Ehrlichia spp

Prévia do material em texto

Tutoria sobre erliquiose | Glaslay leal 
 
Ehrlichia spp. 
É uma doença infecciosa causada por 
bactérias do gênero Ehrlichia e é transmitida 
pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus. São 
parasitos intracelulares obrigatórios de 
células hematopoiéticas maduras ou 
imaturas de mamíferos, como monócitos, 
linfócitos, macrófagos, neutrófilos e células 
endoteliais, e nos carrapatos de células de 
epitélio intestinal e de glândulas salivares. 
Ehrlichia canis 
Definição: é a principal espécie de Ehrlichia encontrada no 
Brasil e é responsável pela erliquiose monocítica canina 
(EMC). 
EPIDEMIOLOGIA 
O carrapato é considerado o principal fator de risco para a 
EMC. 
• Condições climáticas do país é favorável para sua 
manutenção (maior frequência em períodos 
quentes e úmidos); 
• Grande população errante canina; 
Não há predisposição por sexo ou racial. Sua distribuição é 
mundial e pode ocorrer coinfecção com Babesia canis, 
Anaplasma spp, Hepatozoon canis (transmitidos pelo 
carrapato) e Leishmania spp. 
ASPECTOS RELACIONADOS AO VETOR 
Carrapato se alimenta do sangue de cão infectado – ingere 
leucócitos parasitados 
 Multiplicação do agente nas células epiteliais do 
intestino, hemócitos e Células das glândulas salivares. 
 Não ocorre transmissão transovariana, apenas 
transestadial. (NINFA E ADULTO TRANSMITE O AGENTE). 
 O CÃO É CONSIDERADO O PRINCIPAL 
RESERVATÓRIO DA DOENÇA. 
FISIOPATOGENIA 
• Doença multissistêmica; 
• Período de incubação de 8 a 20 dias; 
O agente é inoculado no cão pela picada do carrapato 
durante o repasto sanguíneo. É necessário que o carrapato 
permaneça fixado no cão por algumas horas para elevar a 
temperatura do vetor e reativar o agente. Durante o 
repasto sanguíneo, componentes salivares do carrapato 
atuam sobre a resposta imune local, diminuindo a resposta 
do tipo Th1, essa supressão favorece a resposta do tipo 
Th2 possibilitando a instalação da Ehrlichia nas células 
mononucleares de defesa. Ocorre a inibição da fusão 
fagolisossomo e a bactéria consegue se multiplicar em 
dois estágios: corpúsculos iniciais e mórulas. Protegida 
dentro da célula, a Ehrlichia circula por todo o organismo, 
estabelecendo-se em maior quantidade em órgãos em que 
predominam células do tecido mononuclear fagocitário, 
como baço, linfonodos e fígado. A fase aguda da doença 
ocorre durante a replicação em monócitos e linfócitos, 
quando ocorre a lise celular para a liberação dos 
corpúsculos elementares. Ultrapassada a fase aguda, 
ocorre aparente recuperação clínica e a doença se torna 
subclínica ou assintomática entre 40 a 120 dias. A fase 
crônica da doença ocorre quando há disseminação das 
bactérias para o baço, fígado, linfonodos e medula óssea, 
é onde geralmente a doença é diagnosticada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FASE AGUDA - sinais inespecíficos e depende de cada 
indivíduo. É comum constatar a doença durante anamnese 
ou avaliação física, histórico e/ou infecção por carrapatos. 
Quando os sinais clínicos são aparentes, estes começam 
por volta dos 14 dias após infecção. Os títulos possuem 
resultado negativo para infecção. 
• Assintomático; 
• Febre intermitente e apatia; 
• Anorexia, esplenomegalia e linfadenopatia; 
• Petéquias na pele e mucosas; 
• Vômitos e diarreias acompanhadas ou não de 
sangue. 
FASE SUBCLÍNICA – é uma fase assintomática, os títulos já 
possuem um resultado positivo para infecção. Nesta fase 
os cães podem eliminar o agente e não passar para a fase 
crônica ou são imunocompetentes e passam para a fase 
crônica da doença. 
FASE CRÔNICA – apresenta os mesmos sinais da fase 
aguda, só que de modo mais grave (cutânea, septicêmica e 
nervosa). Pode ocorrer doença imunomediada por 
exposição a infecções segundarias. É nesta fase que ocorre 
supressão da medula óssea. 
 
 
 
Tutoria sobre erliquiose | Glaslay leal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
ACHADOS HEMATOLÓGICOS 
FASE AGUDA 
• Trombocitopenia – vasculite, destruição 
imunomediada e sequestro de plaquetas; 
• Pancitopenia; 
 Anemia arregenerativa – (anticorpos 
antieritrocitários e sequestro de hemácias). 
 
 
 
 
 Leucopenia por neutrofilia com desvio à 
esquerda. 
 Linfopenia – devido à ação dos 
glicocorticoides endógenos. 
• Mórulas em esfregaço sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASE SUBCLÍNICA 
Os achados hematológicos durante a fase subclínica 
costumam ser semelhantes àqueles ocorridos na fase 
aguda; entretanto, em alguns casos, começam a 
apresentar tendência a início de hipoplasia medular, 
como anemia, trombocitopenia e/ou leucopenia 
transitória. 
FASE CRÔNICA 
• Pancitopenia exacerbada – devido a aplasia 
medular óssea; 
• Citologia de medula revela redução do tecido 
hematopoiético; 
 
 
 
• Hiperplasia de mastócitos e plasmócitos; 
• Anemia regenerativa. 
ACHADOS BIOQUÍMICOS 
• Hipoalbuminemia e hiperproteinemia – aumentos 
das globulinas; 
• Aumento da FA e ALT – fatores de necrose 
tumoral (degeneração muscular) ?; 
• Ureia e creatinina – deposição de 
imunocomplexos e alt. circulatórias; 
 
PESQUISA DE ANTICORPOS 
A reação de imunofluorescência indireta (RIFI) é o 
teste sorológico padrão para a pesquisa de anticorpos 
anti-E. canis, o resultado é expresso em títulos. Entretanto 
testes sorológicos são considerados como exames 
complementares. Nos casos em que a sintomatologia é 
compatível com EMC e os resultados sorológicos são 
negativos, recomenda-se o reteste após 2 a 3 semanas para 
certificar a soroconversão e o diagnóstico. 
REAÇÃO EM CADEIA PELA POLIMERASE 
Tem se mostrado sensível e específica para o 
diagnóstico da EMC, pois pode detectar o agente em 
pequenas quantidades, mesmo antes da formação de 
mórulas ou de soroconversão. 
TRATAMENTO 
O tratamento da EMC se baseia na administração 
de antibacterianos, principalmente os da classe das 
tetraciclinas. O tratamento sintomático deve ser instituído. 
Este inclui reposição hidroeletrolítica, complexos 
Hemoglobina diminui devido a resposta inflamatória do 
hospedeiro para indisponibilizar o ferro. 
Este exame é sempre indicado para diferenciar 
outras causas de pancitopenia. 
 
Tutoria sobre erliquiose | Glaslay leal 
 
vitamínicos e antieméticos, quando necessário. Em casos 
extremos a transfusão sanguínea pode ser necessária. O 
uso de doses imunossupressoras de glicocorticosteróides 
pode ser benéfico no início do tratamento, principalmente 
quando o paciente corre risco de morte ou quando 
trombocitopenia grave for observada 
• Doxiciclina – dose de 10mg/kg, 28 dias, SID ou BID, 
via oral; 
• Ranitidina (BID) ou omeprazol (SID) 
• Metaclopramida 
• Levamisol – dose de 0,5 a 2mg/kg, SC 
• Prednisolona – dose de 2mg/kg, 2 a 7 dias 
• Frontline Plus 
Tto alternativo 
• Imidocarbe + atropina – duas aplicações, dose de 
5mg/kg, SC, intervalo de 15 dias. 
• Clorafenicol – dose de 15 a 20mg/kg, TID, via SC 
ou IV – ressalva para cães com aplasia de medula. 
PROGNÓSTICO 
Reservado a ruim. 
PREVENÇÃO 
• Controle do vetor no hospedeiro e ambiente; 
• Exames periódicos 
Ehrlichia spp em felinos 
Apesar dos relatos frequentes sobre a detecção sorológica 
e molecular de E. canis em cães no Brasil, existem poucos 
dados sobre erliquiose em gatos brasileiros. A patogenia 
não está totalmente elucidada. Acredita-se que a 
transmissão da doença aconteça através de infecção 
natural por artrópodes ou ingestão de roedores 
infectados durante a caça. 
ESPECIES DE E. ENCONTRADAS 
• E. canis 
• E. ristici 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Febre intermitente 
• Inapetência 
• Perda de peso 
• Letargia e dispneia 
• Esplenomegalia e linfoadenomegalia 
• Deslocamento de retina 
• Petéquias e mucosas hipocoradas 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
• Anemia não regenerativa 
• Leucopenia ou leucocitose 
• Neutrofilia• Linfocitose 
• Monocitose 
• Trombocitopenia 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico definitivo é baseado na identificação da 
mórula no esfregaço sanguíneo (raro) e PCR para Ehrlichia 
sp. 
TRATAMENTO 
Mesmo tratamento usado para a E.canis 
Ehrlichia risticii 
A transmissão oral é a principal forma de transmissão da N. 
risticii e causa Ehrlichiose monocítica equina. 
EPIDEMIOLOGIA 
A Ehrlichiose monocítica equina tem caráter endêmico e 
sazonal, com a ocorrência dos casos em áreas alagadiças, 
às margens de rios e lagos, nos meses mais quentes do ano. 
Todos os equinos são suscetíveis à doença, sendo que 
animais transportados para áreas endêmicas parecem ser 
suscetíveis a infecções mais graves do que aqueles 
nascidos nestas áreas. A transmissão oral é a principal 
forma de transmissão da N. risticii. Apresentam um padrão 
de transmissão oral intermediado por trematódeos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Diarreia 
• Febre 
• Desidratação e 
• Anorexia, com variação do quadro clínico de leve 
a severo terminando com a morte dos animais 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
Presença de conteúdo fluído no cólon maior e ceco, e áreas 
de hiperemia com extensão e distribuição variáveis na 
mucosa do órgão. O conteúdo presente no intestino 
delgado varia de consistência mucosa a aquosa, com áreas 
da mucosa apresentando hiperemia e congestão, podendo 
ocorrer áreas com lesões intercaladas por áreas sem lesão.