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2) Lúpus Eritematoso Sistêmico
Práticas Médicas II (Universidade Federal do Maranhão)
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REUMATOLOGIA – LÚPUS ERITEMATOSO 
SISTÊMICO 
1) INTRODUÇÃO
 Doença do grupo das “Colagenoses”: Atinge articulações, além de atingir diversos
órgãos e sistemas.
 O LES é uma doença autoimune multissistêmica crônica, que cursa com o
desenvolvimento de focos inflamatórios em vários tecidos e órgãos.
 Evolui com períodos de exacerbações e remissões.
 A patogênese do Lúpus está centrada na produção de múltiplos autoanticorpos, ou seja,
possui uma forte participação do “braço humoral” da autoimunidade.
2) EPIDEMIOLOGIA
 Mulheres jovens (15-45 anos) durante a menacme.
 3-4x mais frequente na raça negra.
 Mais prevalente na zona urbana e de comportamento epidêmico no verão.
3) PATOGÊNESE
 Produção de Autoanticorpos  Ligação a seus Autoantígenos  Formação de
Imunocomplexos  Deposição nos Tecidos + Ativação do Sistema Complemento 
Quimiotaxia e Inflamação Tecidual.
 Interação entre fatores genéticos (elevado grau de concordância entre gêmeos
univitelinos e incidência aumentada em parentes de 1° grau) e fatores ambientais
(exposição aos raios UVB – principal fator ambiental –, hormônios femininos, certas
drogas, tabagismo e, possivelmente, agentes microbiológicos – vírus EBV).
 Lúpus Farmacoinduzido: Hidralazina, Procainamida, Isoniazida, Fenitoína,
Clorpromazina, d-Penicilamina, Metildopa, Quinidina, Interferon-α e Agentes anti-TNF.
4) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Sintomas Constitucionais Inespecíficos (Fadiga, Febre e Perda Ponderal).
 Locais caracteristicamente envolvidos pelo processo patológico do LES:
a) PELE: Fotossensibilidade (associado ao Anti-RO), Erupção Malar (em “Asa de
Borboleta”), Lúpus Cutâneo Subagudo (associado ao Anti-RO), Lúpus Discoide
(deixa cicatrizes), Paniculite de Kaposi (forma rara de Lúpus Cutâneo Crônico),
Alopécia Não Discoide, Vasculite Cutânea Lúpica (associado ao Anti-Fosfolipídios -
pode evoluir para Lesões Ulcerosas e, até mesmo, Necrose Digital), Livedo Reticular,
Telangiectasias, Fenômeno de Raynaud, Lúpus Bolhoso e Úlceras Mucosas.
b) ARTICULARES/MUSCULARES: Poliartralgias e Mialgias (articulações mais afetadas –
mãos, punhos e joelhos), Artrite Lúpica (simétrica, distal e migratória), Rigidez
Matinal (< 1 h), Artropatia de Jaccoud (deformidade não erosiva e que é redutível),
Osteonecrose (associado ao Anti-Fosfolipídios) e Miopatia/Miosite.
c) RENAIS: Proteinúria (> 500mg/24h ou ≥ 3+ no EAS), Identificação de Cilindros
Celulares no sedimento urinário, Síndromes Glomerulares (Hematúria Isolada,
Cilindrúria, Proteinúria Isolada, Síndrome Nefrítica, GNRP e Síndrome Nefrótica),
Nefrite Lúpica (associado ao Anti-DNA Nativo) e Nefrite Tubulointersticial Aguda
(NIA).
- NEFRITE LÚPICA: Mesangial Mínima (Classe I), Mesangial Proliferativa (Classe II),
Focal (Proliferativa e/ou Esclerosante - Classe III), Difusa (Proliferativa e/ou
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Esclerosante – Classe IV), Membranosa (Classe V) e Esclerosante Avançada (Classe 
VI). 
 
d) PULMONARES: Pleurite Lúpica (dor Pleurítica é a manifestação pulmonar mais 
comum), Derrame Pleural Lúpico, Pneumonite Lúpica (responde bem aos 
corticoides, mas é importante não esquecer que a causa mais comum de infiltrado 
pulmonar em paciente com LES é a infecção – Pneumonia), Fibrose Pulmonar 
Intersticial, Hipertensão Arterial Pulmonar (pode estar associado ao Anti-
Fosfolipídios), Tromboembolismo Pulmonar (maior risco quando relacionado à 
presença de Anti-Fosfolipídios). 
 
e) CARDÍACAS: Pericardite (dor pericárdica é a manifestação cardíaca mais comum), 
Derrame Pericárdico (o derrame é comum, mas o tamponamento e a pericardite 
constritiva são raros), Miocardite (taquicardia sinusal sem causa aparente ou 
taquipneia aos esforços), Aumento da área cardíaca no RX, Alterações 
eletrocardiográficas inespecíficas, Endocardite de Libman-Sacks (forma verrucosa e 
não bacteriana de endocardite ou valvulite cardíaca – pode evoluir para 
Insuficiência Mitral e/ou Aórtica e, em certos casos, pode ocasionar Embolia 
Arterial) e Coronariopatia (frequentemente aterosclerótica, porém às vezes 
vasculítica – pode provocar IAM até mesmo em mulheres jovens). 
 
f) PSIQUIÁTRICAS: Disfunção Cognitiva Leve (Déficit de Memória ou Dificuldade para 
se concentrar), Demência Lúpica (ou Síndrome Cerebral Orgânica – quadro mais 
avançado da demência), Psicose Lúpica (associado ao Anti-P), Alterações da 
Personalidade e Depressão. 
 
g) NEUROLÓGICAS: Cefaleia (manifestação neurológica mais frequente), Convulsões, 
AVCI e AVCH, Neuropatia Periférica (Mono ou Polineuropatia – causadas 
comumente por isquemia vascular), Paralisia de Nervos Cranianos, Distúrbios do 
Movimento (Coreia, Atetose, Hemibalismo) Mielite Transversa (associado ao Anti-
Fosfolipídios) e Meningite Asséptica (pode ser precipitada pelo uso de AINEs ou 
Azatioprina). 
 
h) HEMATOLÓGICAS: Anemia Normocítica Normocrômica (Anemia de Doença Crônica 
– eritropoiese deficitária e disponibilização de ferro bloqueada), Anemias Carenciais 
(também são comuns nesses indivíduos), Anemia Hemolítica Autoimune (por 
Anticorpos Quentes – IgG,), Outras Anemias (Anemia Hemolítica Microangiopática, 
Anemia Hemolítica Induzida por Drogas, Anemia Aplásica e Anemia decorrente de 
IRC), Leucopenia, Linfopenia (contribui para o conhecido estado de 
imunodepressão), Trombocitopenia, Esplenomegalia, Linfadenopatia (cervical ou 
generalizada) e Coagulopatia (associado ao Anticorpo Anti-Fator VIII – Fator Anti-
hemofílico). 
- SÍNDROME DE EVANS: A associação anemia imuno-hemolítica + trombocitopenia 
autoimune, ou “Síndrome de Evans”, tem no LES a sua causa mais comum. 
 
i) GASTROINTESTINAIS: Elevação das Enzimas Hepáticas (mas não há lesão hepática 
significativa), Sintomas Gastrointestinais Inespecíficos (Anorexia, Náuseas, Vômitos 
e Diarreia), Hepatomegalia, Peritonite (caso haja dor abdominal com ou sem 
descompressão dolorosa), Vasculite Mesentérica (pode ser complicada por infarto 
intestinal, por vezes evoluindo com perfuração e peritonite generalizada), 
Pancreatite e Hepatite Autoimune. 
 
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j) OCULARES:Ceratoconjuntivite Seca (Sjogren – associada ou não à Xerostomia), 
Conjuntivite, Episclerite, Esclerite e Vasculite Retiniana (pode causar amaurose por 
isquemia ou hemorragia - apresenta “Corpos Citoides” na fundoscopia, devido ao 
exsudato algodonoso decorrente da isquemia). 
 
5) MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS INESPECÍFICAS 
 Os pacientes com LES podem desenvolver uma série de alterações laboratoriais, a 
maioria delas relacionada à atividade da doença. Dentre tais, temos: 
- Presença de Anemia Normocítica Normocrômica: Pode ser usada como “termômetro” 
da doença, isto é, funcionando como importante marco de que a doença está entrando 
em remissão se houver melhora do quadro; 
- VHS: Encontra-se elevado durante o curso de atividade da doença; 
- PCR: A PCR pode estar normal ou pouco elevada na atividade lúpica (mesmo quando 
o VHS está muito alto), não sendo um bom marcador para acompanhar a atividade da 
doença. Um ponto importante está no fato de que, quando a PCR é encontrada em 
níveis significativamente aumentados (PCR > 10 mg/dl), deve sugerir infecção 
bacteriana; 
- Hipocomplementenemia: Durante a atividade lúpica, costuma haver consumo de 
fatores do complemento, reduzindo o complemento hemolítico funcional total (CH50) 
e os níveis de C3 e C4 séricos. A nefrite lúpica é a manifestação que cursa com os 
menores níveis séricos de complemento; 
 
6) DIAGNÓSTICO DE LÚPUS 
 Em 2012 foi publicado um sistema alternativo ao antigamente usado (que era do Colégio 
Americano de Reumatologia), com novos critérios de classificação do LES. Tratam-se 
dos “Critérios do SLICC”, um consenso internacional de experts nesta doença. 
 A título de curiosidade, os critérios de classificação do LES antigamente utilizados e que 
são do Colégio Americano de Reumatologia incluem os seguintes: (1) “Erupção Malar”, 
(2) “Erupção Discoide”, (3) “Fotossensibilidade”, (4) “Úlceras Orais”, (5) “Artrite”, (6) 
“Serosite”, (7) “Distúrbio Renal”, (8) “Distúrbio Neurológico”, (9) “Distúrbio 
Hematológico”, (10) “Distúrbio Imunológico” e (11) “Anticorpo Antinuclear”. 
- “Para receber o diagnóstico de LES pelo novo sistema é preciso ter 4 ou mais dos 17 
critérios, sendo pelo menos 1 critério clínico e pelo menos 1 critério imunológico ou 
basta ter uma biópsia renal demonstrando algum dos padrões de nefrite lúpica + 
positividade para FAN e/ou anti-DNAds”. 
 
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7) MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS ESPECÍFICAS 
 Incluem: 
a) FATOR ANTINUCLEAR (FAN): Por ser muito sensível para LES (mais de 98% dos 
pacientes tem FAN +), pode ser usado como teste de triagem, considerando-se 
significativo um título ≥ 1:80. Entretanto, ele não tem especificidade, pois muitos 
pacientes com outras doenças também podem ter FAN positivo. 
- Ao contrário do que muitos pensam, o FAN não é um anticorpo específico, e sim 
um teste que avalia a presença de um ou mais autoanticorpos. Segundo alguns 
autores, o termo “FAN” deveria ser substituído por um termo mais abrangente, 
como “PAAC” (Pesquisa de Anticorpos contra Antígenos Celulares), pois neste teste 
detectam-se autoanticorpos contra diversos constituintes da célula, e não apenas 
aqueles presentes no núcleo. 
- O anticorpo Anti-DNA Nativo (Anti-DNAds) e o Anti-Sm são marcadores 
específicos de lúpus, e sua identificação faz parte dos critérios diagnósticos. 
 
b) AUTOANTICORPOS ESPECÍFICOS: Os principais autoanticorpos relacionados ao LES 
incluem: 
- Anti-DNA: Estes anticorpos se ligam ao próprio DNA nuclear e podem ser de dois 
tipos: Anti-DNA dupla-hélice (75%) ou Anti-DNA hélice única (90%). O Anti-DNAds 
(dupla-hélice) é bastante específico para LES (95%) e possui importante relação com 
a atividade da doença e com a Nefrite Lúpica (70-75% dos pacientes). 
- Anti-Sm (30%): Altamente específico para o LES, é considerado o autoanticorpo 
mais específico da doença (99%). Contudo, só está presente em 30% dos casos. 
- Anti-RNP (40%): A presença de altos títulos deste anticorpo está associado à 
“Doença Mista do Tecido Conjuntivo” e às síndromes de overlap com a 
“Esclerodermia” e a “Polimiosite”. 
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- Anti-RO (Anti-SSA – 30%): Associado à “Síndrome de Sjogren”, frequentemente 
relacionada ao LES, também se relaciona ao Lúpus Cutâneo Subagudo, à 
Fotossensibilidade, à Vasculite Cutânea, à Doença Pulmonar Intersticial, ao Lúpus 
Neonatal, ao Bloqueio Cardíaco Congênito (transmissão da gestante para o feto) e 
nos raros casos de LES com FAN negativo. 
- Anti-LA (Anti-SSB – 10%): Associado à “Síndrome de Sjogren”, frequentemente 
relacionada ao LES. 
- Anti-Histonas (75%): Estão bastante relacionados ao “Lúpus Induzido por Drogas”, 
podendo estar presentes em 95-100% desses pacientes. 
- Anti-P (20%): Correlacionam-se com a “Psicose Lúpica” e “Depressão”. 
- Anticorpos Antimembrana: Os principais exemplos são os Anticorpos Anti-
Hemácia (60%), os Anticorpos Anti-Linfócito (70%), os Anticorpos Anti-Plaqueta 
(30%) e os Anticorpos Anti-Neuronais (60%). 
- Anti-Fosfolipídios (50%): O grupo dos anticorpos anti-fosfolipídios é composto por 
três elementos: Anticoagulante Lúpico, Anticardiolipina e Anti-β2-Glicoproteína 1. 
A presença desses anticorpos é o marco laboratorial da síndrome anti-fosfolipídio. 
 
8) TRATAMENTO 
 O tratamento visa o controle dos sintomas, a prevenção e/ou redução das complicações 
e o aumento da sobrevida do paciente. Nos dias de hoje, cerca de 90% dos pacientes 
vivem por mais de 10 anos quando da descoberta do LES, fato que se deve ao 
diagnóstico mais precoce e ao advento dos corticosteroides e imunossupressores, 
elementos fundamentais no tratamento das formas graves da doença. 
 
9) MEDIDAS GERAIS 
 Incluem: 
- REPOUSO: Os portadores de LES necessitam de repouso relativo. Quanto mais ativa 
estiver a doença, maior a necessidade de repouso, pois pior é a fadiga. As atividades 
físicas devem ser apropriadas ao momento clínico, mas, em qualquer situação, a 
exaustão deve ser evitada. 
- PROTEÇÃO DA LUZ ULTRAVIOLETA: O paciente precisa se proteger da luz UV, 
recomendando-se o uso constante de protetor solar (FPS de preferência > 30). Além 
disso, medicamentos que potencializam os efeitos tóxicos da luz UV devem ser evitados 
(como as tetraciclinas e psoralenos). 
- EVITAR ESTRESSE: O estresse, ocasionando por cirurgias, infecções ou mesmo pressão 
psicológica, pode exacerbar a doença e exigir tratamento adicional. 
- MEDIDAS DE PROTEÇÃO CARDIOVASCULAR: Como a presença de LES aumenta o risco 
cardiovascular, diversas medidas devem ser tomadas: monitorização e controle da PA, 
glicemia e perfil lipídico, além de dieta saudável e abandono do tabagismo, são 
simplesmente imprescindíveis. 
 
10) O ARSENAL TERAPÊUTICO 
 O arsenal terapêutico é composto por inúmeras classes de drogas, dentre as quais 
temos: 
a) ANTIMALÁRICOS: Os antimaláricos (Hidroxicloroquina e Cloroquina) são utilizados 
com bons resultados no controle das manifestações dermatológicas, da fadiga e da 
artrite. Além disso, tais fármacos ajudam a reduzir os índices de recidiva e permitem 
“poupar corticoides”, além de terem efeito antitrombótico e hipolipemiante, o que 
ajuda a reduzir o risco cardiovascular. 
- Pacientes assintomáticos e com LES em remissão, geralmente são mantidos com doses 
profiláticas de antimaláricos indefinidamente, visando reduzir o número de recidivas. 
 
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b) AINES: Os AINES auxiliam no controle das manifestações musculoesqueléticas 
(artralgia, artrite e miosite, por exemplo) e também atuam nas serosites (pleuritee 
pericardite). 
- Efeitos Adversos: Meningite Asséptica, Toxicidade Hepática, Toxicidade Renal, 
Hipertensão Arterial Induzida ou Agravada por AINES, Aumento do Risco de IAM (se 
mantidos em longo prazo) e Agravamento da Nefrite Lúpica (interromper os AINES). 
 
c) CORTICOSTEROIDES: Representam a pedra angular da terapêutica do Lúpus, sendo 
empregados em formulações “Tópicas” (Hidrocortixona, Triancinolona e 
Betametasona) para o Rash Lúpico, “Intralesionais” para o Lúpus Discoide, “Orais” 
(Prednisona) e “Parenterais” (Metilprednisolona). A ação dos corticoides é dose-
dependente, ou seja, doses baixas possuem efeitos anti-inflamatórios, ao passo que 
altas doses objetivam um estado de imunossupressão. 
- A suspensão abrupta da corticoterapia pode resultar em dois eventos, que devem ser 
previstos: Exacerbação da Doença (exigindo a reinstituição de altas doses) e 
Insuficiência Suprarrenal Aguda. 
- Efeitos Adversos: Risco aumentado de Osteoporose (repor Cálcio e Vitamina D), 
Estrongiloidíase Dissemina (ou Síndrome da Hiperinfecção, em pacientes previamente 
infestados pelo parasita intestinal S. stercoralis e que fazem pulsoterapia com 
Metilprednisolona), Fácies Cushingoide, Ganho de Peso, Hipertensão Arterial Sistêmica, 
Acne, Hirsutismo, Estrias Violáceas, Fragilidade Capilar, Osteonecrose Asséptica, 
Catarata Subcapsular Posterior, Glaucoma, Diabetes Secundário, Hipocalemia, 
Irritabilidade, Psicose, Miopatia e Maior predisposição à infecções. 
 
d) CITOTÓXICOS: Drogas Citotóxicas (Ciclofosfamida, Micofenolato e Azatioprina) são 
empregadas em associação aos glicocorticoides no tratamento das manifestações mais 
graves da doença, citando as glomerulonefrites proliferativas como principais 
exemplos. Além disso, podem ser usadas na terapia de manutenção, de modo a permitir 
uma redução na dose de corticoide (exceto a Ciclofosfamida). 
- Efeitos Adversos: Intolerância Gastrointestinal, Cistite Hemorrágica, Fibrose e 
Transformação Neoplásica das Células Epiteliais da Bexiga, Toxicidade à MO (anemia, 
leucopenia e trombocitopenia), Azospermia, Toxicidade Ovariana e Infecções 
Oportunistas. 
 
11) TRATAMENTO DO LÚPUS EM CADA SITUAÇÃO 
 Temos: 
I) LÚPUS CUTÂNEO: Lesões de pele bem localizadas devem ser tratadas com 
Corticosteroides Tópicos, inicialmente de baixa potência (como a Hidrocortisona), 
podendo-se aumentar a potência em caso de insucesso (Betametasona, por exemplo). 
A injeção de corticoide de depósito (como a Triancinolona) também é uma opção 
quando existe apenas uma ou poucas lesões. Nos casos refratários, ou quando a lesão 
cutânea é extensa e/ou o número de lesões é muito grande, deve-se associar terapia 
sistêmica, de preferência com Antimaláricos. Por fim, nos casos refratários aos 
antimaláricos, as opções são a Prednisona Sistêmica (em doses anti-inflamatórias), 
Talidomida, Metotrexato, Azatioprina e Micofenolato. 
 
II) LÚPUS ARTICULAR E MUSCULAR: As artralgia, artrites e mialgias respondem muito 
bem aos AINEs convencionais (Ibuprofeno e Diclofenaco, por exemplo). Nos casos 
refratários, pode-se lançar mão da Prednisona (em doses baixas ou intermediárias) ou 
iniciar os Antimaláricos, para reduzir a dose do AINE e poupar corticoide. Em casos de 
artrites intensas e refratárias, pode-se lançar mão do Metotrexato. 
 
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III) SEROSITE LÚPICA: A pleurite, a pericardite e os derrames serosos devem ser tratados 
com AINEs ou Corticosteroides Orais em doses anti-inflamatórias. 
 
IV) NEFRITE LÚPICA: Os Corticosteroides sempre estão indicados no tratamento da 
Nefrite Lúpica, seja em doses pequenas nos casos brandos (classe III leve), seja em doses 
altas nos casos mais graves (classe III grave ou classe IV). Nos casos de GNRP, a 
pulsoterapia com Metilprednisolona está indicada, uma vez que os imunossupressores 
demoram até 14 dias para iniciar sua ação. No entanto, sem dúvida alguma, os 
Imunossupressores têm papel decisivo no tratamento da Nefrite Lúpica, e são feitos em 
associação ao corticoide nos casos graves. 
- A abordagem de tratamento da Nefrite Lúpica é dividida em: (1) “Indução da 
Remissão” (cujas drogas mais usadas são: Ciclofosfamida - em pulsos mensais durante 
6 meses – e o Micofenolato – maior taxa de resposta em negros e hispânicos e com 
menor incidência de efeitos colaterais graves) e (2) “Manutenção da Remissão” (cujas 
drogas mais usadas são: Micofenolato e a Azatioprina, mantidos por 18 a 24 meses – 
deve-se evitar a Ciclofosfamida em longo prazo devido ao risco de câncer de bexiga e de 
infertilidade). 
- Vale recordar que outras medidas também são essenciais no tratamento da Nefropatia 
Lúpica, como: Controle da HAS, Controle da Glicemia, Controle da Lipemia e Controle da 
Proteinúria (o que é feito com o emprego de IECA ou BRAII, visando níveis < 500 mg/dia). 
 
V) LÚPUS NO SNC: A Psicose Lúpica, a Vasculite do SNC e a Mielite Transversa devem 
ser tratadas com Prednisona em altas doses ou pulsos de Metilprednisolona. Os 
Imunossupressores Citotóxicos (especialmente a Ciclofosfamida) estão indicados nos 
casos graves e recidivantes de Neurolúpus, ou que necessitem de altas doses de 
manutenção do corticoide. Por sua vez, os fenômenos tromboembólicos para o SNC 
geralmente estão associados à “Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio”, necessitando 
de Anticoagulação Plena (com Heparina ou Warfarina). 
 
12) LÚPUS FARMACOINDUZIDO 
 Em indivíduos geneticamente predispostos, a exposição a certas drogas pode ocasionar 
reações de natureza “autoimune” que produzem manifestações clínicas parecidas com 
as do LES. É o chamado “Lúpus Farmacoinduzido”, uma entidade que, apesar das 
semelhanças, é essencialmente diferente do LES idiopático em diversos aspectos 
clínicos e laboratoriais. 
 Os 3 principais medicamentos envolvidos são: Procainamida, Hidralazina e d-
Penicilamina. A droga com maior risco de todas é a Procainamida (20% dos pacientes 
desenvolvem lúpus Farmacoinduzido após algumas semanas de uso), porém, a mais 
frequentemente associada na prática é a Hidralazina, pelo fato de ser muito mais 
prescrita que a primeira. Outras drogas comprovadamente associadas são: Minociclina, 
Diltiazem, Isoniazida, Clorpromazina, Metildopa, Quinidina, Alfa-Interferon e drogas 
Anti-TNF alfa. 
 A doença tende a ser mais branda do que a forma idiopática, em geral não acometendo 
os rins nem o SNC. Além disso, lesões cutâneas “discoides” e complicações 
hematológicas graves também não são esperadas na forma farmacoinduzida. 
 Do ponto de vista laboratorial, não são encontrados o Anti-DNA dupla hélice (Anti-
DNAds) e nem o Anti-Sm, além de não haver consumo de complemento. O FAN, 
entretanto, é positivo em altos títulos e os Anticorpos Anti-Histonas (grandes 
marcadores da síndrome – apesar de não ser suficiente para confirmar o diagnóstico) 
ocorrem em mais de 95% dos casos. 
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 Portanto, o diagnóstico deve ser suspeitado no paciente que faz uso de uma das drogas 
listadas (geralmente por > 1 mês), e que evolui com um quadro variável combinando 
mal-estar geral, fadiga, mialgia, artralgia, febre, rash e/ou serosite. A confirmação do 
diagnóstico é difícil, e geralmente requer a suspensão ou troca do medicamento 
incriminado, observando-se melhora completa após um curto intervalo de tempo. Além 
do mais, a ausência de autoanticorpos específicos de LES (ausência de Anti-Sm e Anti-
DNAds) nos ajuda a fortalecer a hipótese diagnóstica, a qual, por sua vez, é reforçada 
pela presença do Anti-Histonas. 
 O tratamento é a simples suspensão da droga, podendo ser necessário um breve curso 
de AINE ou Antimalárico, eventualmente Corticoide em dose baixa (nos casos de 
serosite refratária). 
 
 
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