Edema: Causas e Sintomas

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Edema 1
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Edema
Class Patologia
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Hiperemia e Congestão
Aumento do volume sanguíneo, no interior dos vasos, com diferentes 
mecanismos de base.
Hiperemia processo ativo resultante da dilatação arteriolar e aumento do 
influxo sanguíneo, locais de inflamação ou no músculo esquelético durante 
o exercício. Os tecidos hiperêmicos ficam mais avermelhados do que o 
normal devido ao ingurgitamento dos vasos por sangue oxigenado. 
Congestão é um processo passivo resultante do comprometimento do 
efluxo (saída) do sangue venoso de um tecido. Pode ocorrer 
sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, ou localmente, como 
consequência de uma obstrução venosa isolada. 
Os tecidos congestos apresentam uma coloração vermelho-azulada 
anormal (cianose) originada a partir do acúmulo da hemoglobina 
desoxigenada na área afetada. Na congestão crônica de longa duração, a 
perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente podem levar à morte 
celular parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária, e a pressão 
hidrostática intravascular elevada pode causar edema ou, algumas vezes, 
ruptura dos capilares, o que causa hemorragias focais.
60% do nosso peso corporal magro é composto de água, 
desses, 2/3 estão localizados no espaço intersticial e o 
restante no compartimento extracelular (fluido intersticial), 
5% está no plasma
Jan 9, 2021 108 PM
Edema 2
Edema
Aumento de líquido o espaço instersticial
Aumento de líquido nas cavidades → hidrotórax, hidropericárdio, 
hidroperiônio
Anasarca: edema grave e generalizado
Aumento da permeabilidade vascular (edema inflamatório)
Pressão hidrostática vascular e pressão coloidal do plasma → contole do 
movimento de líquido entre os espaços intravascular e intersticia
Saída de líquido da porção arteriolar para interstício: compensada pela 
absorção venular e drenagem para vasos linfáticos (ducto torácico)
O edema subcutâneo pode ser difuso, mas em geral acumula-se 
preferencialmente nas partes do corpo posicionadas a uma maior distância em 
relação ao coração, onde as pressões hidrostáticas são maiores → pernas na 
posição ortostática e no sacro, no decúbito dorsal → relação edema 
dependente.
💡 Cacifo: compressão digital sobre o tecido subcutâneo edemaciado 
desloca o fluido intersticial deixando uma depressão no formato da 
polpa digital.
O edema decorrente de disfunção renal ou síndrome nefrótica com frequência 
se manifesta primeiro nos tecidos conjuntivos frouxos (p. ex., nas pálpebras, 
causando edema periorbital). 
No edema pulmonar, em geral, os pulmões apresentam duas a três vezes seu 
peso normal, e ao corte revela um fluido espumoso, algumas vezes 
sanguinolento, que consiste em uma mistura de ar, fluido de edema e hemácias 
extravasadas. 
O edema cerebral pode ser localizado (p. ex., devido a um abscesso ou tumor) 
ou generalizado, dependendo da natureza e extensão do processo patológico 
ou lesão. No edema generalizado, os sulcos tornam-se estreitados, enquanto 
os giros ficam intumescidos e achatados contra o crânio.
→ transudato: pobre em proteínas
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→ exsudato: rico em proteínas 
💡 A pressão hidrostática aumentada ou a pressão coloidosmótica 
diminuída causa maior movimento de água para dentro do interstício. 
Isso, por sua vez, aumenta a pressão hidrostática tissular e, 
eventualmente, um novo equilíbrio é alcançado. O excesso de fluido 
do edema é removido pela drenagem linfática e retorna à circulação 
sanguínea via ducto torácico
Categorias de edema
 Aumento da Pressão Hidrostática
Causados principalmente por desordens que comprometem o retorno venoso. 
Aumentos locais da pressão intravascular causados, por exemplo, por uma 
trombose venosa profunda nos membros inferiores pode causar edema 
restrito à porção distal da perna acometida. Aumentos generalizados da 
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pressão venosa, com resultante edema sistêmico, ocorrem mais comumente 
na insuficiência cardíaca congestiva. 
O débito cardíaco reduzido conduz a congestão venosa sistêmica e ao 
aumento da pressão hidrostática capilar. Ao mesmo tempo, a redução do 
débito cardíaco resulta em hipoperfusão renal, estimulando o eixo renina-
angiotensina-aldosterona e induzindo a retenção de sódio e água 
(hiperaldosteronismo secundário). Em pacientes com função cardíaca normal, 
essa adaptação aumenta o enchimento e o débito cardíaco, melhorando desse 
modo a perfusão renal. Entretanto, o coração insuficiente geralmente não é 
capaz de aumentar seu débito em resposta aos aumentos compensatórios do 
volume sanguíneo. Em vez disso, segue-se um círculo vicioso de retenção de 
fluido, aumento da pressão hidrostática venosa e piora do edema. Se o débito 
cardíaco não for restaurado ou a retenção de água renal reduzida (p. ex., por 
restrição de sal ou tratamento com diuréticos ou antagonistas da aldosterona) 
esse feedback positivo continua. Como o hiperaldosteronismo secundário é 
uma característica comum do edema generalizado, a restrição de sal, os 
diuréticos e os antagonistas da aldosterona também são medidas valiosas no 
tratamento do edema generalizado resultante de causas não cardíacas.
Redução do retorno venoso
Insuficiência cardíaca congestiva
Pericardite constritiva
Ascite (cirrose hepática)
Obstrução ou compressão venosa
Trombose
Pressão externa (p. ex., massa)
Inatividade das extremidades inferiores em posição vertical prolongada
Dilatação Arteriolar
Calor
Desregulação neuro-humoral
2. Redução da Pressão Osmótica do Plasma
A redução da concentração de albumina plasmática leva à redução da pressão 
coloidosmótica sanguínea e à perda de fluido a partir da circulação. Em 
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circunstâncias normais, a albumina é responsável por quase metade da 
proteína plasmática total. Portanto, condições nas quais a albumina da 
circulação é perdida ou sintetizada em quantidades inadequadas são as 
causas mais comuns de pressão osmótica plasmática reduzida. 
A síndrome nefrótica é a causa mais importante de perda de albumina 
sanguínea. Nas doenças caracterizadas por síndrome nefrótica, os capilares 
glomerulares danificados tornam-se anormalmente permeáveis, levando à 
perda de albumina (e de outras proteínas plasmáticas) na urina e ao 
desenvolvimento de edema generalizado. Redução da síntese de albumina 
ocorre no quadro de doença hepática grave (p. ex., cirrose) e desnutrição 
proteica.
Níveis reduzidos de albumina levam, gradualmente, ao edema, volume 
intravascular reduzido, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário → 
maior retenção de sal e água pelos rins não só falha em corrigir o déficit de 
volume plasmático, como também exacerba o edema, pois o defeito primário 
— proteína sérica reduzida — persiste.
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Glomerulopatias perdedoras de proteína (síndrome nefrótica)
Cirrose hepática (ascite)
Desnutrição
Gastrenteropatia perdedora de proteína
3. Obstrução Linfática
O edema pode ser resultado de obstrução linfática que compromete a 
reabsorção de fluidos dos espaços intersticiais. A drenagem linfática 
prejudicada e o consequente linfedema normalmente resultam de uma 
obstrução localizada causada por uma condição inflamatória ou neoplásica. 
Por exemplo, a filariose, uma infecção parasitária, pode causar edema 
acentuado da extremidade inferior e genitália externa (a chamada elefantíase), 
por produzir fibrose linfática e linfonodal inguinal. A infiltração e a obstrução 
dos linfáticos superficiais pelo câncer de mama podem causar edema da pele 
Vias que levam ao desenvolvimento de edema sistêmico devido a insuficiência cardíaca, 
insuficiência renal ou pressão osmótica plasmática reduzida.
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sobrejacente; a aparência característica de pequenas depressões na pele da 
mama afetada é chamada peau d’orange (pele em casca de laranja). Também 
pode ocorrer linfedema como complicação da terapia. Um quadro 
relativamente comum dessa entidade clínica ocorre em mulheres com câncer 
de mama submetidas a ressecção e/ou irradiação dos linfonodos axilares, que 
podem se romper e obstruira drenagem linfática, resultando em grave 
linfedema do braço.
Inflamatória
Neoplásica
Pós-cirúrgica
Pós-irradiação
4. Retenção de Sódio
A retenção excessiva de sal (e obrigatoriamente a água associada a isso) pode 
induzir o edema devido ao aumento da pressão hidrostática (por causa da 
expansão do volume intravascular) e redução da pressão osmótica plasmática. 
A retenção excessiva de sal e água é observada em diversas doenças que 
comprometem a função renal, incluindo glomerulonefrite pós- estreptocócica e 
insuficiência renal aguda
Ingestão excessiva de sal com insuficiência renal
Reabsorção tubular de sódio aumentada
Hipoperfusão renal
Secreção aumentada de renina-angiotensina-aldosterona
5. Inflamação
Inflamação aguda
Inflamação crônica
Angiogênese