Resumos Principios de Farmacologia

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2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Resumos Principios de Farmacologia 
Conceitos 
 
 Farmacologia: é a ciencia que estuda os farmacos 
 Faramacocinetica: é o que o organismo faz ao farmaco e consiste nas etapas de absorçao, 
distribuiçao, metabolismo e excreçao ou eliminaçao do farmaco. 
 Farmacodinamica: é o que o farmaco faz ao organismo. São os efeitos bioquimicos e fisicos e 
mecanismos de açao dos farmacos. 
 Farmacoterapia: uso de medicamentois para prevenir e tratar doenças. 
 
 Ensaios clínicos 
 
No primeiro estágio, a molécula é descobertas ou pode ser criada em laboratório ou ainda 
pode ser uma “mistura” dos dois, ou seja, pode ser descoberta e modificada. 
Ocorre o estudo físico-químico da molécula. 
De seguida, é feito o estudo em animais e, apos dados de segurança e eficácia, os fármacos 
são libertados para estudos em humanos. 
 
Num segundo estágio, passa-se para os ensaios clínicos em humanos, distribuídos por 4 
fases: 
 
Fase I Estudos iniciais no homem 
Normalmente as pessoas são saudáveis e jovens 
Estudo da segurança e das características farmacocinéticas e farmacodinâmicas 
da substância ativa 
Fase II É feita a demonstração num maior número de pessoas 
Envolve estudos clínicos com pessoas que apresentam a doença para o qual o 
fármaco é considerado eficaz 
Determinação da dose/volume adequado e qual a melhor forma de 
apresentação da molécula (comprimido, injetado, etc.) 
Determinar por onde é eliminado, se fica no organismo, etc. 
Fase III Estudo realizado num número de doentes ainda maior 
Esta fase pode englobar pessoas de varias cidades, ou até Países 
Realizam-se antes do fármaco ser comercializado 
Determinar o balanço da eficácia/segurança a curto e longo prazo 
Essa maior amostragem fornece informações sobre efeitos adversos incomuns 
ou raros 
Se estes resultados forem satisfatórios, passa-se para a fase seguinte. 
Fase IV Quando há mais benefícios do que riscos, são introduzidos no mercado. 
É também a fase da farmacovigilância para se perceber o efeito da molécula 
em pessoas com características diferentes e não tao escolhidas, 
Deteção de reações adversas raras. 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
 Placebo: é como se denomina um medicamento inerte, sem principio ativo e que apresenta 
efeitos terapeuticos devido aos efeitos fisiologicos da crença do paciente de que está a ser 
tratado. É o grupo que serve de controlo. 
Efeito placebo: a administraçao de medicamentos pode produzir alem do efeito 
farmacologico um efeito adicional: o “efeito placebo” que é um efeito psicologico que 
depende da fé ou da confiança que o paciente tem no medicamento, na unidade de saude ou 
na pessoa que o orienta. 
O estudo clinico é duplamente cego, isto é, nem o invididuo em questao nem o medico 
sabem quem está no grupo controle ou placebo. 
 Variabilidade na resposta a fármacos 
A avaliação do tempo de latência (tempo que a molécula demora a fazer efeito), duração e 
intensidade de ação dos fármacos conduz a observação de uma importante realidade acerca 
do efeito farmacológico: a sua variabilidade. Podemos ter pessoas a quem não faz efeito e a 
outras a quem pode até levar à morte. 
As principais formas de avaliar os efeitos dos fármacos são: tempo de latência, duração do 
efeito, intensidade do efeito. 
Tipos de variação na ação dos fármacos: 
 Variação farmacocinética: a concentração do fármaco no local de ação +e diferente do 
normal e ocorre por diferenças na absorção, distribuição, metabolização e/ou 
excreção do fármaco 
 Variação farmacodinâmica: O organismo responde de forma diferente à concentração 
normal de fármaco. 
 
 Quantitativas: a intensidade ou a duração do efeito é alterada 
 Qualitativas: o efeito do fármaco é diferente do efeito terapêutico esperado (reações 
idiossincrásicas), geralmente causadas por diferenças genéticas ou imunológicas. 
Fontes de variabilidade: 
 Intrinsecas – não-modificaveis (idade, peso, genes, etc) 
 Extrinsecas – modificaveis (ambientais/culturais, dieta, tabaco, polimedicaçao, etc) 
 
 
 
 
 
 
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Terapia medicamentosa 
Gravidez Pode haver a teratogenia devido a : 
- barreira hematoencefalica pouco desenvolvida 
- imaturidade metabolica, 
- imaturidade renal, 
- reduzida ligaçao dos farmacos às proteinas plasmaticas 
- etc. 
Na classificação do potencial teratogéneo (A, B, C, D, X), o D significa que 
existe evidencia de risco fetal em humanos. 
Idade Pediatria 
Nos extremos de vida, há maior risco 
de variações na sensibilidade 
farmacodinâmica com o 
desenvolvimento de reações 
idiossincrásicas. 
As crianças tem funções fisiológicas 
pouco desenvolvidas por isso é que 
certos medicamentos não podem ser 
consumidos até aos 12 anos. 
Quanto à absorção percutânea: 
A pele na criança é mais fina havendo 
mais absorção das substâncias. 
Quanto à absorção oral: 
- O pH gástrico é mais elevado, há 
maior esvaziamento gástrico e do 
peristaltismo. 
-Os mecanisnos de absorção são mais 
lentos ou seja os niveis plasmaticos 
são atingidos lentamente. 
- Reduzida produção de ácidos 
biliares 
-Imaturidade enzimatica e alteraçoes 
da microflora provocam diferenças na 
biodisponibilidade dos fármacos. 
Para alem disso, o teor de agua 
corporal é maior, a concentraçao de 
proteinas plasmaticas é menor, logo 
a % de farmaco livre é maior e a 
barreira hematoencefálica está 
incompleta (toxicidade central) 
Quanto à metabolização: 
- Tem uma imaturidade microssomal 
hepatica que leva ao aumento do 
tempo de semi-vida dos farmacos. 
Quanto à eliminação: 
-elevada imaturidade renal 
-imaturidade na capacidade 
metabolica hepatica por diminuta 
atividade enzimatica, conjugaçao e 
excreçao biliar. 
Geriartria 
-aumento do tecido adiposo 
-diminuiçao da massa muscular e 
densidade ossea 
-diminuiçao do volume plasmatico e 
da agua total 
-diminuiçao da concentraçao de 
albumina plasmatica 
- diminuiçao da funçao renal e 
hepatica, 
-diminuiçao do fluxo sanguineo 
-diminuiçao da sensibilidade dos 
barorrecetores (menor adaptaçao 
aos anti-hipertensores. Apresenta 
com frequencia hipotensao postural) 
- sensibilidade diminuida dos 
termorrecetores (suscetivel de sofrer 
hipotermia provocada por exemplo 
por barbitúricos e antidepressivos.) 
-aumento do pH gastrico, diminuiçao 
da motilidade GI e diminuição da area 
de absorçao. 
Quanto ao metabolismo: 
A atividade das enzimas microssomais 
hepáticas diminui com a idade. 
Quanto à eliminação: 
O ritmo de filtração glomerular descai 
a partir dos 20 anos. 
O idoso tem resposta diminuida ao 
stress, a regulação dos niveis 
sanguineos de glicose, pH, pressão, 
frequencia de pulso e consumo de 
oxigenio é deficiente. 
As alteraçoes da homeostasia podem 
levar ao aumento da sensibilidade aos 
farmacos e surgimento de efeitos 
adversos. 
 
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 Ciclo geral dos fármacos 
 
Este ciclo pode ser esquematizado na seguinte figura: 
 
A biodisponibilidade é influenciada pela via de administração. É a taxa na qual a extensão pela 
qual o princípio ativo (fármaco ou metabolito) entra na circulação geral, adquirindo assim 
acesso ao local de ligação. Esta depende de certos fatores, incluindo como o fármaco é 
produzido e qual a sua indicação, propriedades físico-químicas, etc. 
A curva de biodisponibilidade serve de marca para uma certa substancia, É a fração da dose 
que atinge o seu local de ação. 
 
A janela terapêutica é a área (ou faixa) entre a dose eficaz mínima e a dose máxima permitida. 
Corresponde a uma faixa plasmática aceitável no qual os resultados terapêuticos são positivos. 
Quanto maior for a dose administrada, maior será a concentração plasmática. 
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 Farmacocinética 
 
As fases da farmacocinética são: 
1. Absorção 
2. Distribuição 
3. Biotransformação 
4. Eliminação 
Analisando cada etapa mais ao pormenor temos então: 
1. Absorção 
Descreve a rapidez e a extensãocom que um fármaco abandona o local de administração. Esta 
fase não existe caso a administração seja feita na corrente sanguínea. 
São vários os processos de travessia das barreiras biológicas: 
Difusão passiva -Efetua-se de acordo com um gradiente de concentração ou 
eletroquímico 
-Não implica consumo de energia 
-Ocorre de uma área de maior concentração para menor 
concentração 
-Não é saturável 
-Não é inibido por outras moléculas 
-Não é fortemente influenciado por variações de temperatura 
Difusão facilitada -Utiliza um constituinte da membrana como transportador 
-É limitado pela disponibilidade do transportador 
-Não requer gasto de energia 
-Ocorre a favor do gradiente de concentração 
-É saturável 
-Há possibilidade de competição entre moléculas semelhantes 
Transporte ativo -Requer gasto de energia 
-Contra gradiente de concentração 
-Há moléculas transportadores 
-Transporte saturável 
-Sensível a variações de temperatura 
-Pode ser para a substância entrar ou sair 
-Pode ser bloqueada por inibidores metabólicos 
Endocitose/exocitose -Permite que macromoléculas possam atravessar a membrana celular 
-Importante ao nível das paredes dos capilares e intestino. 
-A exocitose ´importante para a extrusão de xenobióticos das células 
e libertação de neurotransmissores. 
-Transporte ativo 
 
Os fatores que podem influenciar a absorção são: 
 Área de absorção 
 Tempo de contacto 
 Intimidade de contacto 
 Intensidade de irrigação 
 Espessura da estrutura absorvente (da mucosa) 
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2. Distribuição 
Depois de entrar na circulação, o fármaco distribui-se através dos tecidos do organismo. 
Normalmente esta é irregular devido às diferenças nos locais de ligação dos tecidos, as 
variações regionais no pH e diferenças na permeabilidade membranas celulares. 
A taxa de entrada de um fármaco num tecido depende da taca do fluxo sanguíneo para o 
tecido e áreas mais vascularizadas alcança equilíbrio com o sangue mais rapidamente que 
áreas pouco perfundidas, a menos que barreiras de difusão através de membranas sejam um 
passo de taxa limitante. 
Por exemplo, os efeitos no cérebro são muito mais rápidos. 
 
3. Biotransformação 
É o processo de alteração química do medicamento no organismo. O fígado é o principal 
mas não o único local de metabolismo do fármaco. Quanto a substancia administrada é inativa 
e um metabolito ativo é produzido, o componente administrado é denominado pró-farmaco 
visto que precisa de ser metabolizado para ser farmacologicamente ativo. 
Duas fases são responsáveis por esta etapa: 
Fase I Fase II 
 Oxidação 
 Redução 
 Hidrolise 
Representam o primeiro estágio de 
Biotransformação. Os produtos metabólicos 
formados podem sofrer uma reação da fase II 
antes da eliminação. 
 Conjugação 
Os subprodutos do fármaco ou os intermediários 
formados por reações da fase I combinam-se com 
um substrato para originar um produtor de 
adição ou conjugação. 
Os metabolitos formados a partir desta fase, são 
em geral inativos e como são mais polares, são 
mais prontamente excretados pelos rins e fígado 
do que aqueles derivados de reações da fase I. 
São reações que facilitam a eliminação. 
 
Os fatores que podem influenciar a Biotransformação são: 
 Fatores genéticos 
 Indução ou inibição de enzimas metabolizantes 
 Doenças hepáticas 
 Má nutrição 
 Idade 
 Etc. 
 
4. Eliminação 
É o processo pelo qual um fármaco ou um metabolito é eliminado do organismo sem 
alterações suplementares da sua forma química 
 Via renal 
o Principal órgão de excreção 
o Responsável pela eliminação de substâncias hidrossolúveis 
 Via biliar 
o Pela bílis 
o Ciclo entero-hepático: quando sofre secreção biliar e reabsorção do intestino 
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 Via pulmonar 
o Para anestésicos voláteis, pelo ar expirado 
 Glandulares 
o Embora a eliminação via leite materno possa não ser importante para a mãe, 
para o lactante pode ocorrer o contrário. 
 
 
A farmacocinética usa modelos para prever e quantificar medicamentos e as suas 
concentrações em fluidos do organismo bem como as mudanças nestas concentrações com o 
tempo. 
 Modelo unicompartimental: a substancia dissolve-se da mesma forma pelo organismo 
 Modelo bicompartimental: a irrigação não é toda igual, logo o fármaco não é 
distribuído da mesma forma. 
 
 Cinéticas de ordem 0 e de ordem 1 
Os fenómenos envolvidos nos diferentes passos do ciclo geral dos fármacos podem apresentar 
2 modos de variação ao longo do tempo 
 Cinética não linear ou de ordem 0 
o Os processos ocorrem a velocidade constante 
o Independente da concentração do fármaco 
 Cinética linear ou de ordem 1 
o Velocidade proporcional à concentração de fármaco 
o Processo exponencial 
 
 
Tempo de semi-vida: tempo necessário para a concentração plasmática do fármaco ou a sua 
concentração no organismo apresentar um decréscimo de 50% 
Se  semi-vida – tomar mais vezes, doses menos espaçadas 
Se  semi-vida – Tomar menos vezes, doses mais espaçadas (mais pratico) 
 
 
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 Vias de administração de fármacos 
 
Tópica ou local Sistémica 
Numa área mais ou 
menos localizada 
(por exemplo, creme) 
Vias entéricas Vias parentéricas 
São vias em que a absorção se faz através 
da parede do tubo digestivo 
 Oral (efeito de 1ª passagem) 
 Sublingual 
 Retal (reduz efeito de 1ª 
passagem) 
São vias em que a 
absorção se faz fora do 
tubo digestivo 
 Endovenosa 
 Intramuscular 
 Subcutânea 
 Inalatória 
 Dérmica 
 
O efeito de primeira passagem significa que em primeiro o fármaco passa no fígado, o 
que diminui a biodisponibilidade. 
Segurança e eficácia dos fármacos. Mecanismos gerais de ação dos 
fármacos 
 
A ação dos fármacos pode ser mediada por recetores ou não mediada por recetores. 
 
Mediada por recetores Não mediada por recetores 
 Um recetor é um componente 
macromolecular funcional do 
organismo, envolvido direta e 
especificamente na sinalização 
química entre células e/ou dentro de 
uma mesma molécula. 
 Um fármaco é capaz de alterar a taxa 
a que uma reação orgânica se 
processa e liga-se a um recetor. 
 Ação de um fármaco sobre o recetor 
modula funções ou não cria efeitos 
(agonista ou antagonista) 
 Mecanismos inespecíficos 
 Fenómenos físico-químicos 
 
 
 
 
 
 
 
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Em relação às mediadas por recetores, existem vários tipos: 
Recetor intracelular - Controlam a transcrição génica 
- Substancia lipofílicas capazes de atravessar a membrana 
citoplasmática 
- Efeitos produzidos em consequência da síntese alterada de proteínas 
- Tem inicio lento mais efeitos mais duradouro 
Recetor ligado a 
canal iónico 
- Controla a entrada e saída de iões 
- Efeito desencadeado mais rapidamente (em milissegundos) mas com 
menor duração 
- Denominados recetores ionotrópicos 
Recetor ligado a 
proteína G 
- Determina a formação de 2º mensageiros que irão executar o efeito 
celular 
- Mais lento que o ionotrópico 
- Duas vias chave são controladas por estes recetores: 
 Via da AMPc 
 Via da fosfolipase C/trifosfato de inositol/diocilglicerol 
Recetor ligado a 
enzimas 
- Forma ativa do recetor é a forma fosforilada responsável pela 
execução do efeito celular (por ex.: recetores para a insulina) 
 
As características do recetores são as seguintes: 
 Sensibilidade 
o O recetor poderá ser mais ou menos sensível a um fármaco. No caso de ser 
muito sensível ao fármaco, uma baixa concentração do mesmo, originara 
estimulação do recetor. 
 Seletividade 
o O recetor apenas consegue ser estimulado por um conjunto de fármacos para 
os quais é seletivo. 
 Saturabilidade 
o Existe um número constante de recetores funcionais, que podem ser 
ocupados. 
 Especificidade 
o A resposta da estimulação de um determinado recetor é sempre a mesma, 
pois a resposta é determinada pelo mecanismo de transdução que é posto emmarcha e não pela molécula ligada ao recetor. 
 
 
 
 
 
 
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Agonista e Antagonista 
Considerando os seguintes fármacos: 
 Fármaco 1 
 Fármaco 2 
Ambos têm de se ligar a um recetor biológico. Neste caso, considera-se que o fármaco 1 vai 
ativar esse recetor e que o fármaco 2 o vai bloquear. Sendo assim, o fármaco 1 é agonista (têm 
resposta semelhantes aos substratos naturais, ou seja, ativam os produtos) e o fármaco 2 é 
antagonista (tem um efeito contrario ao agonista). 
Noutra situação: 
 Fármaco A 
 Fármaco B 
Temos estes dois fármacos e um recetor biológico e neste caso, o fármaco A ativa 
completamente o recetor desencadeando uma resposta máxima  Agonista Total 
O fármaco 2 por sua vez, ativa parcialmente esse recetor  Agonista parcial 
 
 
 
 
 
 
 
Conceitos: 
 Ocupação 
o É a proporção de recetores ocupados 
 
 
 Ka 
o KA é numericamente igual à concentração de fármaco 
para a qual metade dos recetores se encontram ocupados 
o Constante da reação inversa /constante da reação direta 
 
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 Afinidade 
o Descreve a tendência recíproca entre o fármaco e o recetor 
o Uma elevada afinidade traduz-se numa elevada ocupação dos recetores, 
mesmo com baixas concentrações de fármaco 
o A localização da curva ao longo do eixo das abcissas permite tirar conclusões 
acerca da afinidade de um agonista 
 
 
 
 
 
 
 
 Eficácia 
o Capacidade de um agonista, uma vez ligado ao recetor, produzir uma resposta, 
depende do fármaco e do tecido 
 AGONISTAS TOTAIS = 1 
 AGONISTAS PARCIAIS ] 0 , 1 [ 
 ANTAGONISTAS = 0 
o EFICÁCIA INTRÍNSECA 
 Capacidade de um só complexo fármaco-recetor produzir uma 
determinada resposta biológica. Depende apenas do fármaco e da sua 
interação com o recetor. 
 
 
 
Por exemplo: 
B – Agonista parcial e mais afinidade 
A, C, D – agonista total e mesma eficácia 
A – é a melhor de todas para usar na terapêutica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Eficácia VS Segurança 
 
Dose eficaz 50 – Dose de fármaco necessária para produzir um efeito específico em 50 % dos 
indivíduos. 
Dose letal 50 – Dose de fármaco necessária para produzir a morte em 50 % dos indivíduos. 
Índice terapêutico – Razão entre LD50 e ED50 
 
Quanto maior for o índice terapêutico, mais seguro será o fármaco para o uso clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inclinação da Curva 
 
o A inclinação da curva refere-se à velocidade com que 
o efeito aumenta, com o aumento da dose. 
o Se a curva for muito inclinada, indica-nos que, a um 
pequeno aumento da dose, corresponde um grande 
aumento do efeito (escassa margem de segurança) 
 
 
Antagonista 
o Fármaco que reduz o efeito produzido por um outro fármaco, geralmente um agonista 
o Isoladamente não produz qualquer efeito 
Antagonismo competitivo 
o Agonista e antagonista ligam-se ao mesmo recetor de forma mutuamente exclusiva 
o Competem para o mesmo local de ligação 
o Ligam-se a diferentes locais do recetor que se sobrepõem parcialmente 
o Ligam-se a diferentes locais do recetor mas, a ligação do antagonista promove 
alterações no local de ligação do agonista, impedindo a sua ação 
O antagonismo competitivo ainda pode ser: 
 Reversível 
o É possível reverter o antagonismo por aumento d concentração do agonista 
 
 
 
 
 
 
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 Irreversível 
o Na ausência de recetores de reserva, o aumento da concentração do agonista 
não reverte o antagonismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O antagonismo não competitivo acontece quando o Agonista e antagonista podem 
ligar-se (ao mesmo recetor) em simultâneo e a ligação do antagonista reduz ou impede a ação 
do agonista. 
Entre estes destacam-se: 
 Antagonismo químico 
o O antagonista interage quimicamente com o agonista 
o Impede a ligação do agonista ao recetor 
 Antagonismo fisiológico 
o O antagonista interfere na resposta produzida apos a ligação do agonista ao 
recetor 
o Produz um efeito oposto ao do agonista por mecanismos diferentes 
 Antagonismo farmacocinético 
o O antagonismo faz diminuir a concentração do agonista no seu local de ação 
por alteração da sua farmacocinética 
 
Número de recetores e resposta 
O número de recetores pode variar: 
 
 UPREGULATION (aumento da sensibilidade) 
o Uma hipoestimulação prolongada no tempo (uso prolongado de um 
antagonista), pode levar a um aumento do número e densidade dos recetores 
o O uso de um agonista depois da retirada súbita de um antagonista, pode levar 
a uma resposta exagerada (devido ao grande número de recetores entretanto 
expressos) 
 DOWNREGULATION (dessensibilização) 
o Uma hiperestimulação prolongada no tempo (estimulação crónica), pode levar 
a uma diminuição do número de recetores. 
o Forma de proteção do organismo contra uma excessiva exposição a um 
agonista (mecanismo de tolerância) 
 
 
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Sistema nervoso Autónomo 
Neurotransmissores: são mediadores químicos no influxo nervoso. São libertados pela 
estimulação nervosa. 
Há uma condução nervosa que vai gerar um potencial de ação que vai levar à 
libertação de um neurotransmissor nos terminais nervosos levando à transmissão nervosa. 
Esta ai ativar os recetores, provocando uma ação no órgão efector. 
Intervenção farmacológica 
As ações farmacológicas advém da alteração da: 
 Condução axonal 
 Transmissão nervosa 
 Fenómenos intracelulares no órgão efector 
 
Sistema nervoso Autónomo 
Regula: 
 Músculo liso 
 Secreções exógenas e certas secreções endógenas 
 Frequência e força cardíaca 
 Metabolismo energético 
 
Sistema nervoso 
periférico 
S.N. Somático 
(controlo voluntario 
consciente) 
S.N. Autonomo 
(controlo involuntario) 
S.N. simpático 
(luta e fuga) 
S.N. Parassimpatico 
(repouso e digestão) 
S.N. Simpático 
•neuronios pré-ganglionares emergentes 
dos nervos espinais torácicos e lombares 
 
 
•neuronios pré-ganglionares curtos 
 
 
•neurónios pós-ganglionares longos 
 
•ganglios localizados nas cadeias 
paravertebraias em cada um dos lados da 
medula espinal 
S.N. Parassimpatico 
•nerónios pré-ganglionares emergentes 
dos nervos cranianos e das razies epsinais 
sacrais. 
 
•nerónios pré-ganglionares longos (vao 
quase até ao orgao alvo) 
 
•neuronios pos-ganglionares curtos 
 
•ganglios muitas vezes localizados na 
propria parede do orgao efetor 
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Tipos de recetores do SN. Simpatico 
Recetores nicotinicos 
nos ganglios; estão ligados a canais 
ionicos envolvidos na transmissao 
rapida do sinal 
Recetores adrenérgicos α e β 
nos orgaos efetores 
Neurotransmissores do SN. Simpatico 
Acetilcolina 
dos neuronios pré-
ganglionares 
Norepinefrina 
dos neuronios pós-ganglionares 
Tipos de recetores do SN. Parassimpatico 
Recetores nicotinicos 
nos ganglios; estão ligados a canais 
ionicos envolvidos na transmissao rapida 
do sinal 
Receotres muscarínicos 
nos orgaos efetores 
Neurotransmissores do SN. 
Parassimpatico 
Acetilcolina 
dos neuronios pré e pós-ganglionares 
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Sistema nervoso Simpático – Transmissão adrenérgica 
A farmacologia adrenérgica envolve o estudo de agentes que atuam sobre vias mediadas por 
catecolaminas: 
 Dopamina 
 Noradrenalina (norepinefrina) 
 Adrenalina (epinefrina) 
 Isoprenalina 
Síntese de catecolaminas 
São sintetizadas pela oxidação de aminoácidos de tirosina e essa síntese ocorre 
basicamente nas terminações nervosas simpáticas. 
A síntese de epinefrina predomina nas células da medula supra-renal enquanto os 
neurónios adrenérgicos produzem, em maior parte, NE. 
A primeira etapa é feita pela enzima tirosina hidroxilase que constitui a etapa que 
limita a velocidade de síntese (pelo produto final). 
Nos tecidos que produzem epinefrina, a NE é entãometilada pela feniletanolamina-N-
metiltransferase, principalmente existente na medula supra-renal. 
Depois de induzir resposta, os neurotransmissores sofrem processo de recaptação neuronal ou 
extraneuronal 
Captação e degradação das catecolaminas 
 Uptake I ou neuronal 
o Recaptação ativa da NE pela NET para o interior do neurónio. Uma parte da NE 
é recaptada para as vesiculas sinápticas pela VMAT, outra é degradada pela 
MAO 
 Uptake II ou extraneuronal 
o Captação das catecolaminas para as células não neuronais, onde são 
degradadas pela COMT. 
Para aumentar o efeito da NA, bloquear MAO e COMT que são inibidores dos 
neurotransmissores ou inibir a recaptação. 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
 Localização dos recetores adrenérgicos
 
 Funções dos diferentes recetores 
Tipo de 
recetores 
Função Agonistas Antagonistas 
Recetores α1  Vasoconstrição 
 Midríase 
 Glicogenólise hepática 
 Relaxamento do músculo liso GI 
 Aumenta [Ca2+ intracelular] 
Fenilefrina 
oximetazolina 
Prazosina 
Tansulina 
Recetores α2  Regulação negativa da neurotransmissão 
 Agregação plaquetaria 
 Inibição da secreção de insulina 
 Vasoconstrição 
Clonidina Iombina 
Recetores β1  Estimulação cardíaca 
 Relaxamento intestinal 
 Secreção amilase salivar 
Dobutamina Propranolol 
Atenolol 
Timaptol 
Recetores β2  Vasodilatação 
 Broncodilatação (aumento da frequência e 
capacidade respiratória) 
 Regulação positiva da neurotransmissão 
 Glicogenólise hepática 
 Relaxamento GI e uterino 
 Tremor 
Salbutamol 
Salmeterol 
Propranolol 
Butoxamina 
 
 Afinidade agonista-recetor 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Derivados da crivagem do centeio 
 
Ergotamina/Dihidroergotamina: 
 
 Ação: Produz constrição dos vasos sanguíneos, através da estimulação dos recetores 
adrenérgicos alfa, já que são agonistas parciais. 
 Indicações: Tratamento de cefaleia vascular incluindo enxaqueca 
 Farmacocinética: Absorção de forma variável 
 Distribuição: Atravessa a barreira hemato-encefálica e placenta 
 Reações adversas e efeitos colaterais: Tonturas, taquicardia, enfarte de miocárdio, 
náuseas, vómitos, dores abdominais, dores musculares,… 
 Monitorização: Avaliar frequência, duração e localização da cefaleia crónica. Durante a 
crise aguda avaliar tipo e localização da dor, antes 60 min. e após a administração 
 
Ergonovina (ergometrina) 
 
 Prevenção de hemorragia pós-parto ou pós aborto causado por atonia ou involução 
uterina. 
 Ação: Estimula diretamente os músculos liso vasculares e uterinos. 
 Efeitos terapêuticos: Contração uterina. Bloqueio dos recetores da 5-
hidroxitriptamina. Primordialmente ocitócica. 
 Farmacocinética: Bem absorvida após administração oral ou IM 
 Reações adversas e efeitos colaterais: Tonturas, cefaleias, zumbidos, dores torácicas, 
náuseas, vómitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Relaxantes neuromusculares 
 
Os relaxantes musculares podem ser de ação central ou periférica. 
 Relaxantes musculares de ação direta 
A toxina botulínica é um complexo proteico purificado, de origem biológica, obtido a partir 
da bactéria Clostridium botulinum. O Clostridium botulinum é uma bactéria anaeróbia, que em 
condições apropriadas à sua reprodução, cresce e produz sete serotipos diferentes de toxina – 
conhecidos como A, B, C1, D, E, F e G. 
Dentre esses, o serotipo A é o reconhecido cientificamente como o mais potente e o que 
proporciona maior duração de efeito terapêutico. A sua administração por injeção 
intramuscular em músculo patologicamente Hipercontraído é o tratamento de eleição em 
várias formas de distonias focais, como por exemplo: 
 Distonias faciais: blefarospasmo, distonia cervical, hemispasmo facial 
 Espasticidade do membro superior (punho e mão) associados a AVC 
 Incontinência urinaria 
 Acalásia 
É ainda responsável pelos sinais e sintomas do botulismo (intoxicação alimentar). 
 
 
 
Como se pode ver na figura, quando aplicada em pequenas doses, ela bloqueia a liberação 
de acetilcolina (neurotransmissor responsável por levar as mensagens elétricas do cérebro aos 
músculos) e, como resultado, o músculo não recebe a mensagem para contrair. 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Bact%C3%A9ria
http://pt.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum
http://pt.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Porem, o uso dos bloqueadores neuromusculares está restrito a algumas situações clinicas, em 
que a paralisia completa da musculatura é exigida nos doentes, e nas seguintes situações: 
 Entubação endotraqueal 
 Ventilação mecânica (anestesia geral e cuidados intensivos) 
Quantos à classificação dos bloqueadores, podem ser despolarizantes ou não despolarizantes. 
Bloqueador 
Despolarizante 
(não 
competitivo) 
Succinilcolina - É o único relaxante 
muscular 
despolarizante em 
uso. 
- Provoca 
despolarização das 
fibras musculares, 
não seguida de 
repolarizaçao. 
- É resistente à 
acetilcolinesterase 
mas é rapidamente 
degrada pela 
pseudocolinesterase 
plasmática. 
- pode originar 
fasciculações 
(espasmos 
musculares breves, 
finos e irregulares 
visíveis sob a pele), 
estando descritos 
casos de 
insuficiência renal 
por mioglobinúria 
relacionada com a 
liberação de 
mioglobina pelas 
células musculares 
esqueléticas, 
durante as 
fasciculações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Não 
despolarizantes 
(bloqueio 
competitivo 
dos recetores 
nicotínicos) 
 
 
Não são 
absorvidos por 
via oral e não 
penetram no 
SNC uma vez 
que são 
altamente 
hidrossolúveis. 
A sua forma de 
atuação é 
idêntica para 
todos os 
bloqueadores 
competitivos. 
Apresentam 
afinidades 
diferentes para 
outros 
recetores 
colinérgicos. 
D-
Tubocurarina 
- É o primeiro 
relaxante muscular 
utilizado. 
- Pode aturar 
também nos 
recetores 
nicotínicos dos 
gânglios vegetativos 
(menor afinidade), 
com maior atividade 
nos gânglios 
parassimpáticos 
(provocando 
taquicardia). 
- Induz libertação de 
histamina das 
células 
mastocitárias. 
- Pode provocar 
hipotensão, prurido, 
espasmo brônquico, 
pelo que tem 
entrado em desuso. 
 
Pancurónio - Foi o primeiro fármaco a ser desenhado e sintetizado posteriormente. Tem estrutura 
química esteroide. 
- Antagoniza os recetores muscarínicos do nó sinoauricular 
- Inibe a recaptação neuronial de noradrenalina, dando origem a taquicardia e 
hipertensão. 
Vecurónio - Quimicamente semelhante ao pancurónio. 
- Ação paralisante muscular durante 10 a 30 min. 
- Sem efeitos adversos cardiovasculares significativos. 
 
Atracúrio - Duração de ação e tempo de latência idênticas ao vecurónio. 
- Nas doses clinicas, não interfere com o S.N. Autónomo, mas pode provocar libertação 
transitória de histamina. 
- Depuração não enzimática – decomposição espontânea a pH 7,4 e 37ºC. 
-Parece ser seguro mesmo em altas doses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Tempo de latência e duração do efeito dos bloqueadores neuromusculares 
 
São Dose-Dependente: 
  Dose   tempo latencia 
  Potencia   Tempo latência 
Então, para um início de ação rápida, basta  a dose de fármaco mas aumenta também a 
probabilidade de AR e a duração do efeito. 
Resumindo os efeitos dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes: 
 
 Relaxantes musculares de ação central 
Estes relaxantes tem indicação no tratamento da espasticidade associada a diferentes lesões 
do SNC, nomeadamente, esclerose múltipla, traumatismos cranianos e/ou medulares, 
acidentes vasculares cerebrais. 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Entre eles, temos: 
Baclofeno - Agonista dos recetores GABA B 
- Deprime a transmissão nervosa a nível da 
medula espinal 
- Administrado por via oral ou via intratecal 
Tizanidina - Agonista dos recetores alfa-2 adrenérgicos 
que exerce a sua ação sobretudo a nível da 
espinal medula 
Outros: Ciclobenzaprina,tiocolquicosido 
 
 Estimulantes musculares – toxicidade 
 
 Glicina 
o Neurotransmissor inibitório, importante na medula espinal 
 Estricnina 
o Antagonista competitivo da glicina 
 Toxina tetânica 
o Inibe a libertação de glicina na medula espinal 
o Pode levar a hiperexcitabilidade e espasmos musculares. 
 
Sistema Dopaminérgico 
 
O Sistema Dopaminérgico é o conjunto de neurorecetores da dopamina. 
A distribuição tecidual da dopamina, faz-se por dois compartimentos celulares: 
neuronial e extraneuronal. 
Os neurónios pós-ganglionares simpáticos armazenam dopamina, como precursora da 
noradrenalina, ou armazenada em vesículas (em que não há hidroxilação), desempenhando 
neste caso papel como substância ativa na neurotransmissão. 
Existem, no mínimo, cinco recetores diferentes de dopamina que podem dividir-se em 
duas subfamílias segundo suas propriedades farmacológicas: 
D1, D2L, D2S, D3, D4, D5 
 D1 e D5 – acoplados negativamente à adenilciclase (Gi/o) (família D1-like) 
 D2, D3,D4 – acoplados positivamente à adenilciclase e fosfolípase C (G s/q) (família D2-
like) 
 
Recetores periféricos: 
 D1 – Estrutura vasculares, renais e intestinais 
 D2 – localização pré-juncional. Terminais neuronais simpáticos vasculares, cardíacos e 
renais. Aparelho justaglomerular – controlo negativo da secreção de renina. 
 D3 e D4 – Menor expressão mas existentes no epitélio renal e intestinal. 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
 Principais efeitos 
 
 
 Funções cerebrais da dopamina no SNC 
 Controlo da atividade motora 
 Controlo da secreção hipofisária 
 Ingestão alimentar 
 Aprendizagem e memória 
 Organização de funções mentais superiores 
Doença de Parkinson 
 
O Parkinsonismo possui uma etiologia diversa, mas sempre relacionada com a 
perturbação da neurotransmissão dopaminérgica nigroestriada. 
1% dos indivíduos com mais de 65 anos podem sofrer de uma forma idiopática 
neurodegenerativa – Doença de Parkinson. 
 
As características são: 
 Bradicinésia, 
 Rigidez muscular, 
 Perturbações da postura e da marcha, 
 Trémulo de repouso. 
 
Os sintomas surgem após depleção de 80% dos níveis de dopamina no estriado, o que significa 
que embora as primeiras manifestações da doença surjam após os 55 anos, a patologia inicia-
se antes. 
A perturbação da função motora condiciona a rotina do doente comunicação, 
atividades diárias, nutrição,…) 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Pode ainda ocorrer depressão e demência parkinsónica. A imobilidade nos estádios 
avançados da doença aumenta o risco de mortalidade por pneumonia e embolismo pulmonar 
Para além disso, a perturbação do S.N.autonomo condiciona o aparecimento de outros 
sintomas: 
 Seborreia frontal 
 Híper-hidrose e hipersalivaçao 
 Retenção urinária 
 Disfagia 
 Obstipação 
 Disfunção erétil 
 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Divisão clássica da terapêutica 
 
 
 
Anticolinérgicos 
 
 
Percursores da Dopamina 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
 
 
Dopaminomiméticos 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Adjuvantes da dopamina 
 
Agonista dos recetores da Dopamina 
 
Antiparkinsonianos 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
 
Sedativos, hipnóticos e tranquilizantes 
 Sedativos 
 Fármacos que produzem diminuição da excitação e agitação psicomotora, sem 
que haja indução do sono 
 Tranquilizantes 
 Fármacos que exercem um efeito semelhante aos sedativos, tendo maior 
seletividade na ação calmante, ansiolítica e corretora da tensão emocional, 
com menor capacidade de provocar sonolência 
 Hipnóticos 
 Fármacos que facilitam a instalação do sono (dependendo do estado do 
paciente), podendo provocar sedação, confusão ou excitação paradoxal. 
Podem ser usados em casos de: 
 Ansiedade 
 Reclamações verbais e queixas frequentes 
 Efeitos somáticos com taquicardia, sudorese, distúrbios gastrointestinais 
 Interferência com a atividade normal, com frequentes interrupções nas 
tarefas, e precipitação nas atitudes 
Outras manifestações: 
 Fobias 
 Pânico 
 Depressão ansiosa 
 Sono 
 Estado de inconsciência, em que o individuo pode ser despertado. 
 A sua falta prejudica a saúde: sistema imunológico, funcionamento do SNC, 
aprendizagem e crescimento celular. 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
A insónia, não é uma doença mas sim um sintoma. Pode ocorrer em diferentes fases do sono. 
Os sintomas são fadiga, irritabilidade, perda da memória. 
Pode ter uma classificação: 
 Transitoria: circunstancial 
 Sub-aguda: 1 a 3 semanas 
 Crónica: mais de 3 semanas 
Um sono satisfatório é independente do número de horas dormidas. 
As principais causas de insónia são: 
 Stress, depressão, ansiedade 
 Dores ocasionais ou cronicas 
 Efeitos colaterais de fármacos 
 Uso de cafeina e álcool 
 Alterações no ciclo circadiano 
 Alterações comportamentais 
 Alterações fisiológicas e patológicas 
As formas de evitar a insónia são: 
 Horário constante: dormir/acordar 
 Relaxado e tranquilo ao deitar 
 Mesmo local e banho quente 
 Exercícios regulares 
 Evitar dormir em excesso, sestas, café, álcool, fumo, refeições pesadas, etc. 
Outros distúrbios do sono podem ser: 
 Mioclonia noturna 
 Apneia do sono 
 Sonambulismo 
 Sonolência excessiva 
 Narcolepsia 
 Terror noturno 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Farmacoterapia da ansiedade e insónia 
Fármaco Exemplos Efeitos Mecanismo de ação 
Benzodiazepinas 
(BDZ) 
São exemplos: 
- Diazepam, triazolam, 
lorazepam, 
nitrazepam, etc. 
- Redução da ansiedade 
-redução da 
agressividade 
- Sedação 
- Indução/manutenção 
do sono 
- Redução do tónus 
muscular 
- Efeito 
anticonculsivante 
- Pode diminuir tensão 
arterial e aumentar o 
débito cardíaco 
- Diminuem a secreção 
do trato digestivo 
- Atuam em sítios alostéricos dos recetores GABA-
A no SNC, facilitando a abertura de canais de iões 
Cl- (inibitórios) 
- não atuam na ausência de GABA. 
 
Indicações 
terapêuticas 
Tranquilizantes 
benzodiazepínicos 
Usos terapêuticos 
- Pré-anestésicos: BDZ 
de curta duração 
- Tratamento de 
ansiedade: BDZ de 
longa duração 
- Indutor do sono: BDZ 
de curta duração 
- Insónia matutina: 
BDZ de média duração 
- Espasticidade 
cronica: BDZ de longa 
duração 
- Síndrome de 
abstinência: BDZ de 
longa duração 
- Partilham muitas das 
ações dos sedativos e 
hipnóticos, tendo 
menor capacidade de 
desenvolver o 
aparecimento do sono. 
- Depende da avaliação do quadro clinico. 
- Uso tem de estar limitado no tempo. 
 
 
 
Classificação 
- BDZ tranquilizantes 
- BDZ hipnóticas 
- BDZ antiepiléticas 
- BDZ pré-anestésicas 
Farmacocinética e 
ações laterais 
Farmacocinética Vs. 
Classificação 
Antagonistas de recetores BDZ 
As diferenças entre as 
diferentes BDZ 
dependem de: 
- Rapidez de absorção 
- Duração de ação 
- Metabolização 
- Intensidade de 
efeitos 
- São bem absorvidos 
por via oral 
-Duração do efeito 
varia em função do 
metabolito formado 
FLUMAZENIL 
- Antagoniza a ligação 
do BDZ no sítio 
alostérico do recetor 
GABA A 
- Útil na reversão da 
sobredosagem em 
pequenas doses 
continuas 
- Pode precipitar 
síndrome de 
abstinência e pacientes 
crónicos 
BETA-CARBONILAS 
- Competem pelos 
sítios específicos do 
BDZ (na ausência de 
BDZ) 
- Provocam efeitos 
contrários 
(ansiogénicos, 
convulsivantes, etc.) 
- Utilizados somente 
em investigação. 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
 
 
 
Agonistas 
serotonérgicos 
(Azapironas) 
Buspirona - Tratamento da perturbação de ansiedade generalizada 
- Agonista parcial 
- Atua em recetores pre-sinapticos 
- Efeitos ansiolíticos demoram alguns dias 
- Não produz sedação ou incoordenação 
Zolpidem Zaleplon, eszopiclone, 
zolpidem 
- Compostos que não sendo BDZ, ativam os mesmos recetores e possuem as 
mesmas ações. 
- Desprovidos de efeitos ansiolíticos e com efeito sedativos pouco 
marcados.-Não induzem tolerância nem efeito rebound. 
-usados como hipnóticos (aumentam a duração do sono e diminuem o 
tempo de e latência) 
Barbitúricos Barbital, fenobarbital, 
amobarbital, 
ciclobarbital, 
hepatarbarbital, 
tiopental, metoexital 
- Profundas depressões 
do SNC e do centro 
respiratório. 
- Hipnose com 
encurtamento do REM. 
- Anestesia rápida e 
menos profunda que os 
anestésicos gasoso 
- Em doses anestésicas, 
são 
anticonvulsionantes. 
- Diminuição da 
pressão e pulso, 
-aumentam secreção 
biliar, estimulam 
síntese de proteínas. 
- São substituídas pelas 
BDZ porque induzem o 
aparecimento de 
intolerância e causam 
dependência física, tem 
sintomas muito severos 
de abstinência, tem 
baixa margem de 
segurança. 
-Potenciam a ação do 
GABA por prolongaram 
o tempo de abertura 
do canal de cloro. 
- Em doses altas, tem 
efeito GABA-mimético 
direto. 
- O efeito não é 
mediado 
completamente pelo 
GABA. 
Farmacocinética 
- Boa absorção entérica 
- Sais sódicos utilizados 
por via endovenosa 
- Ligação a proteínas 
variável 
- Ionização depende do 
pH do meio 
Biotransformação é 
variável 
- Excreção urinaria, 
dependendo do pH (a 
alcalinização aumenta a 
ionização e por 
consequência a 
excreção) 
- Duração e término da 
ação dependem da 
redistribuição 
Biotransformação e 
excreção. 
Toxicidade e feitos colaterais 
-muito bem tolerados mas Podem provocar: 
 Depressão central excessiva e morte 
 Respostas idiossincráticas 
 Estabelecimento de dependência 
Outros - Anti-histamínicos: Sedativos 
- Melatonina: Tratamento da insónia 
- Antidepressivos 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Sinais e sintomas de intoxicação por depressores (BDZ e Barbitúricos) 
 Sonolento, ainda responde a perguntas 
 Semicomatoso, responde a estímulos: dor 
 Comatoso, não responde a estímulos mas ainda não apresenta depressão respiratória 
 Comatoso, depressão respiratória com cianose e deficiência circulatória : choque 
 
 
 Efeitos indesejáveis por depressores: 
 BDZ : tolerância e dependência, sedação, ataxia, “ressaca”, amnésia anterógrada 
 Barbitúricos: tolerância e dependência, depressão respiratória, sedação, “ressaca”, 
privação de sono REM 
 Buspirona: náusea, dores de cabeça e tontura. A instalação do efeito é lenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Alterações reumatismais 
 Gota e hiperuricemia 
Epidemiologia 
A artrite gotosa é a forma de doença articular inflamatória mais comum nos homens, 
com idade superior a 40 anos. 
O excesso de ácido úrico pode levar à formação de cristais que vão levar a essa inflamação. 
Os valores de referência são: 
 Mulher: 3,4- 7mg/dl 
 Homem: 2,4 – 5,7 mg/dl 
 
Etiologia 
As principais causas de hiperuricemia são: 
1. Aumento da produção de urato 
Este aumento pode ser causado por um elevado consumo de alimentos ricos em purinas e 
frutose, por fatores hematológicos, pela medicação, pela genética ou outros, como o consumo 
de álcool, obesidade, etc. 
2. Diminuição da excreção de urato 
Esta diminuição pode ser causada pela medicação, fatores renais, fatores 
metabólicos/endócrinos ou outros, como a obesidade, exposição ao chumbo, etc. 
 
Apresentação clínica 
A gota é uma desordem heterogénea que pode progredir através de 4fases clínica se não 
ocorrer uma intervenção adequada: 
Hiperuricemia 
assintomática 
Os níveis de urato são superiores (> 7mg/dL nos homens e mulheres na pós-
menopausa e>6mg/dL nas mulheres na pré-menopausa) mas não apresentam 
sintomas de gota, nefrolitíase ou cálculos renais 
Gota aguda/ 
recorrente 
Uma crise aguda de gota decorre de uma resposta inflamatória intensa À deposição 
de cristais de urato monossódico nas articulações e em alguns tecidos moles (tendões 
e/ou cartilagens). 
 
A crise de gota acontece segundo os seguintes passos: 
 1. e 2. Cristais de ácido úrico são fagocitados pelos leucócitos 
 3. Fagossoma funde-se com o lisossoma. Libertam-se metabolitos ácidos (acido 
lático) que agravam a deposição de cristais. As enzimas lisossomais não são capazes 
de degradar os cristais fagocitados. Os fagolisossomas acabam por romper. 
 4. Há destruição celular e agravamento do processo inflamatório. 
 
Os locais mais afetados são os cotovelos, punhos, mãos, joelhos e pés. 
Gota intercrítica 
(sem sintomas) 
Apos recuperação de uma crise aguda, o paciente entra numa fase assintomática da 
doença. 
Corresponde ao intervalo entre as crises agudas. 
Gota Cronica 
“tufosa” 
Os tofos encontram-se normalmente apos 10 a 20 anos de gota crónica não 
controlada. 
Os locais mais comuns de desenvolvimento de tofos são as articulações do cotovelo, 
mãos, joelhos e pés. 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Manifestações clínicas 
As manifestações são típicas de um processo inflamatório, com uma limitação adicional da 
liberdade de movimento, que pode ser maior ou menor consoante a sua localização e 
intensidade. 
Terapêutica farmacológica 
Fármaco Tratamento Funcionamento Mecanismo de 
ação 
Indicações clinicas Efeitos adversos Interações e 
precauções de 
utilização 
Alopurinol Gota e 
hiperuricemia 
-diminuição da 
síntese de ácido 
úrico. 
- É um análogo da 
hipoxantina, uma 
molécula 
percursora do 
ácido úrico. 
 
 
Inibe a xantina 
oxidase, que 
promove a 
síntese de acido 
úrico. 
Usado como fármaco 
de 1ª linha para 
conseguir a 
diminuição dos níveis 
de urato em estados 
crónicos de gota; em 
pacientes com gota 
cujo nível urinário de 
acido úrico num dieta 
livre de purinas 
excede os 600-
700mg; em cálculos 
renais recorrentes; 
em insuficientes 
renais e quando os 
níveis séricos de 
urato estão 
extremamente 
elevados. 
- Crises agudas de 
artrite gotos 
podem ocorrer no 
início do 
tratamento, 
quando os cristais 
de urato estão a 
ser removidos 
dos tecidos e os 
níveis plasmáticos 
são inferiores aos 
normais. 
-intolerância GI, 
- Depressão da 
medula óssea 
- 
hepatotoxicidade 
e nefrite 
intersticial 
- Reação alérgica 
- Inibe o 
metabolismo do 
probenecide e de 
anticoagulantes 
orais. 
- Administração 
do alopurinol e 
mercatopurinas 
implica 
normalmente a 
redução da dose 
do 
quimioterápico. 
Colquicina Gota e 
hiperuricemia. 
Efeitos anti-
inflamatórios 
Tem origem 
natural (usado em 
doses baixas). 
 
Não é inibidor da 
sínteses de acido 
úrico, apenas 
suprime a crise 
aguda de gota. 
Inibe a 
mobilidade dos 
macrófagos e não 
há propagação do 
processo 
inflamatório. 
Quando 
administrado por 
via oral, a sua 
absorção é 
rápida. 
- Nas crises agudas 
de artrite gotosa, é 
usada na dose inicial 
de 0,6 a 1,2mg, 
seguida de 0,6mg a 
cada duas horas ate 
alívio sintomático ou 
aparecimento de 
diarreia. 
8mg em 24hpodem 
ser fatais. 
- É útil na prevenção 
da recorrência de 
crises agudas de 
artrite gotosa em 
pacientes a fazer 
terapêutica 
hipouricemiante. 
Em alternativa, pode 
ser administrada a 
indometacina. 
 
- Efeitos GI e até 
renais e hepáticos 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Indometacina Anti-
inflamatório 
não esteroide 
Para alem de 
inibir a sínteses 
das PGs, inibe a 
fagocitose dos 
cristais de acido 
úrico. 
 
Comummente 
usado no 
tratamento inicial 
da gota em 
substituição da 
colquicina. 
 
Corticosteroide
s Sistémicos 
Anti-
inflamatório 
São exemplos: 
Prednisona, 
prednisolona, 
triancinolona. 
São mais 
potentes. 
A usar apenas se 
os outros não 
resultarem 
 Muitos efeitos 
adversos. 
 
 
Os uricosúricos aumentam a eliminação do ácido úrico pela urina. São ácidos orgânicos fracos 
que competem com outros ácidos orgânicos para os mecanismos de reabsorção tubular. 
 Artrite reumatoide (AR) 
 
Epidemiologia 
Mais comum nas mulheres, com incidência anual muito variável. Alem dos fatores genéticos, 
os fatores ambientais também afetam a incidência e gravidade da AR. 
 
Etiologia 
A AR é uma doença crónica, inflamatória e autoimune. 
Existe um desequilíbrio das citocinas. No espaço sinovial os macrófagos secretam citocinase 
outros mediadores pró-inflamatórios, como o fator de necrose tumoral (TNF), NO, 
interleucinas e PGs. 
Na AR, o TNF é a citocina major da cascata inflamatória. 
Os processos homeostáticos do organismo produzem citocinas anti-inflamatórias, mas não em 
quantidade suficientes para debelar o processo inflamatório instalado. 
Os fibroblastos e macrófagos produzem protéases que provocam desgaste da cartilagem. 
Os osteoblastos são ativados e induzem a destruição óssea. 
 
Fisiopatologia 
Pode surgir a qualquer idade, mas mais frequentemente entre os 25 e os 55 anos de idade. 
É gradual, com fadiga, limitação do movimento nas primeiras horas do dia, dor muscular 
difusa, perda de apetite e fraqueza. 
Com a progressão da doença desenvolve-se dor articular. 
Terapêutica farmacológica 
Os objetivos desta são: 
 Alívio da dor 
 Redução da inflamação 
 Proteção das estruturas articulares 
 Preservação funcional 
 Controlo do envolvimento sistémico 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Aines Provocam alívio sintomático mas não controlam a progressão da 
doença 
Corticosteroides Possuem potente ação anti-inflamatória e reduzem os sinais e 
sintomas da AR. 
Podem ser usados por via intra-articular 
Modificadores da 
ação da doença 
reumatismal 
Fármacos que suprimem a atividade da doença: 
 Metotrexato: é citotóxica. Inibe a dihidrofolato-reutase, 
enzima essencial para a síntese das purinas e das 
pirimidinas. A proliferação celular é afetada, afeta a 
reparação e replicação dos ácidos nucleicos. 
Causa depressão da medula óssea, pode causar mucosite e 
pneumonia. 
É necessária uma monitorização ais frequente e um 
hemograma (pelo menos uma vez por mês) 
 Sais de ouro 
Terapias 
imunomoduladoras 
 Imunossupressores (leflunomida, ciclofosfamida, 
azatioprina, ciclosporina) 
Induzem efeitos tóxicos graves e por isso são reservados 
para situações resistentes aos outros agentes. 
As reações adversas mais importantes são as hepáticas. 
 
Antagonistas o TNF-α O TNF- α é uma citocina pró-inflamatória que promove respostas 
inflamatórias importantes na patogénese da AR. 
Pacientes com AR têm elevados números de TNF- α no fluido 
sinovial. Esse facto está associado à erosão óssea. 
Os seus antagonistas destinam-se a uso restrito hospitalar e só 
devem ser prescritos a doentes com formas refratárias aos 
tratamentos clássicos e implicam a adesão a protocolos restritos de 
avaliação. 
Os 3 fármacos aprovados para a AR são: etanercept, infliximab, 
adalimumab 
O sufixo “-mab” refere-se aos anticorpos monoclonais (contra TNF) 
Imunossupressores 
seletivos anti-
citocinas 
Anacinra, abatacept, rituximab (anticorpo monoclonal, importante 
no tratamento de linfomas e para processos inflamatórios), 
tocilizumab (anticorpo monoclonal) 
 
Não se pode iniciar a terapêutica se: 
 Infeção ativa 
 Infeção recorrente ou alto risco de infeção 
 Cirurgia 
Contraindicações: 
 Infeção ativa 
 Administração de vacinas vivas 
 História recente de neoplasia maligna 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Gravidez 
 Doença desmielinizante 
 Etc 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Anti-inflamatórios não esteroides 
 
A sensação de dor pode ser modificada: 
 Eliminação da causa 
 Diminuição sensibilidade dos nociceptores 
o Anestésicos locais, analgésicos 
 Diminuição condução nociceptiva 
o Anestésicos locais 
 Inibição da perceção de dor 
o Anestésicos, opióides 
 Alteração da resposta emocional à dor 
 
Os AINES encontram-se entre os medicamentos mais prescritos. Esta classe heterógena de 
fármacos inclui a aspirina e vários outros agentes inibidores da ciclo-oxigenase (COX), seletivos 
ou não. 
 
A ativação da enzima fosfolipase A2, em resposta a vários estímulos, hidrolisa os fosfolípidos da 
membrana, liberando ácido araquidónico no citoplasma. Este, por sua vez, serve de substrato 
para duas vias enzimáticas: ciclo-oxigenase e lipo-oxigenase. 
Pela via COX é gerada PG que estimula a formação de vários prostanóides e diversas 
PG e tromboxano A2. 
Pela via da lipo-oxigenase, formam-se leucotrienos. 
 
 
Evidenciou-se a existência de duas isoformas da enzima COX: COX1 e COX2: 
 COX1 
o Expressa de forma (constitutiva (constante) 
o Essencial para a manutenção do estado fisiológico normal de muitos tecidos 
o Proteção da mucosa GI 
o Controle do fluxo sanguíneo renal 
o Homeostasia 
o Respostas autoimunes 
o Funções pulmonares e do SNC, cardiovasculares e reprodutivas 
 COX2 
o Induzida nas inflamações por vários estímulos (cmo citocina) 
o Origina PG indutoras, que contribuem ao desenvolvimento do edema, dor, 
rubor, febre e hiperalgesia. 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
As enzimas COX desempenham um importante papel na homeostasia cardiovascular. 
As plaquetas contem apenas a COX1. O Tromboxano A2 sintetizado primariamente nas 
plaquetas pela atividade da COX1, causa agregação plaquetaria, vasoconstrição e proliferação 
de células musculares lisas. 
De outra parta, a síntese de Prostaciclina mediada pela atividade da COX2 contrapõem 
esses efeitos. É um potente vasodilatador e exerce uma importante atividade antiplaquetária. 
 
 
 
 As consequências do bloqueio da COX1 no trato GI são a inibição da proteção da sua 
mucosa e o aumento da secreção ácida, podendo levar à erosão, ulceração, perfuração ou 
hemorragia. A probabilidade de ocorrência de ulcera ou sangramento aumenta com o uso em 
doses altas ou prolongadas do AINE, administração concomitante de corticosteroides e/ou 
anticoagulantes, tabagismo, bebidas alcoólicas e idade avançada. 
 Por outro lado, a inibição seletiva da COX2 pode induzir a redução relativa da produção 
endotelial de Prostaciclina, enquanto a produção plaquetaria de TXA2 não é alterada. Pode 
aumentar o risco de trombose. 
 
A COX 2 é constitutiva nos rins: por isso não são recomendados para pacientes com 
insuficiência renal 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Indicação dos AINES 
 
 Na reumatologia 
o Tratamento de curta duração 
 Crises dolorosas das artroses 
 Artrites 
 Lesões articulares reumáticas 
o Tratamento de longa duração 
 Reumatismo inflamatório crónico 
 Artroses dolorosas e incapacitantes 
 
 Outras 
o Como analgésicos e antipiréticos 
o Afeções O.R.L. 
o Afeções estomatológicas 
o Em traumatologia, ginecologia, urologia, cirurgia vascular, oncologia 
o AAS com função antiagregante plaquetário; AVC e trombose 
Ações farmacológicas dos AINES 
 
Os diferentes grupos de AINEs exibem uma estrutura molecular variada e são 
usualmente classificados de acordo com o seu grupo funcional. Temos então: 
•Derivados do ácido salicílico 
o AAS, acetilsalicilato de lisina, diflunisal, trisilicato de magnésio e colina 
• Derivados do ácido acético 
o Indometacina, diclofenac, aceclofenac, sulindac, etodolac, fentiazac, 
tolmetina, protacina 
• Derivados do ácido propiónico 
o Ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno, fenoprofeno, flurbiprofeno, pirprofeno, 
carprofeno, ác. tiaprofénico, oxaprozim 
 
•Derivados pirazolónicos: 
o Fenilbutazona, oxifenilbutazona, azapropazona 
• deve-se, em parte, à diminuição da prostaglandina mediadora, que é responsável pela 
elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para o controlo da temperatura, causando febre. 
Logo, reduz a temperatura corporal. 
Efeito antipirético 
• a redução das prostaglandinas vasodilatadoras (PG2, prostaciclina) ; há menos edema 
Efeito anti-inflamatorio 
• menor sensibilização das terminações nervosas nociceptivas a mediadores da inflamação 
Efeito analgésico 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
•Oxicans 
o Piroxicam, tenoxicam, droxicam, isoxicam 
•Ácidos fenâmicos, fenamatos ou derivados do ácantranílico 
o Ácido mefenâmico, ácido flufenâmico, ácido tolfenâmico, ácido etofenâmico, 
etofenamato, meclofenamato de sódio 
•Inibidores seletivos da COX-2 
o Nimesulide, meloxicam , celecoxibe 
 
Aspirina e salicilatos 
Propriedades gerais 
- Ácidos fracos 
- Inibem a síntese deprostaglandinas 
- Podem diminuir a produção de radicais livres 
- Podem alterar a concentração do AMPc celular 
 
Farmacocinética 
Ácido acetilsalicílico 
- Atividade antipirética e analgésica 
-Rapidamente absorvido: Estômago e intestino delgado 
- Pico plasmático máximo entre 1-2 horas 
- A pH superior a 3,5 apresenta menor irritação Gástrica 
- Rapidamente hidrolisado 
- Eliminação renal 
- Alcalinização da urina leva excreção de salicilato livre 
- Em doses elevadas apresenta absorção passiva e ativa 
- Em doses anti-inflamatórias (>4gr/dia) tem ½ vida >12 horas 
Efeito analgésico 
- Eficaz na dor moderada (Musculares, vasculares, pósparto, artrites e bursites) 
Efeito antipirético 
- Não afeta a temperatura normal 
- Reduz temperaturas elevadas 
- “Dissipação” de calor por vasodilatação 
Mecanismo de ação na febre associada ao processo infecioso 
 
1 - Produção de prostaglandinas no SNC (pirogénios) 
2 - Interleucina 1: produz efeito hipotalâmico com aumento de Temperatura 
 
 
 
a) A aspirina bloqueia a produção de prostaglandinas induzidas pelos pirogénios 
b) Bloqueia a resposta do SNC à interleucina 1 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Efeito sobre as plaquetas 
- Reduz a hemóstase 
- Inibe a agregação plaquetaria pela inibição da síntese de tromboxano 
Usos clínicos 
- Utilizada para tratamento de dor moderada 
- Não é ativa em: dor aguda visceral; abdómen; pericardite; cólica renal 
- AAS combinado com alguns opióides, é usado para controlar certo tipo de dores oncológicas. 
Em doses elevadas (efeito anti-inflamatório) é usada para tratamento de: 
1 - Febre reumática 
2 - Artrite reumatoide 
3 - Outras doenças inflamatórias 
Efeitos adversos 
- Irritação gástrica 
-Reduz a produção de prostaglandinas citoprotectoras 
- Gastropatia erosiva 
- Vertigens 
- Interfere com a eliminação de ácido úrico (em doses < 2g) 
-Em doses > 4 g/dia diminui o nível de uratos (<2,5 mg/dl) 
- Durante ou depois da infeção viral nas crianças, existe o risco de Síndroma de Reye, devendo 
usar-se nesta situação o paracetamol e/ou ibuprofeno 
 
Diflunisal 
 
- Derivado do ácido salicílico 
- Atividade analgésica e anti-inflamatória 
- Atividade antipirética mínima 
Usos clínicos 
- Dores 
- Osteoartrite 
- Artrite reumatoide 
 
Ibuprofeno 
- Derivado do ácido propiónico 
- Rapidamente eliminado 
- Elevada ligação a proteínas 
- Menor incidência de efeitos gastrointestinais (hemorragias) 
- Atividade anti-inflamatória reduzida pela associação com a aspirina 
Contra-indicações 
- Polipose nasal 
- Angioedema 
- Sensibilidade à aspirina: espasmo 
brônquico 
Efeitos colaterais 
- Efeitos Gastrointestinais 
- Tinitus 
- Dores de cabeça 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Naproxeno 
- Eliminação urinária 
- O AAS compete com o naproxeno para a ligação a proteínas. 
- Aumenta o tempo de protrombina 
- Efeitos gastrointestinais mais reduzidos 
 
Flubiprofeno 
- Derivado do ácido propriónico 
- Atinge concentrações elevadas no líquido 
sinovial 
- Largamente metabolizado 
- Eficácia semelhante à aspirina 
Usos clínicos 
- Espondilite anquilosante 
- Artrite reumatoide 
- Osteoartrite 
 
Cetoprofeno 
- Derivado do ácido propiónico 
-Atividade inibitória da cicloxigenase e 
lipoxigenase 
- Rapidamente absorvido 
- Metabolismo hepático (completo) 
- Eficácia semelhante a outros AINES 
Usos clínicos 
- Artrite reumatóide 
- Osteoartrite 
 
Diclofenac 
- Potente inibidor da cicloxigenase 
 Atividade anti-inflamatória 
 Analgésica 
 Antipirético 
- Rápida absorção (oral) ; ½ vida de 1-2 horas 
- Acumulação no líquido sinovial 
- Maior atividade inibitória sobre a cicloxigenase (> que o naproxeno) 
Usos clínicos 
- Artrite reumatóide 
- Osteoartrite 
- Dor músculo-esquelética 
 
Efeitos adversos 
- Úlcera gástrica 
- Hemorragia gastrointestinal 
- Distúrbios gastrointestinais 
- Aumento das transaminases 
Sulindac 
Circulação entero-hepática com 12-16 horas de duração 
Usos clínicos 
Similares a outros AINES 
Efeitos adversos mais graves 
- Trombocitopenia 
- Agranulocitose 
- Sindroma nefrótico 
- Colestase hepática 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Piroxicam 
-Analgésico de longa duração ( ½ vida de 40-80 horas) 
- Rápida absorção 
- Efeitos gastrointestinais (20%) 
- Eliminado sob a forma de conjugado com o ácido glucurónico 
Efeitos adversos 
-Rash 
-Fotossensibilidade 
- Em doses > 20 mg/dia aumenta a 
incidência de úlcera péptica 
Usos Clínicos 
- Espondilite anquilosante 
- Osteoartrite 
- Artrite reumatoide 
 
Anti-inflamatórios esteroides 
Paracetamol (acetaminofeno) 
- Derivado para-aminofenólico 
 Fraco inibidor das COX periféricas e bom inibidor das COX do hipotálamo. 
 Destituído de ação anti-inflamatória, sendo por isso menos eficaz na dor devida à 
inflamação. 
 Não provoca os efeitos produzidos pelos AINES: irritação digestiva, não interfere com 
a agregação plaquetária, nem com a eliminação de ácido úrico, não tem interações 
com anticoagulantes orais e não tem efeitos metabólicos apreciáveis 
 Toxicidade hepática surge apenas com doses elevadas. 
 Em concentrações elevadas (±10g), pode provocar toxicidade hepática por depleção da 
glutationa hepática e produção de metabolito tóxico 
o Tratamento intoxicação: N-acetilcisteína 
Metamizol (dipirona) 
 O seu mecanismo de ação é combinado a nível central e periférico, mas tem ação 
seletiva na inibição da síntese das prostaglandinas a nível do cérebro. 
 Assim, tal como o paracetamol, o metamizol é um inibidor mais potente da COX 
cerebral que da periférica. 
 Indicações terapêuticas: 
o Dor intensa aguda 
o Dor espasmódica marcada (cólica das vias biliares, rins e vias urinárias 
inferiores) 
o Febre alta resistente a outros antipiréticos 
o Dor tumoral 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Clonixina 
 Ação analgésica, anti-inflamatória e antipirética 
 Mal estudada do ponto de vista clínico e a informação existente é escassa. Não têm 
vantagens terapêuticas reconhecidas sobre outros analgésicos e/ou anti-inflamatórios 
e por isso deve ser preterido nas decisões terapêuticas. 
 
Efeitos adversos dos antipiréticos 
 Paracetamol 
o São raras. Estão descritas doenças hematológicas, rashes e pancreatite após 
utilização prolongada. Na intoxicação o risco de insuficiência hepática é 
elevado, a insuficiência renal também é possível. 
 Metamizol 
o Agranulocitose, leucopenia, trombocitopenia, reações de hipersensibilidade 
com choque. Pode ocorrer síndrome de Stevens- Johnson e síndrome de Lyell. 
Têm sido descritas também alterações renais com oligúria ou anúria, 
proteinúria e nefrite intersticial. 
 
Conceitos gerais: 
 
As glândulas supra-renais são responsáveis pela síntese de várias hormonas de natureza 
esteroide: 
 Zona glomerular -> mineralocorticóide (aldosterona) 
 Zona fascicular -> glicocorticóides (cortisol, corticosterona) 
 Zona reticular -> Hormonas sexuais (ex. testosterona) 
 
 Cada hormona da hipófise anterior é regulada por um fator de libertação específico do 
hipotálamo. 
 O controlo de libertação desses fatores é realizado por mecanismos de 
retroalimentação. 
 FATOR DE LIBERTAÇÃO DA CORTICOTROPINA secretado pelo hipotálamo regula a 
libertação hipofisária de ACTH (corticotrofina) 
 ACTH  secretado pela hipófise anterior regula a libertação de glicocorticoides pelo 
córtex da supra renal 
 A ACTH estimula a síntese e a libertação de glicocorticoides do córtex 
suprarrenal (p. ex hidrocortisona, androgénios) 
 A libertação de mineralocorticóides (aldosterona) do córtex da suprarrenal é 
controlada pelo sistema de renina-angiotensina. 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Esteroides 
Os esteroides são lípidos altamente especializados derivados do colesterol. 
A estrutura básica é composta por 17 átomos de Carbono dispostos em 4 anéis ligados entre 
si. 
Os esteroides podemser: 
 Naturais 
 Sintéticos 
Corticosteroides 
 Esteroides do córtex suprarrenal e análogos de síntese 
o Glicocorticoides (ações metabólicas e anti-inflamatórias) 
 Cortisol 
o Mineralocorticóides (regulação do equilíbrio eletrolítico) 
 Aldosterona 
 
Estão envolvidos: 
• Metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas, lípidos e purinas 
• Equilíbrio hidroeletrolítico 
• Funções do sistema cardiovascular, rim, músculo, sistema nervoso 
 
Mecanismo de Ação 
- Uma vez que a transcrição génica é demorada, os seus efeitos demoram sempre algumas 
horas a manifestar-se 
- Muitos genes são afetados, nomeadamente os das ciclo-oxigenases, os das colagenases e 
aumento da síntese de mediadores com propriedades imunossupressoras 
- Quando se administram corticosteroides exógenos estamos a aumentar os níveis de controlo 
hormonal de acordo com as possíveis exigências orgânicas 
- Os glucocorticoides são análogos da hormona humana cortisol 
- Têm efeitos largamente idênticos aos dessa hormona, mas são administrados 
frequentemente em doses muito superiores às fisiológicas 
 
Glicocorticoides 
Mecanismo de ação 
Os glicocorticoides ligam-se a recetores citoplasmáticos, que depois são transferido para o 
núcleo modificando a transcrição de RNAm. Este processo leva à alteração da síntese de 
proteínas específicas. 
EFEITOS METABÓLICOS 
 Sobre os hidratos de carbono: 
o Estimulam a formação de glicose, inibem a sua captação e utilização periférica 
e promovem o armazenamento como glicogénio 
 Sobre as proteínas: 
o  catabolismo,  do anabolismo 
 Sobre os lipídios: 
o redistribuição da gordura com mobilização periférica e acumulação central 
(tronco, face, pescoço); aumento do colesterol plasmático 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
AÇÕES REGULADORAS 
- Sobre o hipotálamo e a hipófise anterior: ação de retroalimentação negativa, resultando em 
diminuição da libertação dos glicocorticoides endógenos 
- Sobre os eventos vasculares: vasodilatação reduzida, diminuição da exsudação de líquidos 
- Sobre os eventos celulares: 
 Nas áreas de inflamação aguda: do influxo e da atividade dos leucócitos 
 Nas áreas de inflamação crónica: da atividade nas células mononucleares, 
proliferação de vasos sanguíneos, fibrose 
 Nas áreas linfoides:  expansão das cels T e B e ação das cels T secretoras de 
citocinas 
- Sobre os mediadores inflamatórios e imunes: 
  na produção e ação das citocinas, incluindo muitas interleucinas, TNF 
  da produção de IgG 
 Aumento da síntese da lipocortina-1, que é importante na retroalimentação negativa 
do hipotálamo e da hipófise anterior, podendo exercer ações anti-inflamatórias 
 da inflamação crónica e nas reações auto-imunes 
 Deterioração da cicatrização e  nos aspectos protetores da resposta inflamatória 
 Bloqueio da indução mediada pela vitamina D3 do gene da osteocalcina nos 
osteoblastos e modificação da transcrição dos genes da colagenase 
 
Os glucocorticoides diferem entre si pela: 
 atividade e duração de ação 
 Grau de atividade mineralocorticóide co-existente 
 
Seleção terapêutica pela duração de ação: 
 Ação curta ou intermédia 
o Tratamentos de urgência 
o Tratamentos de substituição 
 Ação prolongada 
o Tratamentos crónicos 
 
 
 
 
O tratamento prolongado pode provocar atrofia adrenal. 
A suspensão abrupta pode provocar insuficiência aguda da suprarrenal, hipotensão e 
até a morte. 
A retirada da medicação pode muitas vezes estar associada a febre, mialgias, 
artralgias, rinite, conjuntivites e perda de peso. 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Efeitos adversos 
 Cushing Iatrogênico 
 Frenação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
 Supressão da resposta imunitária e inflamatória 
 Supressão da síntese de glicocorticóides endógenos 
 Osteoporose eosteonecrose 
 Hiperglicemia e glicosúria 
 Miopatia 
 Redução massa muscular nos membros 
 Supressão do crescimento 
 Balanço nitrogenado negativo 
 Úlcera péptica 
 Efeitos oculares (cataratas, glaucoma) 
 Efeitos sobre o SNC (euforia, insónia, nervosismo, psicose maniaco-depressiva) 
 Edema e hipocalemia 
 Alteração na distribuição da gordura corporal 
 Aumento da suscetibilidade a infeções 
Interação medicamentosa 
 Os AINEs aumentam o risco de hemorragias e ulceração gástrica. 
 Rifampicina acelera o metabolismo dos corticosteroides com a consequente redução 
do efeito terapêutico 
 Antiepilépticos (carbamazepina, barbitúricos e fenitoina) aceleram o metabolismo dos 
corticosteroides com a consequente redução do efeito terapêutico 
 Antidiabéticos 
 Anti-hipertensores 
 Diuréticos (acetazolamida, tiazidas ou diuréticos da ansa) aumentam o risco de 
hipocaliémia 
Utilização clinica de corticosteroides 
 Insuficiência suprarrenal 
 Edema cerebral e aumento da pressão intracraniana 
 Lúpus eritematoso 
 Distúrbios dermatológicos (psoríase, dermatites) 
 Distúrbios GI (colite ulcerosa, doença de Crohn) 
 Hepatopatias 
 Esclerose múltipla 
 Doenças oculares com componente inflamatório ou alérgico 
 Distúrbios pulmonares 
 Doenças reumáticas e articulares 
 Choque 
 Transplantes 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Glucocorticoides exógenos 
 
No deflazacorte, fármaco de uso sistémico com menor potência anti-inflamatória que a 
prednisona, verificou-se que não apresenta ação mineralocorticóides e que modifica em 
menor grau o metabolismo do cálcio e dos hidratos de carbono, provavelmente pela sua 
menor potência como anti-inflamatório. 
Hidrocortisona 
 Padrão para comparação com outros esteroides 
o Indicações: 
 Reações de hipersensibilidade 
 Doença inflamatória do intestino 
 Doença reumática 
 Doença da pele 
o Efeitos tóxicos surgem após: 
 Suspensão de terapêutica brusca 
 Uso contínuo de doses elevadas 
Betametasona 
 20 a 25 vezes mais potente que a hidrocostisona 
 Longa duração de ação 
o Indicações: 
 Doenças inflamatórias e alérgicas 
 Edema cerebral 
 Processos inflamatórios no globo ocular e ouvidos 
Dexametasona 
 20 a 25 vezes mais potente que a hidrocostisona 
 Longa duração de ação 
o Indicaçoes: 
 Alem das outras indicações referidas são utilizadas no adulto com 
síndrome adrenogenital e em certos casos de hirsutismo na mulher. 
 
 
 
 
Prednisona, prednisolona, 
metilprednisolona 
• Reduzida atividade 
mineralocorticoide 
• Aumentada atividade 
glucocorticoide 
Dexametasona e Betametasona 
• Atividade mineralcorticoide 
suprimida 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Metilprednisolona 
 Atividade glucocorticoide 5 vezes superior à hidrocortisona 
 Atividade mineralocorticóides pouco relevante 
 Absorvido lentamente (não é indicado por efeitos imediatos) 
o Indicações: 
 Doenças inflamatórias e alérgicas 
 Edema cerebral 
 Doenças reumáticas 
Prednisolona 
 Atividade glucocorticoide 4 vezes superior à hidrocortisona 
 Atividade mineralocorticóides pouco relevante 
o Indicações 
 Reações de hipersensibilidade 
 Doença inflamatória do intestino 
 Doença reumática 
 Doença de pele 
Prednisona 
 Atividade glucocorticoide 4 vezes superior à hidrocortisona 
 Atividade mineralocorticóides pouco relevante 
o Indicações: 
 Síndrome nefrótica 
 Asma 
 Como Anti-inflamatório 
 Como imunossupressor 
Deflazacorte 
 Parece poupar o metabolismo do osso e dos glícidos 
 Menor potência anti-inflamatória do que os outros corticosteroides 
 Não é clara a relação risco/beneficio 
o Indicações: 
 Controlo de doenças inflamatórias e alérgicas 
 Edema cerebral 
 Doença reumática em doentes idosos e crianças 
Precauções na utilização 
 Tomas repartidas 
 Toma única matinal – diminui a atrofia da glândula suprarrenal 
 Toma única em dias alternados - diminui o risco de infeção 
 Terapêutica tópica 
 Utilização transitória 
 Iniciar com doses baixas 
 Pequenos incrementos 
 Na utilização prolongada fazer redução gradual da dose (“desmame”) 
 Vigilância2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Corticosteroides tópicos 
Os corticosteroides tópicos têm como campo eletivo de utilização, o combate aos 
sinais e sintomas das situações inflamatórias da pele. A sua utilização deve reservar-se às 
situações em que outras medidas com menor risco associado se tenham revelado ineficazes. 
A sua utilização no prurido deve reservar-se para as situações onde este surja 
comprovadamente como efeito secundário atribuível ao processo inflamatório 
São exemplos: Hidrocortisona, Metilprednisolona, Butirato de Clobetasona, Valerato de 
Betametasona, Butirato de Hidrocortisona e Propionato de Clobetasol 
Se no eczema a utilização dos corticosteroides tópicos é inquestionável, a verdade é 
que há todo um conjunto de situações que desaconselham a sua utilização: 
 Na presença dum processo infecioso concomitante 
 Nas lesões ulceradas ou secundariamente infetadas, onde podem até contribuir para o 
seu agravamento 
 Na urticária, onde são desprovidos de valor terapêutico 
 Na acne vulgaris 
 Na rosácea, onde são até contra-indicados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Sangue 
 Constituição 
 Hemácias (células anucleadas com 120 dias de duração) 
 Leucócitos (granulócitos, linfócitos e monócitos) 
 Plaquetas 
 Sais, proteínas e hidratos de carbono 
Avaliação da função plaquetaria 
Avaliação da função 
plaquetaria 
Tempo de sangria Teste da picada na orelha, técnica de 
Duke (sangra de 2 a 9 minutos). 
Se aumentar o tempo de sangramento, 
significa que há falta de fatores de 
coagulação, mas principalmente de 
plaquetas. 
Avaliação do sistema de 
coagulação plasmática 
Tempo de protrombina (PT) - Tempo necessário para que a 
coagulação ocorra 
- Normal é de 12 segundos 
-avalia a via extrínseca e a comum 
- Na monitorização dos anticoagulantes 
orais 
Tempo de tromboplastina 
parcial ativada (APTT) 
- Utilizado para monitorizar e controlar 
os efeitos da heparina 
- Avalia a via intrínseca e a comum da 
cascata 
-normal é de 36 a 48 segundos 
 
INR (International Normalized Ratio) 
Corresponde à razão entre o PT do paciente e o PT de referência. 
A variação normal é entre 0,9 e 1,2. 
Um INR prolongado pode traduzir: 
 Deficiência dos fatores I, II, V, VII e X 
 Deficiência de vitamina K 
 Terapêutica com anticoagulantes ou com heparina em doses elevadas 
Preconizam-se os valores de INR: 
 INR entre 2-3: profilaxia da trombose venosa 
 INR entre 2-4: tratamento do acidente tromboembolico e prevenção das tromboses 
recidivantes 
 INR entre 3-4,5: profilaxia de acidentes tromboembolicos arteriais e próteses 
valvulares cardíacas mecânicas 
O INR deve ser avaliado no dia antes da cirurgia, no dia e no dia seguinte. 
Se não se fizer estes procedimentos, há risco de hemorragias. 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Hemóstase 
A hemóstase normal é um equilíbrio entre processos pró-coagulantes, anticoagulantes e 
fibrinolíticos nos vasos sanguíneos. 
Os danos na parede dos vasos iniciam uma serie complexa de eventos envolvendo plaquetas, 
células endoteliais e proteínas da coagulação que resultam na formação de um coágulo 
plaqueta-fibrina. Entram em jogo 3 processos, sendo estes a vasoconstrição, agregação 
plaquetaria e a coagulação. 
Os anticoagulantes fisiológicos e os sistemas fibrinolíticos são ativados pelos produtos da 
cascata da coagulação impedindo a formação de m coágulo indesejado. 
Cascata de coagulação 
Via intrínseca ou de contacto Todos os fatores necessários estão presentes 
em circulação e a reação inicial é o contacto 
com superfícies carregadas negativamente. 
Via extrínseca ou dependente do fator 
tecidual 
Ativada na sequência de uma lesão vascular 
 
 
 
Se existirem desordens na coagulação podemos querer: 
 Reduzir a coagulação: através de anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, 
trombolíticos 
 Facilitar a coagulação: através da reposição dos FC VII, IX e Vitamina K e inibidores do 
plasminogénio 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Anticoagulantes 
 
O tratamento anticoagulante tem por finalidade opor-se ao aparecimento de trombos ou à sua 
recidiva. 
Os principais são: 
 Heparina 
 Anticoagulantes orais 
 Heparinóides 
 Hirundinas 
Todos bloqueiam a sequência da coagulação, reduzindo a deposição de fibrina mas com 
diferentes mecanismos 
Também são utilizados no tratamento e profilaxia (prevenção) das patologias 
tromboembólicas. 
Podem ser divididos em anticoagulantes de: 
 Ação direta: imediata e curta duração, interferindo com a formação da trombina. 
Por ex: Heparina , Dabigatrano etexilato 
 Ação indireta: indireta e prolongada, interferindo com a formação da protrombina. 
Por exemplo: antivitaminicos K, rivaroxibano 
 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Anticoagulantes orais - Antagonistas da vitamina K (a vitamina K é essencial para a síntese 
hepática de certos fatores de coagulação) 
Um desses antagonistas é a Varfarina. 
A Varfarina inibe a vitamina K. O efeito é monitorizado com provas 
de coagulação (determinação da INR). 
Para reverter o seu efeito, tem de se parar a sua administração ou 
administrar atas doses de vitamina K. 
 
Utilização clínica: 
 Prevenção/tratamento do tromboembolismo venoso 
 Prevenção/tratamento do embolismo pulmonar 
 Prevenção do tromboembolismo em doentes com outros 
problemas 
 
Contra indicações: 
 Gravidez 
 Hemorragia cerebral ou intraocular recente 
 Ulcera GI 
 Hipertensão grave 
 
Heparina - Anticoagulante de uso parentérico, com início de ação imediato, 
mas duração de ação curta. 
Existe em abundância nos pulmões, fígado e intestino. 
 
Mecanismo de ação: 
- inibe a conversão de fibrinogénio em fibrina 
- Impede a adesão das plaquetas ao colagénio 
Há dois tipos de heparina: 
 De peso molecular elevado (Não faccionada): 
heparinato de cálcio, infusão de heparina sodica 
 De baixo peso molecular 
Dalteparnina, enoxaparina sódica, nadroparina de cálcio, 
reviparina sódica 
Tem resposta anticoagulante mais previsível, um tempo de 
semivida superior, requerem apenas uma injeção diária, 
melhor biodisponibilidade 
Não é absorvida por via oral: Não atravessa a placenta nem 
aparece no leite. 
Metabolização hepática. 
 
Utilização clínica: 
 Anticoagulante de escolha quando se pretende efeito 
imediato 
 Tromboses venosas profundas 
 Embolismo pulmonar e arterial periférico 
 Tratamento de mulheres grávidas 
 
Efeitos adversos: 
 Hemorragias e trombocitopenia 
 
 
2º Ano de Fisioterapia, 1º semestre 
Contraindicações: 
 Pacientes com problemas de sangramento 
 Hipertensão severa 
 Úlceras 
 Doenças hepáticas ou renais 
 Cirurgias cerebrais, oculares e da coluna 
Heparinoides ou 
glicosaminoglicanos 
Estruturalmente semelhantes à heparina 
Hirundinas - Hirundina nativa – polipéptido segregado pela sanguessuga 
- Produzida por tecnologia da DNA recombinante 
- Inibidores específicos e seletivos da trombina (ligação forte e 
irreversível) 
 
Antiagregantes plaquetarios 
 
Inibem a formação de trombos, porque diminuem a agregação plaquetaria. 
Entre estes destaca-se o ácido acetilsalicílico, mas existem outros como a ticlopidina, 
copidogrel, triflusal. 
Acido acetilsalicílico 
 Reduz o risco de eventos vasculares como enfarte do miocárdio e AVC 
 Inibe a ação da enzima cicloxigenase, impedindo a formação do tromboxano A2 pelas 
plaquetas (reduz a agregação plaquetaria). 
 É a terapêutica de primeira linha 
Tienopiridinas (ticlopidina e copidogrel) 
 Impedem a ligação do fibrinogénio às plaquetas ativadas após interação com a 
glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa. 
Fibrinólise 
É um processo concomitante à coagulação. 
Apos reparação vascular é necessário eliminar grande parte do coágulo de fibrina. 
Dentro do coágulo temos a plasmina que tem como percursor o plasminogénio; este por sua 
vez precisa de