Edema agudo de pulmão

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Edema Agudo de 
Pulmão
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE 
BARRA MANSA - UBM
Profª. Enfª. Msc. Verônica Lopes Louzada 
Vidal
INTRODUÇÃO
 É uma síndrome cardiorespiratória que pode
resultar de causas diversas.
 Decorre do acúmulo anormal de fluidos nos
espaços intersticiais e alveolares dos pulmões,
resultando em:
 Hipoxemia
 Complacência pulmonar diminuída
 Trabalho respiratório aumentado
 Relação ventilação-perfusão anormal.
PRINCIPAIS PATOLOGIAS QUE DETERMINAM
O EAP 
 Infarto agudo do miocárdio 
 Hipertensão arterial sistêmica 
 Doença valvar 
 Insuficiência renal 
 Doença miocárdica 
 Cardiopatias congênitas 
 Arritmias cardíacas
FISIOPATOLOGIA
 Ocorre em geral em consequência da pressão 
microvascular aumentada devido a função cardíaca 
anormal
 O liquido extravasa para dentro do espaço intersticial 
e para dentro dos alvéolos
 Quadro Clínico
 Dispneia súbita 
 Ansiedade 
 Tosse (seca / espumosa) 
 Hemoptise 
 Sensação de afogamento 
 O paciente assume a posição sentada e exibe ¨fome de 
ar¨. 
 Cianose Central
ACHADOS AO EXAME FÍSICO
• Taquicardia e Taquidispnéia
• Retração inspiratória dos espaços intercostais
• Batimento de asa do nariz
• Sudorese profusa
• Pele fria
• Roncos, sibilos e estertores crepitantes
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é essencialmente clínico, tendo base 
na anamnese e exame físico. 
• Gasometria arterial 
• Radiografia de tórax 
• Peptídeo natiurético tipo B (BNP) 
• Eletrocardiograma 
• Cateterismo cardíaco
TRATAMENTO MEDIDAS GERAIS: 
 • Posição do paciente
 • Monitorização cardíaca contínua
 • Oxigenoterapia
 • Cardioversão e desfibrilação
 • Marcapasso provisório
 • Angioplastia primária
 • Valvuloplastia
 •Balão intra-aórtico
 •Cirurgia de revascularização do miocárdio
 Oxigenoterapia:
 Paciente deve receber O2 suplementar por
máscara facial aberta com fluxo inicial de 5 a
10L/min.
 Ventilação não-invasiva: reduz a pré e pós-carga
promovendo a melhora da contratilidade do VE.
 Aumenta a complacência pulmonar recrutando
alvéolos pulmonares previamente colabados.
Ventilação invasiva:
Indicada na presença de rebaixamento do nível de consciência,
no aparecimento de sinais clínicos de fadiga de musculatura
acessória, nos casos de hipoxemia refratária e na presença de
Acidose respiratória.
As formas de ventilação não-invasiva aceleram a melhora
clínica e gasométrica, diminuindo a necessidade de intubação
orotraqueal.
Tratamento Classe Medicamento 
 Diuréticos de alça Furosemida 20 a 80 mg IV Venodilatação
com diminuição da congestão 
 Opióides Morfina 1 a 4 mg IV em 3 minutos Reduz o esforço 
respiratório, diminui a pós-carga e a ansiedade. 
 Nitratos Isordil 5 mg SB a cada 5 min. se PS > 90 mmHg 
Venodilatação Com diminuição da pré carga. 
 Vasodilatadores Nipride e Enalapril Inotrópicos 
 Dobutamina ou Milrinone 2 a 20 mg/kg/min
PROGNÓSTICO
 Depende da doença subjacente.
 A mortalidade intra-hospitalar é em torno de
12%, sendo 80% relacionada a falência de bomba
cardíaca.
 É maior quando há IAM, estenose mitral,
disfunção do VE, choque cardiogênico e
necessidade de assistência ventilatória mecânica.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
 Volume de líquidos excessivo relacionado a
mecanismos reguladores comprometidos
 Troca de gases prejudicada relacionado a
desequilíbrio na ventilação-perfusão
 Intolerância à atividade relacionada a desequilíbrio
entre demanda e oferta de oxigênio
 Ansiedade relacionada à ameaça de morte, afetando
as necessidades de segurança, comunicação e
orientação.
Intervenções de Enfermagem
Monitorar SSVV
Avaliar circulação periférica (pulsos periféricos, tempo de
enchimento capilar, cor e temperatura)
Promover cuidados com suporte ventilatório
Orientar o paciente quanto os sinais de piora da cianose.
Instruir o paciente sobre a importância da tomada da medicação
e a importância da adesão ao tratamento.
Estimular atividades que demandem um menor gasto
energético.