infarto choque

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
CHOQUE/INFARTO
. INFARTO
Um infarto é definido como uma área de necrose isquêmica causada pela
falta de suprimento arterial ou dre nagem venosa. Pode acometer qual
quer tecido do corpo, porém os infar tos mais comuns são do miocárdio e
cerebral.
Normalmente os infartos são causa dos pela oclusão arterial trombótica
ou embólica, mas também podem ser causados por vasoespasmo, rompi
mento de placa de ateroma e tumores (compressão extrínseca do vaso).
Os infartos são classificados de acor do com a cor e presença ou ausência
de infecção. Assim, eles podem ser: vermelhos (hemorrágicos) ou brancos
(anêmicos) e podem ser sépticos ou assépticos.
Os infartos vermelhos são causa dos por oclusões venosas; em tecidos
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frouxos onde o sangue pode se acu mular na região infartada; em tecidos
com circulação dupla, como o pulmão, pois isso permite o fluxo sanguíneo
de um vaso paralelo desobstruído; na zona necrótica; em tecidos conges
tionados pelo fluxo venoso lento; e quando o fluxo é restabelecido em um
local de necrose ou que estava ocluí do. Esses infartos são mais frequentes
no pulmão, onde aparecem macrófa gos carregados de hemossiderina.
Os infartos brancos ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos
que possuem circulação arterial ter minal, como coração, baço e rim, e
onde a densidade do tecido limita a entrada de sangue dos leitos capila
res próximos à área necrótica.
Os infartos sépticos ocorrem quan do as vegetações das válvulas cardí
acas infectas embolizam ou quando microorganismos se instalam no teci
do necrótico. Esses infartos são subs tituídos por abscessos, acompanhado
de reação inflamatória mais vigorosa.
A característica histológica do in farto é a necrose coagulativa is
quêmica. Mas vale ressaltar que se a oclusão ocorrer antes do indivíduo
morrer, não será possível identificar alterações histológicas, pois o tecido
leva de 4 a 12 horas para exibir necro se evidente. Além disso, nas
margens do infarto se inicia uma inflamação aguda em poucas horas, que
se de fine dentro de 2 dias, e normalmente
essa inflamação é acompanhada por mecanismos de reparo. A maioria
dos infartos são substituídos por cicatriz (áreas de fibrose), com exceção
do cérebro, onde o infarto causa necrose liquefativa.
Os principais fatores que causam in farto são:
• A natureza do suprimento vas cular: a falta de circulação cola teral
determina o quanto de dano a oclusão do vaso irá causar. Os pulmões,
por exemplo, são mais protegidos de um infarto causado por trombo,
pois apresentam du plo suprimento arterial (pulmonar e brônquico).
• A taxa de desenvolvimento da oclusão: as oclusões de desenvol
vimento lento têm menor probabi lidade de provocar infarto, pois seu
crescimento permite que haja tem po para que se desenvolva circu lação
colateral alternativa, promo vendo fluxo sanguíneo ainda que o vaso
principal esteja obstruído.
• A vulnerabilidade à hipóxia: quando privados de oxigênio por mais de
4 minutos os neurônios sofrem danos irreversíveis. As cé
lulas miocárdicas são mais resis tentes à hipóxia, sobrevivendo até 30
minutos em isquemia, e após esse tempo os fibroblastos ainda estão
ativos, vistos que participa rão do processo de cicatrização da área
infartada.
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• Teor de oxigênio sanguíneo: a obstrução parcial de um vaso me que
não causaria problemas em indivíduos normais, pode
anêmico ou cianótico, visto que nesses casos, o indivíduo possui
complicações no transporte de oxigênio (deficiências na
provocar infarto em paciente hemoglobina).
2. CHOQUE
A principal característica do choque é hipoperfusão tecidual, o que normal
mente é causado por um estado de hipotensão sistêmica, que pode ser
provocado por diminuição do débi to cardíaco ou do volume sanguíneo
circulante. Assim, o choque pode ser classificado em hipodinâmico, quan
do há déficit no débito cardíaco e consequente aumento da resistência
vascular periférica (vasoconstrição), ou hiperdinâmico, relacionado à um
alto débito cardíaco e baixo resistên cia vascular periférica (vasodilatação
acelerada). Porém, essas classifica ções podem apresentar associadas nos
casos de choque misto. As causas
de choque se dividem nas seguintes categorias gerais:
• Choque cardiogênico: ocorre quando o débito cardíaco está bai xo
devido à falência do miocárdio, o que pode ser causado por infartos,
arritmias, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco) ou obs trução
do fluxo (embolia pulmonar).
• Choque hipovolêmico: resulta da diminuição do débito cardíaco como
consequência da perda do volume sanguíneo ou plasmático, como
ocorrem em casos de he
morragias graves e perda de líqui dos nos grandes queimados.
• Choque distributivo: A má perfu são tecidual é resultado de vaso
dilatação periférica global que leva
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a redução acentuada da pressão de enchimento capilar, compro
metendo o fornecimento de oxigê nio pelos capilares. A vasodilata ção
periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por
subtipos de choque:
◊ Séptico (inflamação
permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico)
◊ Anafilático (prurido, rash cutâ neo, rouquidão, dispneia, ma
nifestações do TGI)
◊ Neurogênico (lesão da medula espinhal acima do nível torácico
superior,
-> ativação imunoló gica -> lesão endo telial -> aumento da grave TCE
ou fármacos anestésicos)
As vias de morte celular no choque séptico ainda não são
totalmente elu cidadas, porém os choques hipovo lêmico e
cardiogênico normalmente evoluem passando pelos seguintes
estágios:
• Estágio inicial não progressivo: nesse momento, os mecanismos
compensatórios reflexos são ati vados e a perfusão dos tecidos é
mantida.
• Estágio progressivo: caracteriza do por hipoperfusão tecidual e iní
cio do agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico,
cursando inclusive com acidose.
• Estágio irreversível: é o estado em que o organismo sofreu lesão
celular e tecidual incompatíveis com a vida, ainda que o equilíbrio
hemodinâmico seja restabelecido.
Os mecanismos compensatórios que mantém a perfusão dos
órgãos
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vitais no início do choque incluem os reflexos barorreceptores, liberação
de catecolaminas, ativação do siste ma renina-angiotensina-aldosterona
(RAA), liberação de ADH e estimula ção simpática generalizada. Tudo isso
resulta em taquicardia, vasoconstri ção periférica e conservação do líqui do
renal. Nos casos de não reversão do choque, o mesmo evolui substi tuindo
a respiração aeróbica intrace lular por glicólise anaeróbica, visto a
persistência do déficit de oxigênio,
causando a produção excessiva de ácido lático. Com isso, se instala uma
acidose metabólica, que diminui a resposta vasomotora, gerando vaso
dilatação e acúmulo de sangue na mi crocirculação. No estágio irreversível,
a lesão celular generalizada é causa da pela saída das enzimas lisossômi
cas, o que agrava o estado de cho que, consequentemente compromete a
função contrátil do miocárdio (devi do à síntese de óxido nítrico) e outros
tecidos vitais, levando à óbito.
ESREFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas Das Doenças
- 9ª Ed. 2016. GOLDMAN, L. et al: Cecil Medicina. 25 ed. Rio de
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FRANCO, Rendrik F. Fisiologia da coagulação, anticoagulação e
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