COMPLICAÇÕES DO DIABETES

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COMPLICAÇÕES DO 
 DIABETES
 CRÔNICAS
 MICROVASCULARES
 RETINOPATIA
 Patogênese Microangiopatia e oclusão capilar por 
 exposição a hiperglicemia crônica e danos 
 secundários à ela.
 Classificação
 Não proliferativa
 Formação de neovasos e tecidos fibrosos 
 com edema, esxudatos duros, oclusão 
 vascular, hemorragias, exsudatos 
 algonodosos, edema macular, hipoxia 
 retiniana.
 Proliferativa
 Presença de neovascularização por não 
 perfusão retiniana, hemorragias graves e 
 neovascularização importantes com os 
 sintomas da RDNP.
 Fatores precipitantes
 Tempo de DM + pior controle glicêmico, 
 exposição crônica a hiperglicemia., HAS, 
 gestação, nefropatia, dislipidemia, 
 genética.
 Diagnóstico ouro Exame oftalmológico completo com 
 detalhado de retina com a pupila dilatada.
 Tratamento
 Controle da glicemia.
 Fotocoagulação com laser, 
 antiangiogênicos e esteroides intravítreos.
 Vitrectomia, crioterapia.
 PÉ DIABÉTICO
 Patogênese Neuropatia -> lesões -> infecções + DAOP -> 
 má perfusão = úlceras: pé diabético.
 Classificação
 Neuropático
 Queimação, formigamento e diminuição 
 da sensibilidade que acarreta em lesões 
 traumáticas. Coloração normal, pé quente 
 ou morno, dedo em garra, dedo em 
 martelo e pé de charcot, pulsos simétricos 
 com edema.
 Isquemico
 CLaudicação intermitente e dor a elevação 
 do membro. Rubor postural e palidez a 
 elevação. Pé fio, podendo ter ausencia de 
 pulso tibial e pedioso, deformidades 
 ausentes.
 Fatores precipitantes Neuropatia, doenças vasculares. periférica, 
 baixa acuidade visual, nefropatia, mal 
 controle glicemico.
 Diagnóstico ouro
 Anamnese e exame físico com avaliação 
 neurológica, da sensibilidade com 
 monofilamentos e avaliação vascular (
 pulsos).
 Tratamento Controle da infecção, correção isquêmica, 
 cuidados com a lesão e talvez amputação 
 de membro.
 NEUROPATIA DIABÉTICA
 Patogênese
 Atrofia e perda de fibras mielinizadas e 
 não mielinizadas -> degeneração 
 walleriana -> fraca resposta regenerativa e 
 diminuição da condução do impulso 
 nervoso.
 Hiperglicemia: extresse oxidativo -> 
 microangiopatia e alteração no pontecial 
 transmembrana
 Redução do fluxo, aumento de resis tência 
 vascular �alterações vasculares: edema, 
 agregação plaquetária e oclusões de vasos 
 �perda de fibras mielinizadas 
 característica do diabetes mellitus: dano 
 secundário à isquemia e hipóxia 
 Classificação
 Polineuropatia: mais comum, relacionado 
 a descompensação do DM.
 Sensitivo motora: maioria assintomática, 
 tratamento espécifico, acompanhado de 
 dinfunção anatômica, úlceras podais 
 como sequelas.
 Fatores precipitantes
 Risco metabólico e cardiovascular são 
 contribuintes para progressão da doença.
 Obesidade associada a pré-diabetes e/ou 
 tolerância diminuída a glicose.
 Aumento significativos de obesidade 
 associada a pré diabetes ou DM2.
 Diagnóstico 
 Tratamento Controle glicemico e farmacológico 
 sintomatológico.
 Clinica
 Sensação de queimação, dormência, 
 formigamento, fadiga, câimbra, redução 
 na sensibilidade de membros em relação 
 à temperatura, extrema sensibilidade ao 
 toque, dor ao caminhar.
 Nefropatia
 Patogênse Hiperfiltração -> microalbinúria -> 
 macroalbinúria -> disfunção renal -> IRC 
 terminal
 Fatores precipitantes
 Dislipidemia, hiperglicemia
 Dignóstico
 Mensuração da albumina ou proteína 
 urinária
 Mensuração da concentração sérica de 
 creatinina e estimativa da TFG 
 Medição da pressão arterial 
 Exame oftamológico
 Tratamento Controle glicemico, diálise, fármacos, 
 transplante.
 MACROVASCULARES AVC, DAC, DAP.
 AGUDAS
 HIPOGLICEMIA
 Patogênese
 Queda da glicemia devido a alimentação 
 regrada, excesso de insulina, atividades 
 físicos de longa duração.
 Clínica Taquicardia, sudorese, palpitações, tremos, 
 náusea, fome, irritabilidade, confusão, 
 visão borrada, dificuldade de fala.
 Características Ocorre mais comumente em casos de uso 
 das sulfonilureias em periodo prolongado
 Fatores precipitantes
 Injeção de muita insulina, abuso de álcool, 
 comprometimento da resposta do 
 glucagon, neuropatia autonômica, 
 gastroparesia e insuficiêcia renal, atraso 
 das refeições.
 Diagnóstico
 Mensuração de glicemia < 60
 Tratamento
 Reposição de glicose
 CETOACIDOSE DIABÉTICA
 Patogênese
 Insulinopenia ABSOLUTA -> AUMENTO 
 contrarreguladores -> HIPERGLICEMIA/
 EXCESSO de corpos cetônicos -> ACIDEZ 
 METABÓLICA -> Cetoacidose.
 Clínica P's, diurese osmótica, desidratação, dor 
 abdominal, náusea, hálito cetônico.
 Características
 Evolução AGUDA
 Glicemia > 250
 Ph < 7,3
 Osmolaridade 
 Cetonúria significativa: ++
 Fatores precipitantes
 Infecções.
 (Deficiencia bomba insulina, 
 medicamentos, abuso de substâncias, 
 estresse agudo).
 Diagnóstico ouro
 Dosagem de corpos cetônicos
 Tratamento Reposição de fluídos, dosagem de 
 eletrólitos e reposição de insulina.
 ESTADO HIPEROSMOLAR 
 HIPERGLICÊMICO
 Patogênese
 Insulinopenia RELATIVA -> AUMENTO 
 contrarreguladores -> HIPERGLICEMIA -> 
 Hipoglicemia INTRACELULAR -> 
 Concentração sanguínea -> AUMENTO da 
 osmolaridade -> Estado Hiperosmolar 
 Hiperglicêmico.
 Clínica P's, diurese osmótica, desidratação 
 IMPORTANTE, dor abdominal, náusea, 
 rebaixamento do nível de consciência.
 Características
 Evolução INSIDIOSA
 Glicemia > 600
 Ph > 7,3
 Osmolaridade 
 Com ou sem cetonúria
 AUSÊNCIA de cetose
 Fatores precipitantes
 Ingestão deficiente de líquidos e infecções.
 (Deficiencia bomba insulina, 
 medicamentos, abuso de substâncias, 
 estresse agudo).
 Diagnóstico ouro Presença de desidratação e ausência de 
 cetose.
 Tratamento Reposição de fluídos, dosagem de 
 eletrólitos e reposição de insulina.
 PATOGÊNESE GERAL
 Via Polióis
 ALterações na permeabilidade da 
 membrana, disfunção celular e lesões 
 anatômicas, estresse oxidativ, vaso 
 constrição, redução d aperfusão, isquemia 
 e lesão tissular.
 Via da Hexosamina Diminuição da fibrinólise facilitando a 
 oclusão na microvasculatura.
 Estresse oxidativo
 Pilar da microangiopatia.
 Glicosilação avançada
 Podutos finais da glicosilação avançada (
 AGE: glicotoxinas) causam lesões por 
 vários mecanismos.
 Aumento nos níveis de AGE correlaciona-
 se com a duração do diabetes e a 
 gravidade das complicações, assim como 
 estresse oxidativo. 
 Via proteoquinase C
 Aanormalidades no fluxo sanguíneo; 
 Altera permeabilidade vascular; Estimula 
 angiogênese; Oclusão capilar; Aumenta 
 expressão de genes pró-inflamatórios e o 
 estresse oxidativo.
 Prevenção
 Microvasculares: controle glicêmico, 
 avaliações periódicas e tratamento 
 precoce.
 Macrovasculares: avaliação periódica das 
 doenças vsculares e fatores de risco.
 Educação em diabetes
 MEV e controle da doença
 Direito do Idoso
 A saúde da pessoa idosa no Brasil é 
 garantida pelo Sistema Único de Saúde, 
 onde as pessoas idosas possuem 
 atendimento preferencial em razão de sua 
 situação de vulnerabilidade.
 Estatuto do Idoso: “é obrigação da família, 
 da comunidade, da sociedade e do Poder 
 Público, com absoluta prioridade, a 
 efetivação do direito à vida, à saúde,
 à alimentação, à educação, à cultura, ao 
 esporte, ao lazer, ao trabalho, à cidadania, 
 à liberdade, à dignidade,ao respeito e à 
 convivência familiar”
 Todas as pessoas devem proteger a
 dignidade da pessoa idosa e nenhuma 
 pessoa idosa pode sofrer qualquer tipo de 
 negligência, discriminação, violência, 
 crueldade ou opressão, sendo que 
 qualquer descumprimento aos
 direitos da pessoa idosa será punido por lei.
 IANA BARBOSA MARTINS