NEOPLASIAS 1

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Ana Comin 
NEOPLASIAS: 
Proliferação contínua e relativamente autônoma de 
células atípicas (neoplásicas) independente das leis que 
regem o crescimento e desenvolvimento dos tecidos. 
Dependem do suprimento vascular do hospedeiro, às 
vezes de suporte endócrino também. 
Mimetizam as células normais de origem; 
Morfologia, bioquímica, comportamento, arranjo 
tecidual alterados. 
Parasitas do organismo: LIPOMA. 
BENIGNAS: 
Crescimento lento, expansivas, assintomático, sem 
metástases. 
“OMA”: geralmente usado para benignas, exemplo: 
lipoma. Há exceções: exemplo: granuloma periapical. 
MALIGNAS: 
Crescimento rápido, infiltrativos, formando tumores 
metastáticos. 
“SARCOMA”: geralmente para malignas. Exceções: 
linfoma. 
“CARCINOMA”: também. Há exceções: melanoma, 
seminoma. 
“BLASTOMA” 
“TUMOR”/”Oncologia”: do grego “oncos”: tumor. 
Estudo do tumor. 
“CÂNCER”: do grego “karkinos”: crustáceos, carangueijo 
 Infiltram os tecidos vizinhos. De modo geral: 
denomina neoplasias malignas. 
“Epônimos”: colocar o nome do descobridor. 
CÂNCER BUCAL: 
U PERIGOSO: BORDA LATERAL DE LÍNGUA/LÁBIO 
INFERIOR/ ASSOALHO BUCAL/GENGIVA INFERIOR. 
PRINCIPAL neoplasia maligna dos tecidos bucais: 
CARCINOMA ESPINOCELULAR. 
Carcinoma de células escamosas, carcinoma 
epidermóide de boca. 
 90% de todos os cânceres bucais; 
 Nos homens brasileiros: representa 5% dos cânceres; 
 Poucos casos são diagnosticados pelo CD; 
 Geralmente o diagnóstico é tardio. 
FATORES DE RISCO: 
1. Fumo; 
2. Álcool; 
3. Luz solar; 
4. Vírus. 
RAIO X: Ela, conforme vai se desenvolvendo ela pode ir 
envolvendo o tecido ósseo adjacente. Causa uma 
destruição óssea de maneira irregular, sem delimitações 
nítidas  “Roídos de traça”. 
 
 
CLINICAMENTE: 
LESÕES ENDOFÍTICAS: 
A partir do epitélio de revestimento em direção a 
profundidade dos tecidos. 
1. Forma ulcerada superficial: rasa, com limites nítidos, 
bordas evertidas: para cima, leito vermelho, granular 
ou liso. 
O tecido neoplásico pode causar um endurecimento da 
região, que chamamos de base cartonada: não há dobras 
na lesão. 
2. Úlcero-Infitrativa: tumor parece infiltrar a 
profundidade dos tecidos, percebida pela palpação. 
 
3. Padrão úlcero-destrutiva: com predomínio de perdas 
de substâncias. Aparência crateriforme. 
EXOFÍTICAS: 
1. Vegetante moriforme: Padrão de massa tumoral 
vegetante com superfície granulosa. 
 
2. Vegetante em couve-flor: parece o aspecto de um 
couve-flor. 
 
3. Vegetante verrucosa: hiperqueratose no local: com 
aspecto branco. Está presente no carcinoma 
verrucoso. 
ATENÇÃO: O Cirurgião-dentista deve estar apto para 
reconhecer lesões e orientar o paciente. 
 
Carcinoma: Metástases nos linfonodos regionais e 
órgãos distantes (7% dos casos). 
Estradiamento clínico: Sistema TNM para lábio e 
cavidade oral. 
CARCINOMA ESPINOCELULAR: 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Úlceras que são persistentes, não regridem, aumentam 
de tamanho, com o passar do tempo. 
1. Paracoccidioidomicose; 
2. Leishmaniose; 
3. Sífilis; 
4. Tuberculose; 
5. Hanseníase; 
6. Histoplasmose. 
TRATAMENTO: 
São procedimentos realizados com a parceria de vários 
profissionais da área da saúde! 
1. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS; 
2. RADIOTERAPIA; 
3. QUIMIOTERAPIA. 
 Ana Comin 
TAXA DE 65% DOS CASOS COM SOBREVIDA DE 5 ANOS 
(A MAIS)EM CASOS ONDE NÃO HÁ METÁSTASES. 
PROGNÓSTICO: 
 Imunidade do paciente; 
 Localização do tumor 
 Estadiamento clínico. 
As metástases dos carcinomas normalmente ocorrem 
por via linfática, diferente dos sarcomas, que 
frequentemente metastatizam através da via sanguínea. 
A metástase do CCE, assim como de outros carcinomas 
se dá pela via linfática para os linfonodos cervicais. Um 
linfonodo cervical que contém depósitos tumorais, 
apresenta-se aumentado, fixo e de consistência pétrea, 
normalmente se apresenta indolor. Em relação as 
metástases a distancia, os sítios mais comuns são: 
Pulmões, fígado e ossos. As metástases dos carcinomas 
de células escamosas não o correm precocemente, o 
problema está em relação ao atraso no diagnóstico, pois, 
a maioria dos pacientes só procuram atendimento 
quando a lesão já evoluiu bastante. 
 Graduação histopatológica. 
PATOGÊNESE DO CARCINOMA 
ESPINOCELULAR: 
DISPLASIA: 
Agente de risco sobre o epitélio: atuam sobre os 
queratinócitos do epitélio de revestimento, 
particularmente. O epitélio passa a sofrer alterações, em 
sua morfologia. 
DISPLASIA: LEVEMODERADASEVERA. 
LEVE: problemas arquiteturais limitados ao terço 
inferior do epitélio, acompanhado por mínima atipia 
citológica: hipercromatismo e pleomorfismo e 
Estratificação da região. Epitélio apresenta Projeção em 
“gotas”: cristas inter-papilares mostram-se abauladas. 
Nitidez perdida. 
MODERADA: Distúrbios arquiteturais, se estendendo 
até o terço médio o epitélio, acompanhado por atipia 
citológica. 
SEVERA: Distúrbios arquiteturais se estendendo por 
mais de dois terços do epitélio acompanhado por atipia 
citológica. (Carcinoma “in situ”EXPRESSÃO SÓ 
HISTOPATOLÓGICA). Neste caso já existe uma neoplasia 
maligna, mas restrita a parte epitelial. 
 
CARCINOMA IN SITUMICROINVASIVO INVASIVO. 
HISTOPATOLOGIA: 
Histologicamente podemos observar uma invasão de 
células epiteliais no tecido conjuntivo, essas células se 
arranjam em cordões e ilhas, podemos observar a 
formação de pérolas de ceratina, infiltrado inflamatório 
crônico bastante intenso e a presença de muitos vasos 
sanguíneos (angiogênese). Além disso as células 
apresentam atipia celular como, relação núcleo-
citoplasma aumentada, hipercromatismo, 
pleomorfismo celular, núcleos e nucléolos aumentados, 
diversas mitoses e presença de mitoses atípicas. 
 
1-Invasão de células epiteliais no tecido conjuntivo, 
presença de pérolas de ceratina e hipercromatismo. 
 
 
2-Invasão celular, pérolas de ceratina, infiltrado 
inflamatório crônico intenso e atipia celular: 
 
SINAIS DA DIFERENCIAÇÃO: 
 Pérolas córneas; 
 Disceratoses; 
 Pontes intercalares; 
 
GRAUS DE DIFERENCIAÇÃO HISTOÓGICA DOS 
CARCINOMAS EPIDERMÓIDES ORAIS E 
OROFARÍNGEOS (O.M.S): 
GRAU 1: 
 PÉROLAS: NUMEROSAS; 
 Ana Comin 
 DISCERATOSES: PRESENTES; 
 PONTES INTERCELULARES: PRESENTES; 
 MITOSES POR CAMPO (40X): MENOS DE 2; 
 MITOSES ATIPICAS: RARAS; 
 PLEOMORFISMO: REDUZIDO. 
 
GRAU 2: 
 PÉROLAS: ESCASSAS/AUSENTES. 
 DISCERATOSES: APARENTES; 
 PONTES INTERCELULARES: APARENTES; 
 MITOSES POR CAMPO (40X): 2-4; 
 MITOSES ATIPICAS: PRESENTES; 
 PLEOMORFISMO: MODERADO. 
 
GRAU 3: 
 PÉROLAS: AUSENTES; 
 DISCERATOSES: AUSENTES; 
 PONTES INTERCELULARES: AUSENTES; 
 MITOSES POR CAMPO (40X): MAIS DE 4; 
 MITOSES ATIPICAS: FREQUENTES; 
 PLEOMORFISMO: PRONUNCIADO. 
 
De acordo com a OMS, podemos classificar 
histopatologicamente o carcinoma de células escamosas 
em: 
 
- Bem diferenciado - Onde podemos encontrar 
semelhança com o tecido de origem da lesão, ou seja, os 
ceratinócitos ainda não perderam a capacidade de 
produzir ceratina, nesse padrão encontramos um maior 
número de pérolas de ceratina e um menor grau de atipia 
celular. O tumor cresce em uma velocidade mais lenta e 
a tendência para metástase é mais baixa. 
 
- Pouco diferenciado - Neste padrão, teremos 
predomínios de células imaturas, sendo difícil 
reconhecer seu tecido de origem. Assim os CCE pouco 
diferenciados caracterizam-se por apresentar mínima 
ceratinização e um grau de atipia celular bastante 
elevado. Esses tumores crescem com maio velocidade e 
tendem a metastatizar mais precocemente. 
 
- Moderadamente diferenciado - É um padrão 
intermediário entre os dois acima. 
 
LESÕES ORAIS POTENCI ALMENTE MALIGNAS: 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DO TECIDO NA QUAL O C 
ÂNCER TEM MAIOR PROBABILIDADE DE OCORRER. 
Exemplos: leucoplasia, líquen plano, eritroplasia, sífilis, 
queilite actínica, síndrome de Plummer-Vinson. 
Condições cancerizáveis: Eventos que potencializam ou 
favorecem os fatores etiológicos do câncer. Ex: 
imunossupressão (AIDS). 
 
ERITROPLASIA: 
Lesão eritematosada mucosa bucal, por vezes 
intercalada por áreas leucoplásicas, representada por 
displasia epitelial moderada a carcinoma in situ/invasivo. 
Idade: 60-70 anos; 
Assoalho bucal, palato mole, língua, lábio. 
Formas: homogênea, eritroleucoplasia (leucoplasia 
mosqueada/salpicada). 
HISTOPATOLOGIA: 
Carcinoma epidermóide (50% dos casos); 
Carcinoma in situ (40%); 
Displasia epitelial (10% dos casos). 
QUEIILTE ACTÍNICA: 
 Etiologia: exposição solar; 
 Em lábio inferior; 
 Lábio ressequido, friável, com erosão, fissuras, áreas 
leucoplásicas. 
Queilite actínica adjacente ao carcinoma espinocelular 
do lábio: