Farmacologia - sistema respiratório e digestório

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A asma é uma doença 
inflamatória crônica das 
vias aéreas caracterizada 
por episódios de 
broncoconstrição aguda 
causando encurtamento da 
respiração, tosse, tensão 
torácica, respiração 
ruidosa e rápida. 
 
A obstrução do fluxo aéreo 
na asma resulta de 
broncoconstrição por 
contração de músculos 
lisos brônquicos, 
inflamação da parede 
brônquica e aumento na 
secreção de muco. 
Os ataques de asma podem 
ser desencadeados por 
exposição a alérgenos, 
exercício, estresse e 
infecções respiratórias.
Asma
Os objetivos do tratamento da asma são diminuir a 
intensidade e a frequência dos sintomas e o grau 
de limitações que o paciente apresenta devido a 
esses sintomas. 
 
Todos os pacientes necessitam de medicação de 
“alívio rápido” para tratar os sintomas agudos. 
O tratamento farmacológico para controle de longo 
prazo objetiva reverter e prevenir a inflamação das 
vias aéreas.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
β2-agonistas adrenérgicos 
A inalação de β2-agonistas adrenérgicos 
relaxa diretamente o músculo liso das vias 
aéreas. Eles são usados para o alívio rápido 
dos sintomas, bem como no tratamento 
auxiliar para controle de longo prazo da 
asma. 
 
Alívio Imediato 
Os β2-agonistas de curta ação (BACAs) têm 
rápido início de ação (5-30 minutos) e 
proporcionam alívio de 4 a 6 horas. 
Os β2-agonistas não têm efeito anti-
inflamatório e nunca devem ser usados como 
terapêutica única para os pacientes com asma 
crônica.
Efeito de Longa Duração 
β2-agonistas de longa ação (BALAs) têm duração 
de longa ação, proporcionando broncodilatação 
por pelo menos 12 horas. 
 
Esses fármacos não devem ser usados para o 
alívio rápido de um ataque de asma agudo. 
 
A monoterapia com BALA é contraindicada, 
devendo ser usada apenas combinada com um 
medicamento que controle a asma. 
*Os corticosteroides por via inalatória (CSIs) 
permanecem como os fármacos de escolha para o 
controle da asma de longa duração, e os BALAs 
são considerados úteis como tratamento auxiliar 
para esse controle.
Corticosteroides 
Os CSIs são os fármacos de escolha para 
controle de longo prazo em pacientes 
com algum grau de asma persistente. 
Os corticosteroides inibem a liberação de 
ácido araquidônico por meio da inibição 
da fosfolipase A2, produzindo, assim, 
efeito anti-inflamatório direto nas vias 
aéreas. 
Os CSIs não afetam diretamente o 
músculo liso das vias aéreas. Ao 
contrário, os CSIs inalados visam 
diretamente à inflamação subjacente das 
vias aéreas, diminuindo a cascata 
inflamatória, revertendo o edema de 
mucosa, diminuindo a permeabilidade 
dos capilares e inibindo a liberação de 
leucotrienos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) é uma 
obstrução crônica e irreversível do fluxo aéreo. 
 
Geralmente é progressiva. 
Os sintomas incluem tosse, produção excessiva de muco, 
compressão torácica, falta de ar, dificuldade de dormir e fadiga. 
 
O fumo é o maior fator de risco da DPOC e está ligado 
diretamente com o declínio progressivo da função pulmonar. 
 
O tratamento farmacológico da DPOC é direcionado ao alívio 
dos sintomas e à prevenção da progressão da doença. 
Infelizmente, vários pacientes ainda experimentam declínio da 
função pulmonar com o tempo, apesar dos cuidados disponíveis.
DPOC
Corticosteroides 
O acréscimo de um CSI a um broncodilatador de longa 
ação pode melhorar os sintomas, a função pulmonar e 
a qualidade de vida em pacientes de DPOC. 
Contudo, o uso de um CSI está associado com aumento 
do risco de pneumonia e, por isso, deve ser limitado a 
esses pacientes. 
Ainda que usados com frequência nas exacerbações 
agudas, os corticosteroides orais não são 
recomendados para o tratamento de longa duração.
Broncodilatadores 
 
A inalação de broncodilatadores, 
incluindo os β2- agonistas 
adrenérgicos e os anticolinérgicos 
(ipratrópio e tiotrópio), são a base do 
tratamento da DPOC. 
Esses fármacos aumentam o fluxo 
aéreo, aliviam os sintomas e 
diminuem a taxa de exacerbações. 
 
Os fármacos de longa ação, BALAs e 
tiotrópio, são o tratamento de 
primeira escolha para todos os 
pacientes, exceto aqueles que estão 
sob risco baixo com menos sintomas. 
 
A associação de um anticolinérgico e 
um β2-agonista pode ser útil em 
pacientes com respostas inadequadas 
a um broncodilatador simples inalado.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rinite alérgica 
A rinite é uma inflamação das membranas 
mucosas do nariz e é caracterizada por espirros, 
prurido nasal e ocular, rinorreia aquosa, 
congestão nasal e, algumas vezes, tosse 
improdutiva. 
A crise pode ser desencadeada pela inalação de 
um alérgeno (como pó, pólen ou pelos de 
animais).
Anti-histamínicos (bloqueadores do receptor H1) 
Os anti-histamínicos são úteis no manejo dos sintomas de 
rinite alérgica causada pela liberação de histamina 
(espirros, rinorreia aquosa e prurido nasal e ocular). 
Contudo, eles são mais eficazes na prevenção dos 
sintomas do que no tratamento após o aparecimento dos 
sintomas. 
A combinação de anti-histamínicos com 
descongestionantes é eficaz quando a congestão é uma 
característica da rinite. 
 
Os anti-histamínicos de primeira geração, como 
difenidramina e clorfeniramina, geralmente não são 
preferidos por causa dos efeitos adversos, como sedação, 
limitações na performance e outros efeitos 
anticolinérgicos. 
 
Os anti-histamínicos de segunda geração (p. ex., 
fexofenadina, loratadina, desloratadina, cetirizina e 
azelastina intranasal) costumam ser mais bem tolerados.
Corticosteroides 
Corticosteroides intranasais, como beclometasona, 
budesonida, fluticasona, ciclesonida, mometasona e 
triancinolona, são as medicações mais eficazes para 
tratamento da rinite alérgica. 
Eles melhoram espirros, prurido, rinorreia e 
congestão nasal. A absorção sistêmica é mínima, e os 
efeitos adversos do tratamento intranasal dos 
corticosteroides é localizado. 
 
Agonistas α-adrenérgicos 
Os α-agonistas adrenérgicos de curta ação 
(“descongestionantes nasais”), como a fenilefrina, 
contraem as arteríolas dilatadas na mucosa nasal e 
reduzem a resistência das vias aéreas. 
Quando administrados como aerossol, esses fármacos 
apresentam um início de ação rápido e poucos efeitos 
sistêmicos.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sistema Digestório
As duas principais causas de úlcera péptica são infecção com o gram-negativo Helicobacter pylori 
e o uso de anti- inflamatórios não esteroides (AINEs). 
O aumento da secreção de ácido clorídrico (HCl) e a defesa inadequada da mucosa contra o HCl 
também têm seu papel nesse processo. O tratamento inclui: 
1) Erradicação da H. pylori; 
2) Diminuição da secreção de HCl; e/ou 
3) Administração de fármacos que protejam a mucosa gástrica da lesão.
Antimicrobianos 
 Pacientes com úlcera péptica (úlceras gástricas ou 
duodenais) infectados com H. pylori precisam de 
tratamento antimicrobiano. 
A erradicação da H. pylori resulta na cicatrização 
rápida da úlcera ativa e na baixa da taxa de 
recorrência. 
A erradicação bem-sucedida da H. pylori (80-90%) é 
possível com várias associações de antimicrobianos. 
Atualmente, o tratamento de escolha consiste em um 
IBP combinado com amoxicilina (metronidazol pode ser 
usado em pacientes alérgicos à penicilina) mais 
claritromicina.
Antagonistas de receptor H2 / Inibidores da H2 
 
A secreção gástrica é estimulada por acetilcolina 
(ACh), histamina e gastrina. As ligações de ACh, 
histamina ou gastrina com seus receptores resulta 
na ativação de proteinocinases, que, por sua vez, 
estimulam a bomba de prótons H+/K+ a secretar 
íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen do 
estômago. 
Bloqueando competitivamente a ligação da histamina 
aos receptores H2, esses fármacos reduzem a 
secreção do ácido gástrico.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IBPs: inibidores da bomba de prótons 
 
Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba de prótons) e 
suprimem a secreção de íons hidrogênio para olúmen gástrico. 
A bomba de prótons ligada à membrana é a etapa final da 
secreção de ácido gástrico.
Antiácidos 
 Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido 
gástrico formando água e um sal, para diminuir a acidez 
gástrica. Como a pepsina (uma enzima proteolítica) é inativa 
em pH acima de 4, os antiácidos reduzem a atividade da 
pepsina. 
NaHCO3 +HCl→NaCl+H2O+CO2 
O hidróxido de alumínio tende a causar constipação, ao passo 
que o hidróxido de magnésio tende a produzir diarreia. 
Prostaglandinas 
A prostaglandina E2, produzida pela mucosa gástrica, inibe a secreção de 
ácido e estimula a secreção de muco e bicarbonato (efeito citoprotetor). 
A deficiência de prostaglandinas pode estar envolvida na patogênese das 
úlceras pépticas. 
O uso profilático do misoprostol deve ser considerado em pacientes que 
estão recebendo AINEs e se encontram sob risco moderado ou alto de 
úlceras induzidas por esses fármacos, como pacientes idosos ou com 
úlceras prévias. 
 
O misoprostol é contraindicado na gravidez, pois pode estimular as 
contrações do útero e causar aborto.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármacos protetores da mucosa 
Esses fármacos, também conhecidos como citoprotetores, apresentam várias ações que aumentam os 
mecanismos de proteção da mucosa, prevenindo 
lesões, reduzindo inflamação e cicatrizando úlceras existentes. 
 
Sucralfato: Esse complexo de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada se liga a grupos carregados 
positivamente em proteínas da mucosa normal e necrótica. Formando géis complexos com as células 
epiteliais, o sucralfato cria uma barreira física que protege a úlcera da pepsina e do ácido, permitindo a 
cicatrização da úlcera. 
 
Subsalicilato de bismuto: Este fármaco é usado como componente de tratamento quádruplo para cicatrizar 
úlceras pépticas. Além da sua ação antimicrobiana, ele inibe a atividade da pepsina, aumenta a secreção de 
muco e interage com glicoproteínas na mucosa necrótica, revestindo e protegendo a úlcera.