Farmacologia Cardiovascular

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Varia de acordo com a pré e pós-carga e inotropismo.
Pré-carga: determina o comprimento inicial da fibra cardíaca antes da contração,
retorno venoso.
Pós-carga: pressão da aorta durante a sístole.
Lei de Frank-Starling: "o desenvolvimento do coração depende do comprimento
inicial da fibra cardíaca". Quanto maior o volume de sangue recebido pelo
ventrículo durante a diástole, maior será o volume sanguíneo ejetado para as
artérias durante a sístole.
Inotropismo: força de contração cardíaca.
Débito cardíaco: volume de sangue ejetado por cada ventrículo em 1 minuto.
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barorreceptores - ativação simpática: aumenta a frequência cardíaca e o
inotropismo;
aumenta o volume sanguíneo e promove vasoconstrição nos vasos - melhora
a pré-carga.
O coração não tem a funcionalidade correta: não bombeia sangue adequadamente.
Há diminuição do volume sistólico, levando a uma redução no débito.
Mecanismos compensatórios são ativados:
Com o passar do tempo, o SRAA também é ativado:
O coração começa a receber um maior volume de sangue, mas não consegue mandar
pra frente, daí que vem a caracterização clínica da Insuficiência Cardíaca
Congestiva, que é decorrente da IC.
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lado direito: edema no corpo (ascite, membros, baço, fígado);
lado esquerdo: edema pulmonar. + GRAVE!
A ICC é caracterizada por edema. 
Como o sangue não consegue fluir, ele se acumula nos órgãos:
Nesse nível, a circulação sistêmica já está debilitada, o SRAA continua ativado, o
que compromete ainda mais o quadro clínico do paciente, pois há mais retenção de
líquidos, levando o paciente a ingerir mais água - aumentando a volemia. Como o
sangue não chega a alguns tecidos, estes vão sofrendo hipóxia e também redução
na musculatura esquelética, devido a falta de suprimento sanguíneo.
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São fármacos que promovem o aumento da força de contração ventricular.
Digoxina/Digitoxina:
Melhora a atividade atrial;
A margem de segurança terapêutica é
pequena;
Facilmente há intoxicação -
individualização da dose.
formato de comprimido: 60%
absorvida;
elixir: 70 a 80%;
Alimentação, protetor de mucosa,
antibióticos: não devem ser utilizados
junto com o fármaco.
Fatores que podem comprometer a
absorção:
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Digitoxina: (liga-se às PP)
27% fígado e bile;
2% nas fezes;
renal - metabólitos inativos (ÓTIMO
para NEFROPATAS)
Digoxina: 
6,8% fígado.
Eliminação:
CUIDADO: pacientes com edema no fígado
pode ter dificuldade em metabolizar e
excretar o fármaco.
inibe bomba de sódio e potássio;
mais cálcio dentro da célula, ligando-
se com a troponina C: aumentando o
processo de contração.
Mecanismo de ação:
Aumenta a disponibilidade de cálcio
intracelular;
taquiarritimias supraventriculares
(atriais);
nodo sinoatrial não consegue
mandar impulsos para todas as
células.
se não tratado, evolui para fibrilação
atrial (todo o átrio despolarizando ao
mesmo tempo).
Efeitos terapêuticos:
Antes de iniciar o tratamento, verificar
os níveis de potássio, cálcio e magnésio.
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é muito comum;
a falha na identificação do distúrbio
cardíaco, na dose correta, na via de
administração;
o uso em doses elevadas, pode causar
arritmias (bradiarritimia severa,
bloqueio atrioventricular).
Intoxicação:
obstrução no fluxo do ventrículo
esquerdo;
pericardite;
tamponamento cardíaco;
taquicardia ventricular.
Contra-indicações:
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São fármacos que promovem um efeito inotrópico rápido - em casos de correção de
edema pulmonar ou correção do fluxo sanguíneo renal.
Via de administração: intravenosa.
infusão contínua;
infusão lenta.
São catecolaminas, que devem ser
administradas:
Efeito rápido: 8 minutos.
Eliminação rápida: 2 minutos.
Não tem efeitos no SNC, não ultrapassam
a BHE.
efeito inotrópico +;
mais específico (interage só com
receptores β-1;
não altera o fluxo sanguíneo renal.
Mecanismo de ação:
Dobutamina:
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interage com receptores
dopaminérgicos (D1 e D2);
leitos renais, mesentéricos e
coronarianos - vasodilatação;
aumento do fluxo renal;
em doses elevadas, atingem
receptores α-adrenérgicos (↑ PA,
↑FC).
Mecanismo de ação:
Dopamina: tratamento da ICC descompensadas
refratárias;
A dobutamina: aumenta a
contratilidade com poucos efeitos no 
 nodo sinusal: não aumenta FC, não
afeta a pós-carga;
Dopamina: aumenta a contratilidade,
é mais indicada em casos de
comprometimento renal;
pode causar arritmia, taquicardia,
hipertensão, vômitos, náuseas
(pode está relacionado com a
velocidade de administração).
Efeitos terapêuticos:
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Pimobendam
efeito inotrópico +;
dilatador sistêmico (arterial e
venoso);
reduz RVP e pós-carga;
via oral.
pacientes com IC (fase inicial);
cães portadores de ICC secundária à
doença crônica de mitral;
cardiomiopatia dilatada.
Uso: 
estimula o influxo de Cálcio para
dentro da célula, para haver interação
com a troponina C - inotropismo +;
atua sobre a fosfodiesterase 5: GMPc
mais disponível - relaxamento
vascular.
Mecanismo de ação:
=Adequa a pré e a pós-carga, diminui FC:
aumenta a sobrevida do paciente.
CUIDADO em gatos com cardiomiopatia
hipertrófica.
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Fármacos utilizados com a intenção de prevenir o comprometimento da função
miocárdica oriunda da vasoconstrição.
fornecem óxido nítrico para os vasos
(relaxamento da musculatura lisa vascular);
disponível em adesivos ou pastas (uso tópico);
venodilatador puro (ação só em veias);
Nitroglicerina, Nitroprussiato de Na e Isossorbida.
Nitroglicerina: 
Uso: pacientes com edema pulmonar (como
promove vasodilatação, reduz a pressão
intrapulmonar).
Nitratos:
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aumenta a concentração de prostaciclina
arteriolar, que leva ao relaxamento da
ML vascular;
pode gerar hipotensão e taquicardia
reflexa.
Hidralazina:
bloqueador de canais de cálcio;
↓ FC;
é mais utilizado como antiarrítmico.
Anlopidino
inibidor da fosfodiesterase V;
relaxamento da ML vascular.
Sildenafil:
inibem a conversão de angiotensina
I em angiotensina II.
Enalapril: uso oral, é convertido em
enalaprilato (forma ativa) no fígado
(CUIDADO EM HEPATOPATAS),
eliminação renal;
Benazepril: mais efetivo, já é ativo,
eliminado por via renal e biliar.
Inibidores de ECA:
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em pacientes para tratamento de IC já
na fase inicial;
pacientes com ICC.
Uso clínico:
Reduzem a pré e a pós-carga.
Seu uso é mais indicado quando já se tem
ativação de algum mecanismo
compensatório.
Inibidores de ECA:
O benazepril é o mais indicado em
pacientes com problemas renais
associados à cardiopatias.
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São fármacos capazes de controlar e/ou suprimir as arritmias. Seu principal
objetivo é prevenir o comprometimento hemodinâmico e a morte súbita.
Antes de prescrever qualquer fármaco: diagnosticar corretamente a arritmia.
podem ter origem supraventricular e
ventricular;
estarem relacionadas com a condução
dos impulsos;
taquiarritmia ou bradiarritmia;
podem desenvolver fibrilação atrial ou
taquicardia ventricular;
bradicardia sinusal e bloqueio
atrioventriculares.
Classificação das arritmias:
Classe I: bloqueadores dos canais de
Na
IA: procainamida;
IB: lidocaína;
IC: não tem uso veterinário.
Classe II: betabloqueadores;
Classe III: bloqueadores dos canais de
K;
Classe IV: bloqueadores dos canais de
Ca;
Classe V: atropina e digoxina.
Classificação dos medicamentos:
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Fase 1: entrada de
Sódio,
despolarização da
célula, fase mais
aguda;
Fase 2: platô:
abertura dos
canais de Cálcio,
lentamente;
Fase 3: saída de
Potássio, começo
da fase de
repolarização.
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estabiliza a membrana celular, inibindo o
influxo de Na (bloqueia a fase 1);
reduz a velocidade de condução do
impulso nervoso célula a célula e o
automatismo;
prolongamento do complexo QRS;
aumento nos intervalos entre a onda Q e
onda T, e entre ondas P e R.
Efeitos:
Procainamida
É uma base fraca, lipofílica de rápida
distribuição, elevada biodisponibilidade.
Metabolismo: hepático;
Excreção: renal.
Uso: 
Arritmias ventriculares e atriais.
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também age bloqueando os canais de Na;
afetaa fase 0 do potencial de ação.
Intravenosa;
Infusão contínua;
Meia vida: 8 minutos;
Uso (lidocaína pura):
Tratamento emergencial das taquiarritmias
ventriculares 
Lidocaína
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Betabloqueadores
diminui a geração e a velocidade de
impulsos.
Tem efeito na redução da FC.
pacientes com cardiomiopatia
hipertrófica;
compressões obstrutivas das valvas
semilunares;
tratamento da hipertensão.
Atenolol: principal representante.
Uso:
inotropismo -;
reduz a velocidade de condução
atrial e no nó atrioventricular.
São agonistas de receptores β:
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Bloqueadores de K:
prolongando o intervalo QT.
impulso passando de forma mais lenta
pelas estruturas ventriculares.
Bloqueiam os canais de K, prolongando o
tempo de repolarização:
VO ou IV;
lipofílica, alta biodisponibilidade;
Amiodarona: principal representante.
Uso:
Eliminação: renal.
taquicardia atrial;
fibrilação atrial;
taquicardia ventricular;
fibrilação ventricular.
distúrbios hepáticos e
gastrointestinais.
Pode ser utilizado para taquiarritmias
supra ou ventriculares:
Efeitos adversos:
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Bloqueadores dos canais de Ca
esses canais estão mais presentes no
nodo sinusal e atrioventricular;
gera um prolongamento da fase de
repolarização ventricular.
Diminuem a entrada de cálcio na célula.
muito indicado para pacientes com
cardiomiopatia hipertrófica;
controle da FC nas taquiarritmias
supraventriculares (fibrilação atrial).
Diltiazem: mais utilizado na MV.
vasodilatação;
bradicardia severa.
Cuidado com superdosagens:
Contraindicado: pacientes
hipotensos.
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