Aula 13 - CORIZA INFECCIOSA

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CORIZA INFECCIOSA – CI 
 
INTRODUÇÃO 
 Doença bacteriana aguda, subaguda ou crônica 
 Causa inflamação das mucosas do trato 
respiratório (principalmente superior) 
 Altamente contagiosa 
 Sem importância em saúde pública 
 Importância econômica: aumento de Refugagem 
em aves em crescimento e queda de postura de 
até 40% 
 
OCORRÊNCIA 
 Distribuição mundial: regiões de clima temperado e 
tropicais 
 Especialmente em galpões onde haja 
multiplicidade de idades nos animais criados e 
onde os padrões de higiene e manejo estejam 
abaixo dos níveis recomendados 
 Ocorrência comum em aves de postura comercial 
 Pode atingir com maior intensidade aves de fundo 
de quintal e de regime extensivo (criadas soltas) 
 Embora raros, podem haver surtos em aves 
reprodutoras leves e pesadas 
 Relatos de ocorrência em frangos de corte 
 
ETIOLOGIA 
 Bactéria da família Pasteurellaceae 
 Espécie: Avibacterium paragallinarum 
 Bacilo curto, gram negativo, anaeróbio facultativo 
 Não forma esporos, cepas virulentas podem 
apresentar cápsulas 
 Inativado rapidamente fora do hospedeiro: 
 Cerca de 4h a temperatura ambiente 
 Pode sobreviver 24h ou até 48h (a 37°C) em 
exsudatos e tecidos de aves infectadas 
 Por vários dias a 4°C 
 Mortos se expostos a temperaturas de 45°C a 
55°C por 2 a 10 minutos 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Hospedeiro natural: galinhas, faisões, galinhas 
d’angola e codornas 
 Perus, pombos, pardais, patos, corvos, gralhas, 
coelhos, cobaias e camundongos são 
considerados refratários a infecções experimentais 
 Atinge com mais severidade aves semimaduras e 
maduras (principalmente com mais de 13 semanas 
de idade 
 Aves jovens são bem menos susceptíveis 
 Certa resistência demonstrada em pintainhos de 
até sete dias de idade 
 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 Agente etiológico: Avibacterium paragallinarum 
 Reservatório: aves infectadas 
 Vias de eliminação: secreções respiratórias 
 Vias de transmissão: aerossóis, moscas, água 
contaminada (corrimento nasal) e fômites 
 Porta de entrada: trato respiratório 
 Hospedeiro susceptível: galinhas, faisões, galinhas 
d’angola e codornas 
 
PATOGENIA 
 Cepas patogênicas aderem-se firmemente ao 
epitélio da mucosa cilada do trato respiratório 
superior das aves (em especial traqueal) 
 Edema e hiperemia com infiltração de heterofilos na 
lâmina própria das membranas, evoluindo para uma 
hiperplasia, desintegração e descamação dos 
epitélios das cavidades nasais, dos seios infra e 
periorbitais e da traqueia 
 P.I. a partir da 20ª hora após inoculação intranasal 
 Máximo de severidade ao redor do 7º ao 10º dia pós 
infecção 
 Redução e reparação a partir do 14º até o 21º dia 
pós infecção 
 Migração ao trato respiratório inferior: não é comum 
 Sinergismo com outros agentes infecciosos 
 Condições ambientais desfavoráveis 
 Doenças imunossupressoras 
 A cápsula protege a bactéria da ação de anticorpos 
e citocinas, sendo também anti-fagocítica 
 Toxinas liberadas pelo organismo durante sua 
proliferação causam lesões na mucosa, descamação 
e aparecimento de sinais clínicos 
 Período de incubação: 24h a 48h 
 Casos excepcionais até 10 dias 
 Morbidade alta 
 Rápida difusão 
 Mortalidade baixa: influenciada pelo manejo, 
associações com outras doenças, resistência de 
diferentes linhagens 
 
SINAIS CLÍNICOS – CI DESCOMPLICADA 
 Somente A. paragallinarum 
 Anorexia, perda de peso, queda na postura, refugos 
 Respiração pela boca (dispneia): obstrução das vias 
aéreas pelo exsudato em uma ou ambas as narinas 
 Infecção catarral aguda das membranas mucosas e 
seios nasais 
 Descarga nasal mucosa (se torna purulenta) 
 Edema facial e de barbelas 
 Espirros, tosse, estertores, dispneia, aerossaculite 
SINAIS CLÍNICOS – CI COMPLICADA 
 A. paragallinarum + vírus da bronquite, 
laringotraqueíte, metapneumovirose, Micoplasma, 
E. coli, Pasteurella 
 Sinais mais intensos e persistentes 
 Descarga nasal por mais de um mês 
 Tampões caseosos nas vias nasais 
 Estertores e aerossaculite mais severas 
 Aumento da mortalidade 
 CI complicada ou crônica: aviários com odor 
característico, fétido, ácido. “Cheiro de rato” 
 
DIAGNÓSTICO 
 Histórico, sintomatologia, ocorrência anterior da 
doença no aviário ou região 
 Isolamento da bactéria – definitivo (ágar sangue) 
 PCR: sensível, específica e rápida 
 Ideal: envio de aves vivas com sintomatologia 
 Prática: envio de cabeças refrigeradas 
 Coleta de material (pelo menos duas ou três aves) 
1) Cauterização com uma espátula quente na pele 
dos seios infraorbitários 
2) Incisão na região 
3) Inserir profundamente no seio infraorbitário um 
swab estéril 
 Passagem de swab na traqueia e nos sacos aéreos, 
com resultados variados 
 Semear em ágar sangue 
 Inoculação de duas ou três aves por via intrasinusal: 
 Exsudato 
 Culturas em suspensão 
 Caso o organismo esteja presente no material 
inicial, sinais clínicos aparecerão em 1 a 3 dias 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Doenças que induzam sinais respiratórios 
 Bouba Aviária, Avitaminose A Pasteurelose Aviária 
crônica, Síndrome da cabeça inchada, Doença 
crônica respiratória, laringotraqueíte, Aspergilose, 
Pulorose, Bronquite 
 
LESÕES MACROSCÓPICAS 
 Inflamação catarral a fibrino-purulenta das vias 
nasais, seios infraorbitais e conjuntivas (com 
acumulação de exsudato caseoso no saco 
conjuntival) 
 Edema subcutâneo da face e das barbelas 
 Casos complicados ou crônicos: traqueíte, 
aerossaculite e, mais raramente, pneumonia 
 
 
 
LESÕES MICROSCÓPICAS 
 Degeneração celular com hiperplasia do epitélio 
mucoso e glandular 
 Infiltração da lamina própria por heterofilos, 
polinucleares 
 Infiltração nodular ou difusa por células linfoides nos 
seios infraorbitários 
 Os produtos destas células infiltrantes podem ser 
responsáveis pelas severas lesões vasculares e danos 
celulares que dão origem aos sintomas corizóides 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Medidas de manejo 
 Idade única dentro de um mesmo galpão 
 Evitar a introdução em um lote de aves em 
crescimento de origem desconhecida 
 Isolamento entre lotes de diferentes idades 
 Isolar lotes infectados ou recuperados da infecção, 
esvaziamento, limpeza, desinfecção completa e 
vazio sanitário (mínimo de uma semana, sendo ideal 
de duas a três semanas) 
 Cloração da água de bebida (concentração 1ppm) 
 
VACINAÇÃO 
 Diferentes cepas e adjuvantes disponíveis – 
com adjuvante oleoso e com hidróxido de 
alumínio 
 
 Vacina inativada contra a coriza infecciosa das aves 
– cepas 221 e H-18 oleosa 
 1ª dose ao redor das 12 semanas de idade 
 2ª dose cerca de 4 semanas após 
 Inativada e adsorvida em gel e hidróxido de alumínio 
 Via intramuscular, no músculo do peito 
 A vacinação deverá ser realizada em aves com 
mais de 35 dias de idade 
 Seguida de reforço 5 a 7 semanas após a 1ª dose 
 Em locais com alta incidência de CI, pode-se 
antecipar a vacinação 
 1ª dose com 5 a 7 semanas de idade 
 2ª dose com 10 a 13 semanas de idade 
 
 Via de aplicação: subcutânea ou intramuscular 
 Proteção por até 9 meses 
 
TRATAMENTO 
 Antimicrobianos: ↓ na severidade dos sintomas 
 Problemas: recorrência com interrupção do 
tratamento, persistência das aves portadoras, 
possibilidade de multirresistência às drogas 
 Sulfas são antibióticos mais utilizados 
 Combinações: sulfadimetoxina + trimetropin, 
primsulfacloropirazina + sulfadimidina, sulfadimetoxina 
+ clortetraciclina