AULA 2 PARASITÁRIAS - RICKETTSIOSES

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AULA 2 – 02.03.21
	RICKETTISIOSES
FILO PROTEOBACTERIA
CLASSE ALPHAPROTEOBACTEREA
ORDEM RICKETTSIALES
FAMÍLIA ANAPLASMATACEAE
GÊNERO ANAPLASMA, ERLICHIA, NEORICKETTSIA
ESPÉCIES ANAPLASMA PLATYS, ANAPLASMA MARGINALE, ANAPLASMA CENTRALE, ERLICHIA CANIS
CARACTERISTICAS
· Gram negativas
· Pleomórficas – cocóide e elipsóide
· Intraceluar obrigatórios – vacúolos
· Apresentam inclusões citoplasmáticas – mórulas
· Parasitam células mononucleares do sangue, plaquetas e macrófagos teciduais
· Maiores concentrações em órgãos linfóides (baço, fígado, medula óssea)
· Vetores – carrapatos
MORFOLOGIA
· Corpúsculos elementares
· Corpúsculos iniciais – grânulos azurófilos
· Mórula – colônia (corpúsculos elementares)
REPRODUÇÃO
· Fissão binariaERLIQUIOSE MONOCÍTICA CANINA (EMC)
A Erliquiose Monocítica Canina (EMC) é uma doença causada por bactérias estritamente intracelulares, Gram-negativas, pertencentes à ordem Rickettsiales, família Anaplasmataceae, gênero Ehrlichia e espécie Ehrlichia canis. É potencialmente fatal e transmitida pelo carrapato do cão, Rhipicephalus sanguineus.
A transmissão de E. canis ocorre durante o repasto sanguíneo do carrapato Rhipicephalus sanguineus infectado, o qual mantém a bactéria por transmissão transestadial.
A patogênese da EMC envolve três fases clínicas consecutivas: aguda, subclínica e crônica. Na fase aguda, os sinais clínicos podem variar de leves a graves e incluem sinais inespecíficos como anorexia, depressão e febre, e ocasionalmente, petéquias, equimoses e epistaxe podem aparecem. Anormalidades hematológicas nesta fase podem incluir trombocitopenia, anemia e leucopenia leve.
O Diagnóstico da EMC frequentemente é desafiador para o clínico veterinário de pequenos animais devido a característica multissistêmica da doença. Pode ser feito através do exame parasitológico direto, cultura, testes sorológicos e técnicas de biologia molecular.
HOSPEDEIRO
Cão, animais silvestres.
Cães pastores: mais susceptíveis a severidade.
SAUDE PUBLICA
Há circulante uma cepa detectada em seis casos clínicos de erliquiose humana na Venezuela, causada por E. canis no ano de 1996, e em três casos em 2005.
OMS – Zoonose emergente em 1980
A infecção por E. canis é relatada mundialmente sendo mais comumente encontrada nas regiões tropicais e subtropicais do mundo. Doença enzoótica no Brasil.
 RESERVATÓRIO
Cão – fase aguda
TRANSMISSÃO
O principal vetor da espécie E. canis em todo o mundo é o carrapato Rhipicephalus sanguineus, o qual é conhecido como carrapato marrom do cão, uma espécie cosmopolita amplamente encontrada no Brasil, assim como em outras áreas de clima tropical e subtropical. Embora o Rhipicephalus sanguineus seja reconhecido como o principal vetor da EMC, acredita-se que este não seja o único vetor da doença.
CICLO
PATOGENIA
Durante o período de incubação de 8 a 20 dias, a E. canis se multiplica em macrófagos do sistema mononuclear fagocitário, por fissão binária, disseminando por todo o corpo. O curso subsequente da EMC tem sido dividido em três fases, aguda, subclínica e crônica, baseada nos sinais clínicos e anormalidades clínico-patológicas demonstradas em estudos por infecção experimental. Porém a diferenciação precisa das fases da EMC na ocorrência natural da infecção é difícil.
A fase aguda da EMC dura de duas a quatro semanas. Durante esse período, o microrganismo replica-se nas células mononucleares da circulação sanguínea, e o parasita dissemina-se para órgãos como baço, fígado e linfonodos, infectando as células mononucleares. Nesta fase ocorre trombocitopenia entre 10 e 20 dias pós infecção e um aumento no número de plaquetas imaturas circulantes, que persiste por toda a doença na maioria dos animais.
As principais alterações clínicas observadas na fase aguda são apatia, anorexia, vômito, secreção oculonasal, esplenomegalia, mucosas pálidas, petequias, epistaxe, uveite.
A fase subclínica da infecção ocorre após seis a nove semanas da inoculação, mas pode durar meses ou ano. Nesta fase os cães imunocompetentes podem eliminar o parasito e cessarem a doença, não entrando na fase crônica. Cães na fase subclínica apresentam-se clinicalmente saudáveis e permanecem potenciais portadores persistentes por anos.
A fase crônica desenvolve-se em alguns animais após a fase subclínica, e caracteriza-se por supressão medular, sangramentos por mucosas e conjuntivas e alta letalidade, sendo comumente mais grave que as outras fases da EMC. Nesta fase ocorre grave comprometimento da medula óssea, a produção de elementos sanguíneos fica prejudicada, resultando em pancitopenia. Pode evoluir para morte ou recuperação (rara no caso de hipoplasia medular)
· Animais de até 1 ano de idade – fase aguda é detectado mais facilmente.
· Animais adultos – fase crônica – altas taxas de anticorpos, baixa probabilidade de identificação direta (sorologia)
· E. canis – preferencia por células da micro – vascularização dos pulmões, rins e meninges.
· Fígado, linfonodo e baço (hiperplasia linforreticulares) bacteremia.
· Micro – vascularização – interação do patógeno com células endoteliais – vasculite -> cascata de liberação de IL-1 e IL-6, TNF-alfa – lises de células endoteliais – uso de plaquetas.
PAPEL FUNDAMENTAL NA PATOGENIA DE DOENÇAS IMUNO – MEDIADAS
· Órgão dominante na produção de ACS
· Principal órgão do SFM
· Sintese de opsoninas que promovem fagocitose (properdina e tuftsina)
· Sintese dos complementos (complementos)
Complicações
· Doença renal – glomerulonefrite IR
· Desordens oftálmicas: uveites
· Artrites
· Edemas periféricos
· Desordens neurológicas: convulsões (raras)
· Desordens nos eritrócitos
· Anemia
· Trombocitopenia
· Desordens plaquetárias
· Leucopenia
· Alterações hematológicas
· Alterações bioquímicas (hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, hipergamaglobulemia)
E. canis persiste após recuperação clínica espontânea ou tratamento ineficaz
Animal se torna carreador de e. canis
Infecção pode persistir por anos, sem desenvolver fase crônica. 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da EMC é difícil e complexo, geralmente começa com a avaliação clínica de um paciente com sinais clínicos, histórico da presença de carrapatos e achados de trombocitopenia. A confirmação laboratorial do diagnóstico pode ser realizada por meio do exame parasitológico direto, cultivo, sorologia e técnicas de biologia molecular. Para maximizar a probabilidade de se chegar a um diagnóstico, ensaios sorológicos e testes de biologia molecular devem ser realizados em conjunto com uma avaliação cuidadosa de esfregaços de sangue em qualquer paciente com suspeita de EMC. A cultura de células geralmente é reservada para laboratórios de pesquisa especializados.
PCR – teste ouro
Além dele se tem RIFI, ELISA, DOT ELISA, IMMUNOCOMB, SNAP.
TRATAMENTO
Antibióticos
· Tetraciclinas (terramicina, doxiciclina)
· Corticóides (prednisona, dexametasona)
· Diproprionato de imidocarb
· Outros
Tratamento de suporte
Vitaminas B9 e B12 – estimulante da hematopoiese.
Imunomodulares: levamisolANAPLASMOSE TROMBOCITOTRÓPICA CANINA
	
Agente etiológico: Anaplasma latys
Célula alvo Plaquetas (trombócitos)
Colônias de 1 a 15 organismos
Distribuição: EUA, Europa ocidental, Oriente médio, Asia, Austrália, Africa e América do sul.
Cepas mais patogênicas: Grécia e de Israel
Vetor Rhipicephalus Sanguíneus - possivelmente outros artrópodes
Os microrganismos parecem penetrar na superfície plaquetária pela sua aderência, seguida de endocitose. Por conseguinte, a membrana vacuolar provavelmente provém da membrana externa da plaqueta. A repetida divisão binaria dos microrganismos dentro do vacúolo resulta da formação de mórula.
· PI 8 a 15 dias
· A maior porcentagem de plaquetas parasitadas é observada durante o episódio inicial da parasitemia.
· A parasitemia e os episódios de trombocitopenia subsequente sofrem recidiva a intervalos de 1 a 2 semanas
ALTERAÇÕES CLÍNICAS
· Brandas
· Moderadas – coinfecção com Babesia canis e Erlichia canis
· Trombocitopenia – não causa distúrbios hemorrágicos
· Cepas da Grécia e de Israel: Frbre, petéquia, equimoses, linfadenomegalia,anemia, monocitose e hipoalbunemia
· Brasil: sinal clinico raro – apenas trombocitopenia
DIAGNÓSTICO
Clínico – podem apresentar hemorragia induzida por trauma ou cirurgia – ocorre a redução da agregação plaquetária.
Exames complementares
Esfregaço sanguíneo – presença de mórulas em plaquetas
Hemograma – anemia discreta
Sorologia – hipergamaglobulinemia IGM (RIFI)
PCR
Necrópsia – não há características evidentes
TRATAMENTO
DOXIXICLINA – 5 a 10 mg|kg VO|IV BID 14 a 28 dias
Enrofloxacina 5 mg|VO|IV|SC