Aula 10 - BRONQUITE INFECCIOSA DAS GALINHAS

Prévia do material em texto

BRONQUITE INFECCIOSA DAS GALINHAS 
 
INTRODUÇÃO 
 Definição: doença infectocontagiosa com manifestações respiratórias, renais, reprodutivas e entéricas 
 Acomete frangos, poedeiras e reprodutoras 
 Todas as idades (aves jovens) 
 Forma respiratória: tosses, espirros e estertores, complexo respiratório das aves 
 Forma renal: síndrome nefrite-nefrose 
 Forma reprodutiva: queda na produção de ovos, piora na qualidade de ovos (casca fina), perda da 
produtividade em frangos de corte 
 Forma entérica 
 
HISTÓRICO 
 1930, no estado norte americano de Dakota do Norte, sendo descrita por SCHALK e HAWN (1931) 
 No Brasil, foi diagnosticada primeiramente por HIPÓLITO (1957) 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
 Atualidade: cosmopolita 
 Países elaboram programas de controle 
 
OCORRÊNCIA 
 Distribuição cosmopolita 
 Endêmica 
 Brasil: sul (baixas temperaturas) 
 Sem significado para saúde pública 
 Surtos da doença aparecem mesmo em lotes vacinados: grande variedade de sorotipos 
 Grande variedade de sorotipos: sem imunidade cruzada eficiente 
 
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA 
 Faz parte da lista de doenças de notificação obrigatória da OIE 
 Mortalidade de moderada a severa, morbidade de aves jovens 
 Perdas econômicas pela diminuição da produção de ovos, ovos com alteração de conteúdo interno de 
casca, infertilidade, retardo do crescimento, aumento da susceptibilidade a infecções bacterianas 
secundárias 
 
 
 
 
 
 
VÍRUS DA BRONQUITE INFECCIOSA (VBI) 
 Gallus gallus 
 Ordem: Nidovirales 
 Família: Coronaviridae 
 Gênero: Coronavirus 
 Pleomórfico (arredondados 100 – 150nm), envelope lipoprotéico, simetria 
helicoidal 
 RNA fita simples não segmentado, sentido positivo 32kb 
 Multiplicação no citoplasma 
 Formação no complexo de Golgi e RER (reticulo endoplasmático rugoso) 
 Replicação 
 
PRINCIPAIS PROTEÍNAS 
N Proteína de Nucleocapsídeo Nucleoproteína rica em aminoácidos básicos. Está associada 
ao nucleocapsideo 
M Glicoproteína de matriz Função na montagem da partícula viral, formando a estrutura 
do envelope. Baixa variabilidade. A ocorrência de mutações 
não leva a alterações na patogenicidade e no tropismo por 
tecidos 
S Glicoproteína de espícula Spike. Principal proteína estrutural do envelope do vírus. 
Responsável pela aparência espiculada do virion (coroa solar) 
e pela atividade hemaglutinante. Proteína mais polimórfica 
entre os coronavírus 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DO VBI 
Características da proteína S: 
 Sorotipos: Beaudette, Massachussetts, Connecticut, Arkansas, 793B, JMK, S274 
 
CARACTERÍSTICAS 
 O principal sítio de replicação do VBI são as células do sistema respiratório 
 As principais lesões e sinais clínicos produzidos pela infecção com esse vírus são caracterizadas por 
ronqueira, respiração ofegante e descargas nasais 
 As lesões podem ser complicadas pela presença de infecções bacterianas secundárias 
 Implicando na redução no ganho de peso, condenação de carcaças de frangos de corte e mortalidade 
devido aerossaculite, pericardite e perihepatite 
 O vírus também pode comprometer o sistema reprodutor, resultando na redução da produção e 
comprometimento da qualidade interna e externa dos ovos, além do sistema urinário, levando a quadros 
de nefrite-nefrose 
 Existem ainda os sorotipos enterotrópicos, os quais são capazes de causar lesões no intestino, causando 
diarreia e desidratação 
 
 
 
 
RESISTÊNCIA 
Temperatura São inativadas após 15 minutos a 56°C e após 90 minutos a 45°C 
Desinfetantes É considerado como sensível a maioria dos desinfetantes comuns 
(hipoclorito de sódio, amônia quaternária, peroxigenio, clorexidine e 
Iodóforos) 
Sobrevivência Sobrevive bem em ambientes frios, porém não sujeitos a flutuações de 
temperatura, LCAi conserva-se a -30°C por anos. Exsudato traqueal seco 
a 4°C permanece infectante por até 180 dias 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Hospedeiro natural: Gallus gallus (galinhas e frangos) 
 Via de eliminação (VE): secreções e excreções 
 Porta de entrada (PE): mucosa oral, respiratória (nasofaringea), gastrointestinal e gênito urinário 
 Os sítios de replicação primária são os epitélios do trato respiratório superior e inferior 
 Período de incubação (PI): 18 a 36 horas 
 Transmissão: horizontal, contato direto ou indireto, vertical (?) 
 Contato direto: secreções ou excreções das aves infectadas com VBI (fezes, exsudatos nasais) 
 Contato indireto: água, ração, restos de abatedouros, caminhões de transporte ou qualquer outro 
material contaminante como roupas, calçados, fômites 
 
ACHADOS 
 Exsudato nasal 
 Conjuntivite / sinusite 
 Edema e exsudato catarral na traqueia e brônquios, aerossaculite, pericardite e pleurite 
 Espirros e tosse 
 Diarreia 
 Nefrite/ nefrose 
 Malformação do ovo 
 Infertilidade em machos 
 Miopatias peitoral (X) 
 
AVES DE POSTURA 
Forma respiratória: 
 Sinais discretos (podem passar despercebidos) 
 Infecção secundária → manifestação de sinais 
Forma reprodutiva: 
 Pode acompanhar a forma respiratória 
 Queda da produção de ovos (10 a 50%) 
 Piora na qualidade interna do ovo 
 Ovos deformados (deterioração da casca) 
 Redução da eclodibilidade 
 Albumina liquefeita 
 Morbidade alta (até 100%), mortalidade baixa (1 a 2%) 
 Complicações: Mycoplasma sp, E. coli e demais doenças imunossupressoras 
Forma renal: 
 Queda de postura em aves de produção 
 Intensa diarreia 
 Mortalidade de 2 a 50% 
 Aves recuperadas podem apresentar gota úrica 
 
FRANGOS DE CORTE 
Forma renal: 
 Espirros, desidratação aguda, discretos estertores traqueais 
 Diarreia profusa e esbranquiçada 
 Umedecimento rápido da cama 
 Cama torna-se lama em 2 a 3 dias 
 Mortalidade brusca persistindo por 5 a 7 dias 
 Mortalidade elevada 
 
AVES JOVENS 
Forma respiratória: 
 Depressão, sonolência, inapetência 
 Diarreia, dispneia 
 Tosse, espirros, estertores traqueais, descarga nasal e ocular 
 Pintos deprimidos e aglomerados próximos à fonte de calor 
 Morbidade alta 
 Mortalidade variável (5 a 60%) 
 Sem complicações, os sinais desaparecem em 10 a 15 dias 
Forma reprodutiva: 
 Infecção de fêmeas de < 2 semanas de idade pode causar lesões permanentes no desenvolvimento do 
TR – “falsas poedeiras” 
 1/3 médio do oviduto → mais afetado 
 Hipoplasia localizada 
 Machos podem ter severa diminuição de fertilidade 
Forma renal: 
 Intensa diarreia 
 Desidratação 
 Mortalidade elevada 
 
LESÕES MICROSCÓPICAS 
 Sem lesões patognomônicas 
 Sem corpúsculos de inclusão 
 Trato respiratório: 
 Diminuição dos cílios e descamação do epitélio (primeiros dois dias de infecção), presença de células 
inflamatórias e edema na porção da mucosa e submucosa 
 Congestão vascular 
 Vacuolização e hemorragia na submucosa 
 Lúmen traqueal com exsudato sero-mucoso, com ou sem células inflamatórias 
 Trato reprodutivo: 
 Redução localizada ou generalizada dos cílios 
 Fibroplasia e edema 
 Focos de infiltrado celular mononuclear 
 Nefrite intersticial 
 
HISTOPATOLOGIA 
 Achados histopatológicos nos testículos de galos com diminuição da fertilidade em que foram 
detectados VBIG e aMPV 
 Presença de resquícios de um cálculo 
 Infiltrado inflamatório (linfócitos) e debris celulares 
 Ductos seminíferos com baixa concentração de espermatozoides viáveis, debris celulares e infiltrado 
inflamatório 
 
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 
 Isolamento viral em ovos SPF 
 Vírus neutralização (VDN) 
 Inibição da hemaglutinação 
 Elisa → “Enzyme-Linked Immunosorbent Assay” 
 RT-PCR (convencional) 
 PCR real time 
 Isolamento em embriões 9-12 dias, inoculação na cavidade cório-alantóide 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Doença de Newcastle 
 Mycoplasmose 
 Coriza infecciosa 
 Pasteurelose crônica 
 Laringotraqueite (muco-sanguinolento) 
 Aspergilose (aves jovens) 
 Pneumovirose 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE Fluxo de pessoas e equipamentos nas granjas 
 O controle da BIG está principalmente fundamentado no uso de vacinas formuladas com estirpes “vivas” 
e atenuadas do VBI, ou ainda com estirpes inativadas associadas a adjuvantes oleosos 
 
IMUNIDADE 
 Passiva: protege até 2° semana de vida 
 Ativa: anticorpos induzidos por vacina ou doença protegem contra doença do VBI homólogo 
 
 
 
VACINAÇÃO 
 Programas de vacinação: vacinas vivas, atenuadas ou inativadas associadas a adjuvantes 
 Tipo de criação 
 Estado imunológico do lote 
 Sorotipo de amostra isolada 
 Importante: o vírus vacinal pode passar de uma ave para outra e tornar-se patogênico para lotes vizinhos 
 Vacinas vivas atenuadas ou vacinas inativadas preparadas com o sorotipo Massachussetts (amostras H-
120 e H-52 e amostras M-41) 
 Vias de vacinação: ocular, pulverização/spray gota grossa, nasal, água de bebida e intramuscular 
 
BIOSSEGURIDADE