia
-Hepatite C: Visto que não se replica por meio
de um DNA intermediário, o HCV não se integra
ao genoma hospedeiro. Os imunoensaios de
terceira geração (ELISA) atualmente
disponíveis, que incorporam as proteínas do
core , a NS3 e as regiões NS5, detectam
anticorpos anti-HCV durante a infecção aguda.
O indicador mais sensível de infecção pelo HCV
é a presença do RNA viral. 
-Hepatite D: vírus de RNA incompleto que
coinfecta e depende da função auxiliar do HBV
(ou de outros hepadnavírus) para sua
replicação e expressão; O HDV pode infectar
simultaneamente um indivíduo junto com o HBV
( coinfecção ) ou superinfectar uma pessoa já
infectada com HBV ( superinfecção ). Levando
em conta que o HDV depende absolutamente
do HBV, a duração da infecção pelo HDV é
determinada pela (e não pode ser maior que a)
duração da infecção pelo HBV. A replicação do
HDV tende a suprimir a replicação do HBV;
assim, os pacientes com hepatite D tendem a
apresentar níveis mais baixos de replicação do
HBV. O antígeno do HDV é expresso
principalmente nos núcleos dos hepatócitos e,
ocasionalmente, pode ser detectado no soro.
Durante a infecção aguda pelo HDV, há
predomínio de anti-HDV da classe IgM e pode
demorar 30 a 40 dias após o aparecimento dos
sintomas para detectar o anti-HDV. Com a
infecção autolimitada, o título de anti-HDV é
baixo e sua existência é transitória, raramente
permanecendo detectável após a eliminação
do HBsAg e do antígeno de HDV. Com a
infecção crônica pelo HDV, o anti-HDV circula
em altos títulos e pode ser identificado tanto
como IgM quanto como IgG. O antígeno do
HDV no fígado e o RNA do HDV no soro e no
fígado podem ser detectados durante a
replicação do HDV.
-Hepatite E: vírus transmitido por via entérica,
causador de hepatite clinicamente evidente
sobretudo na Índia, na Ásia, na África e na
América Central. Os reservatórios animais
contribuem para a perpetuação do vírus,
especialmente suínos, mas também camelos,
veados, ratos e coelhos, entre outros. O vírus já
foi detectado nas fezes, na bile e no fígado, e é
excretado nas fezes durante o período de
incubação tardio. É possível detectar IgM anti-
HEV durante a infecção aguda inicial, e IgG
anti-HEV predominantemente depois dos 
primeiros 3 meses. A presença do RNA do HEV
no soro e nas fezes está associada à infecção
aguda; a viremia regride à medida que ocorre
recuperação clínica e/ou bioquímica, enquanto
o RNA viral presente nas fezes pode persistir por
várias semanas depois da viremia. Hoje, a
disponibilidade e confiabilidade dos testes
sorológicos e/ou virológicos para infecção por
HEV é limitada – não existem testes aprovados
ou licenciados pela Food and Drug
Administration (FDA) – mas o diagnóstico pode
ser confirmado em laboratórios especializados
-Em circunstâncias comuns, nenhum dos vírus da
hepatite é conhecido por causar efeitos
citopáticos diretos nos hepatócitos. Evidências
sugerem que as manifestações clínicas e os
prognósticos depois da lesão hepática aguda
associada à hepatite viral sejam determinados
pelas respostas imunológicas do hospedeiro.
Entre as hepatites virais, a imunopatogenia das
hepatites B e C foi a mais extensamente
estudada.
-Hepatite B: Em circunstâncias comuns, nenhum
dos vírus da hepatite é conhecido por causar
efeitos citopáticos diretos nos hepatócitos.
Evidências sugerem que as manifestações
clínicas e os prognósticos depois da lesão
hepática aguda associada à hepatite viral
sejam determinados pelas respostas
imunológicas do hospedeiro. Entre as hepatites
virais, a imunopatogenia das hepatites B e C foi
a mais extensamente estudada. As diferenças
de potência e a policlonalidade ampla da
reatividade das células T CD8+ citolíticas; da
contagem de células T CD4+ auxiliares HBV-
específicas; da atenuação, depleção e
exaustão de células T vírus-específicas; das
mutações de escape em epítopos de células T
virais, que permitem que o vírus fuja das células
T; e da elaboração de citocinas antivirais por
células T foram citadas para explicar as
diferenças prognósticas entre os pacientes que
se recuperam da hepatite aguda e os que
progridem para hepatite crônica, ou entre os
indivíduos que desenvolvem infecção aguda
leve ou grave (fulminante) pelo HBV. O fato de
infecções concomitantes por HDV e HBV
estarem associadas à lesão hepática mais
grave que aquela associada à infecção isolada
por HBV, e o fato de células transfectadas in 
PatogênesePatogênese
vitro com o gene para o antígeno de HDV
expressarem esse antígeno e depois se
tornarem necróticas na ausência de qualquer
influência imunológica também são consistentes
com um efeito viral sobre a patogenicidade.
mecanismo exato da lesão hepática associada
à infecção pelo HBV continua indeterminado. A
infecção pelo HBV contraída no período
neonatal pode culminar, décadas mais tarde,
em cirrose e carcinoma hepatocelular. Em
contrapartida, quando a infecção peloHBV é
contraída durante a adolescência ou início da
vida adulta, a resposta imune do hospedeiro
aos hepatócitos infectados pelo HBV tende a
ser vigorosa, uma doença aguda semelhante à
hepatite constitui a regra e a ausência de
recuperação é a exceção. Depois da infecção
adquirida na vida adulta, a cronicidade é
incomum e o risco de carcinoma hepatocelular
é muito pequeno. 
-Hepatite C: As respostas imunes mediadas por
células e a elaboração por células T de
citocinas antivirais contribuem para as
respostas imunes multicelulares inatas e
adaptativas envolvidas na contenção da
infecção e na patogênese da lesão hepática
associada à hepatite C. O fato de o HCV ser
tão eficiente para fugir desses mecanismos
imunes atesta sua capacidade altamente
desenvolvida de anular as respostas imunes do
hospedeiro em vários níveis
-As lesões morfológicas típicas de todos os
tipos de hepatite viral são semelhantes e
consistem em infiltração panlobular por células
mononucleares, necrose das células hepáticas,
hiperplasia das células de Kupffer e graus
variáveis de colestase. Ocorre regeneração dos
hepatócitos, conforme evidenciada por
numerosas figuras mitóticas, células
multinucleadas e formação de “rosetas” ou
“pseudoacinar”. A infiltração mononuclear
consiste principalmente em linfócitos pequenos,
apesar da presença ocasional de plasmócitos e
eosinófilos. O dano às células hepáticas
consiste em degeneração e necrose,
desaparecimento de células, células com
formato de balão e degeneração acidofílica
dos hepatócitos (formando os denominados
corpúsculos de Councilman ou apoptóticos).
Hepatócitos grandes com citoplasma exibindo
aspecto de vidro fosco podem ser visualizados
na infecção crônica, porém não na infecção
aguda pelo HBV; essas células contêm HBsAg e
podem ser identificadas histoquimicamente com
orceína ou fucsina aldeído. Na hepatite viral
sem complicações, o arcabouço de reticulina é
preservado.
- Na hepatite C, a lesão histológica
caracteriza-se frequentemente pela escassez
relativa de inflamação, aumento significativo da
ativação das células do revestimento sinusoidal,
agregados linfoides, presença de gordura (mais
frequente no genótipo 3 e associada a maior
grau de fibrose) e, às vezes, lesões dos ductos
biliares, nos quais as células epiteliais biliares
parecem estar empilhadas sem a interrupção
da membrana basal. Ocasionalmente, ocorre
esteatose microvesicular na hepatite D. Na
hepatite E, uma característica histológica
comum é a colestase significativa. Foi descrita
também uma variante colestática de hepatite A
aguda que é resolvida lentamente
- Uma lesão histológica mais grave – necrose
hepática em ponte , também denominada
necrose subaguda ou confluente , ou hepatite
de interface – é observada ocasionalmente com
a hepatite aguda. As “pontes” entre os lóbulos
resultam de grandes áreas de desaparecimento
de células hepáticas, com colapso do
arcabouço de reticulina. Caracteristicamente,
as pontes consistem em retículo condensado,
detritos inflamatórios e hepatócitos em
processo de degeneração que se estendem 
Manifestações extra-hepáticasManifestações extra-hepáticas
-O dano tecidual mediado por imunocomplexos
parece desempenhar um papel significativo na
patogênese das manifestações extra-hepáticas
da hepatite B aguda. Nos pacientes com
hepatite B crônica, podem ser observados
outros tipos de doenças induzidas por
imunocomplexos. A glomerulonefrite com
síndrome nefrótica é observada
ocasionalmente; foi constatada deposição de
HBsAg, imunoglobulina e C3 na membrana basal
glomerular. Outra manifestação extra-hepática
da hepatite viral – crioglobulinemia mista
essencial (CME) – a princípio foi associada à
hepatite B. Do ponto de vista clínico, esse
distúrbio caracteriza-se por artrite, vasculite
cutânea (púrpura palpável) e, às vezes,
glomerulonefrite. Nos pacientes com hepatite E,
estudos sugeriram que as complicações
neurológicas raras são resultantes dos
mecanismos imunes e/ou infecção direta do
sistema nervoso central (SNC) pelo vírus.
 PatologiaPatologia
sobre áreas portais adjacentes, das veias porta
para as centrais, ou da veia central para a veia
central. 
- Na necrose hepática maciça (hepatite
fulminante, “atrofia amarela aguda”), a
característica marcante à necrópsia é um
fígado pequeno, contraído e amolecido. O
exame histológico revela necrose maciça e
desaparecimento das células hepáticas na
maioria dos lóbulos, com colapso extensivo e
condensação do arcabouço de reticulina.
- Os estudos imuno-histoquímicos e de
microscopia eletrônica localizaram o HBsAg no
citoplasma e na membrana plasmática de
hepatócitos infectados
- Poucos angiomas aracneiformes surgem com
baixa frequência durante a fase ictérica,
desaparecendo durante a convalescença. No
decorrer da fase de recuperação , os sintomas
constitucionais desaparecem, porém certo grau
de aumento do fígado e anormalidades dos
testes bioquímicos hepáticos geralmente
continuam evidentes. A duração da fase pós-
ictérica é variável, oscilando entre 2 e 12
semanas, e em geral sendo mais prolongada
com as hepatites B e C agudas. A recuperação
clínica e bioquímica completa pode ser
esperada após 1 a 2 meses em todos os casos
de hepatites A e E, bem como em 3 a 4 meses
depois do início da icterícia em 75% dos casos
autolimitados sem complicações de hepatites B
e C (entre os adultos saudáveis, a hepatite B
aguda é autolimitada em 95 a 99% dos casos,
enquanto a hepatite C é autolimitada apenas
em cerca de 15 a 20%). Nos demais casos, a
recuperação bioquímica pode ser mais lenta.
Uma porcentagem expressiva dos pacientes
com hepatite viral nunca apresenta icterícia.
- A infecção pelo HDV pode ocorrer na
presença de infecção pelo HBV aguda ou
crônica; a duração da infecção pelo HBV
determina a duração da infecção pelo HDV.
Quando as infecções agudas por HDV e HBV
ocorrem juntas, as manifestações clínicas e
bioquímicas podem ser indiferenciáveis
daquelas observadas na infecção pelo HBV
isolada, embora sejam mais graves em alguns
casos. Ao contrário dos pacientes com infecção
aguda pelo HBV, os pacientes com infecção
crônica pelo HBV podem sustentar a replicação
do HDV indefinidamente. 
Manifestações clínicasManifestações clínicas 
-As hepatites virais agudas ocorrem depois de
um período de incubação que varia de acordo
com o vírus responsável. Em geral, o período de
incubação da hepatite A varia de 15 a 45 dias
(média de 4 semanas), das hepatites B e D
entre 30 e 180 dias (média de 8 a 12 semanas),
da hepatite C entre 15 e 160 dias (média de 7
semanas), e da hepatite E entre 14 e 60 dias
(média de 5 a 6 semanas)
-Os sintomas prodrômicos das hepatites virais
agudas são sistêmicos e muito variados. Os
sintomas constitucionais como anorexia,
náuseas e vômitos, fadiga, mal-estar, artralgias,
mialgias, cefaleia, fotofobia, faringite, tosse e
coriza podem preceder o surgimento da
icterícia em 1-2 semanas. Náuseas, vômitos e
anorexia frequentemente estão associados às
alterações do paladar e olfato. Febre entre 38
e 39°C está presente com mais frequência nas
hepatites A e E que nas hepatites B e C. Urina
escura e fezes cor de massa de
vidraceiro/argila podem ser observadas pelo
paciente 1 a 5 dias antes do início da icterícia
clínica.
- Com o início da icterícia clínica , observa-se
habitualmente redução dos sintomas
prodrômicos constitucionais, porém em alguns
pacientes é comum ocorrer ligeira perda de
peso (2,5 a 5 kg), que pode continuar durante
toda a fase ictérica. O fígado torna-se
aumentado e dolorido, podendo estar
associado com dor e desconforto no quadrante
superior direito.
- Esplenomegalia e linfadenopatia cervical
estão presentes em 10 a 20% dos pacientes
com hepatite aguda.
Manifestações laboratoriaisManifestações laboratoriais
-As aminotransferases séricas AST (aspartato-
aminotransferase) e ALT (alanina-aminotransfe-
rase) (anteriormente conhecidas como TGO e
TGP) aumentam em grau variável durante a fase
prodrômica da hepatite viral aguda e precedem
à elevação no nível de bilirrubina. No entanto,
os níveis dessas enzimas não se correlacionambem com o grau de dano às células hepáticas.
Os níveis máximos variam de cerca de 400 a
4.000 UI ou mais e em geral são alcançados
quando o paciente mostra icterícia clínica,
caindo progressivamente durante a fase de
recuperação da hepatite aguda. O diagnóstico
de hepatite anictérica baseia-se nos achados
clínicos e nas elevações das aminotransferases.
-A icterícia torna-se visível habitualmente nas
escleras ou na pele, quando o nível sérico da
bilirrubina ultrapassa 43 μmol/L (2,5 mg/dL).
Quando aparece a icterícia, a bilirrubina sérica
sobe até níveis que variam de 85 a 340 μmol/L
(5-20 mg/dL). A bilirrubina sérica pode
continuar a aumentar apesar da queda nos
níveis de aminotransferases. Na maioria dos
casos, a bilirrubina total é dividida de maneira
equivalente entre as frações conjugada e não
conjugada.
- A neutropenia e a linfopenia são transitórias e
acompanhadas de linfocitose relativa. Linfócitos
atípicos (que variam entre 2 e 20%) são comuns
durante a fase aguda. A determinação do
tempo de protrombina (TP) é importante nos
pacientes com hepatite viral aguda, pois um
valor prolongado pode refletir uma
anormalidade grave da síntese hepática,
necrose hepatocelular extensiva e prognóstico
desfavorável.
- Náuseas e vômitos prolongados, ingestão
inadequada de carboidratos e reservas
hepáticas insuficientes de glicogênio podem
contribuir para a hipoglicemia por vezes
observada nos pacientes com hepatite viral
grave.
- Os anticorpos vírus-específicos, que
aparecem durante e depois da infecção pelos
vírus de hepatite, são marcadores sorológicos
com importância diagnóstica.
- O diagnóstico de hepatite A baseia-se na
identificação da IgM anti-HAV durante a
enfermidade aguda. O fator reumatoide pode
dar origem a resultados falso-positivos nesse
teste.
- O diagnóstico de infecção pelo HBV em geral
pode ser feito pela identificação de HBsAg no
soro.
- O diagnóstico de Hepatite B: O título de
HBsAg tem pouca relação com a gravidade da
doença clínica. Anticorpo HBeAg: indicador
relacionado com a infecciosidade, indicad0
principalmente para os casos de infecção
crônica. Nos pacientes com antigenemia de
superfície da hepatite B com duração
desconhecida (p. ex., doadores de sangue,
quando se constata que são HBsAg-positivos),
os testes para IgM anti-HBc podem ser úteis
com a finalidade de estabelecer a diferença
entre infecção aguda ou recente (IgM anti-HBc-
positivo) e infecção por HBV crônica (IgM anti-
HBc-negativo, IgG anti-HBc-positivo).
-Depois da imunização com a vacina para
hepatite B, que consiste apenas em HBsAg, o
anti-HBs é o único marcador sorológico que
aparece.
- Nos pacientes com hepatite C, é comum
encontrar um padrão transitório de elevação
das aminotransferases. O diagnóstico
sorológico específico da hepatite C pode ser
feito ao demonstrar a presença no soro de anti-
HCV. Os ensaios para RNA do HCV são os
testes mais sensíveis para infecção por esse
vírus e representam o padrão de referência que
permite estabelecer o diagnóstico da hepatite
C. O RNA do HCV pode ser detectado mesmo
antes de ocorrer elevação aguda da atividade
das aminotransferases e antes do aparecimento
do anti-HCV nos pacientes com hepatite C
aguda. A determinação do RNA do HCV não é
um marcador confiável de gravidade da doença
nem do prognóstico, mas é útil porque permite
prever a responsividade relativa ao tratamento
antiviral. Anti-HCV detectável na ausência de
RNA de HCV significa recuperação espontânea
ou induzida terapeuticamente da hepatite C
(“curada”).
- A presença de infecção pelo HDV pode ser
detectada ao demonstrar o antígeno do HDV
intra-hepático ou, de maneira mais prática, uma
soroconversão para anti-HDV (elevação no
título de anti-HDV ou aparecimento de novo do
anti-HDV). O antígeno do HDV circulante,
também diagnóstico de infecção aguda, pode
ser identificável apenas brevemente. Os ensaios
para RNA do HDV – disponíveis em laboratórios
especializados e ainda sem padronização –
podem ser usados para confirmar a infecção
por esse vírus e monitorar o tratamento durante
a infecção crônica.
- A evolução sorológica/virológica durante a
hepatite E aguda é totalmente análoga à da
hepatite A aguda, com disseminação fecal do 
vírus e viremia breves, além de uma resposta
inicial de IgM anti-HEV que predomina durante
aproximadamente os primeiros 3 meses, mas é
obscurecida depois disso pela IgG anti-HEV de
longa duração.
- Um paciente com hepatite aguda deve fazer
quatro testes sorológicos: HBsAg, IgM anti-HAV,
IgM anti-HBc e anti-HCV.
-A maioria dos pacientes com hepatite aguda
(especialmente hepatites A, B e E) recupera-se
de modo espontâneo e não requer tratamento
antiviral específico. Com a hepatite B, entre
adultos previamente saudáveis que apresentam
hepatite aguda clinicamente evidente, a
recuperação ocorre em cerca de 99% dos
casos. Sendo assim, é improvável que o
tratamento antiviral aumente a taxa de
recuperação, razão pela qual se torna
desnecessário. A maioria dos especialistas
recomendaria a administração de tratamento
antiviral com um análogo de nucleosídeo
(entecavir ou tenofovir, os agentes mais
potentes e menos propensos à resistência) para
a hepatite B aguda grave, mas não para casos
leves a moderados. O tratamento deve
continuar até 3 meses depois da soroconversão
do HBsAg ou 6 meses depois da soroconversão
do HBeAg.
- Nos casos típicos de hepatite C aguda, a
recuperação é rara (15-20%) e a progressão
para hepatite crônica é a regra. Para
tratamento, existem esquemas usando
inibidores de polimerase, inibidores de protease
e/ou inibidores de NS5A. A EASL (European
Association for the Study of the Liver)
recomenda 8 semanas de tratamento para
hepatite C aguda com esquema antiviral de
ação direta genótipo-apropriado.
- Não obstante essas considerações
terapêuticas específicas, na maioria dos casos
de hepatite viral aguda típica o tratamento
específico em geral é desnecessário. A
hospitalização pode ser conveniente para a
doença clinicamente grave, porém a maioria
dos pacientes não necessita de cuidados
hospitalares. O repouso forçado no leito não é
essencial para que ocorra recuperação plena,
contudo muitos pacientes sentem-se bem com
restrição da atividade física. Uma dieta rica em
calorias é desejável e como muitos pacientes
podem ter náuseas no final do dia, a maior
parte da ingestão calórica é mais bem tolerada
pela manhã.
- O isolamento físico dos pacientes com
hepatite em um único quarto e banheiro é
necessário apenas raramente, exceto no caso
de incontinência fecal para as hepatites A e E
ou de sangramento volumoso e descontrolado
para hepatites B (com ou sem hepatite D
concomitante) e C. As precauções entéricas 
-Quase todos os pacientes previamente sadios
com hepatite A recuperam-se por completo,
sem quaisquer sequelas clínicas. Do mesmo
modo, com a hepatite B aguda, 95 a 99% dos
adultos antes sadios têm evolução favorável e
recuperam-se completamente. Porém, algumas
manifestações clínicas e laboratoriais sugerem
evolução mais complicada e prolongada. Os
pacientes de idade avançada e com distúrbios
clínicos subjacentes graves podem apresentar
evolução prolongada e têm maior
probabilidade de desenvolver hepatite grave.
Manifestações iniciais como ascite, edema
periférico e sintomas de encefalopatia hepática
sugerem prognóstico mais desfavorável. Além
disso, TP prolongado, nível sérico baixo de
albumina, hipoglicemia e valores séricos muito
altos de bilirrubinas sugerem doença
hepatocelular grave. Os pacientes com essas
manifestações clínicas e laboratoriais devem
ser hospitalizados imediatamente. Na fase
aguda, a hepatite C é menos grave que a
hepatite B e é mais propensa a ser anictérica. A
taxa de mortalidade por Hepatite E é baixa. Os
pacientes com hepatites B e D agudas
simultâneas não estão sujeitos necessariamente
a uma taxa de mortalidade mais alta que os
portadores apenas de hepatite B aguda. No
caso de superinfecção pelo HDV em um
paciente com hepatite B crônica, a
probabilidade de hepatite fulminante e morte
aumenta de maneira substancial
PrognósticoPrognóstico
TratamentoTratamentonão são mais recomendadas. Para os pacientes
com hepatites B e C, devem ser enfatizadas as
precauções relacionadas com o sangue (i.e.,
evitar o contato manual direto sem luvas com
sangue ou outros líquidos corporais). As
precauções entéricas são desnecessárias. 
- Na hepatite fulminante , os objetivos do
tratamento são dar suporte ao paciente para
manter o equilíbrio hídrico, fornecer suporte
circulatório e respiratório, controlar
sangramento, corrigir hipoglicemia e tratar as
outras complicações do estado comatoso
enquanto se espera pela regeneração e
reparação do fígado. A ingestão de proteínas
deve ser limitada e é importante administrar
lactulose oral.
Referências: Medicina Interna de Harrison, 20º
edição, 2020. Capítulo 332
com parceiros sexuais e membros da família.
Nenhuma precaução especial é recomendada
para os bebês nascidos de mães com hepatite
C e a amamentação materna não deve ser
restrita.
- No caso da hepatite D, infecção pelo HDV
pode ser evitada pela vacinação de pessoas
suscetíveis com a vacina da hepatite B. Não
existem produtos disponíveis para
imunoprofilaxia contra a superinfecção pelo
HDV de pacientes com infecção crônica por
HBV; nesses casos, as medidas recomendadas
são evitar exposições percutâneas e limitar o
contato íntimo com portadores da infecção por
HDV. 
- Em relação à hepatite E, ainda não foi
determinado se a Ig evita hepatite E. Foram
desenvolvidas vacinas recombinantes seguras e
eficazes contra o genótipo 1, que protegem
também contra outros genótipos e estão
disponíveis em regiões endêmicas, fora dos
Estados Unidos. A proteção conferida pela
vacina chinesa contra hepatite E é duradoura e,
de acordo com um estudo clínico, persiste por
até 4,5 anos
- Estão disponíveis tanto a imunização passiva
com Ig quanto a imunização ativa com vacinas
inativadas. Todas as preparações de Ig contêm
concentrações anti-HAV suficientes para
conferir proteção
ProfilaxiaProfilaxia
- Para a hepatite B, é recomendação universal
a vacinação na infância
- Na hepatite C, a Ig é ineficaz para prevenção
da hepatite C e não é mais recomendada para
profilaxia pós-exposição nos casos de
exposição perinatal, por picada de agulha ou
sexual. Apesar de terem sido desenvolvidos
protótipos de vacinas que induzem a formação
de anticorpos contra as proteínas do envelope
do HCV, a vacinação contra hepatite C é
inviável na prática atual. Um indivíduo com
hepatite C não deve compartilhar objetos como
lâminas, escova de dentes e cortador de unhas 
Aspectos clínicos e epidemiológicos: quadro-resumoAspectos clínicos e epidemiológicos: quadro-resumo