Apostila de Patologia Bucal

Prévia do material em texto

Apostila de patologia oral
Neoplasias
Epidemiologia 2º maior causa de morte no mundo perdendo apenas para as doenças cardiovasculares
Definição 
Massa anormal de tecido cujo crescimento excede aquele dos tecidos normais ou seja crescimento desordenado
O termo tumor é usado com o mesmo significado de neoplasia
O termo câncer é usado para tumores malignos 
Os tumores sejam benignos ou malignos são compostos por 2 componentes básicos: parênquima (porção funcional do órgão – células neoplásicas) e estroma (porção responsável pela sustentação e nutrição do órgão – tecido conjuntivo e vasos sanguíneos)
Comportamento Biológico 
O BENIGNO tem suas células bem diferenciadas, com bordas simétricas de cor uniforme, com uma taxa de crescimento lenta e progressiva, geralmente são massas coesivas, expansivas e bem delimitadas e com metástase ausente
O MALIGNO não tem células diferenciadas, com bordas assimétricas com bordas indefinidas de cor escura; é instável e pode ser lenta ou rápida sendo invasiva e infiltrando no tecido original com metástase presente
Características das células neoplásicas: resistência a apoptose, autossuficiência em estímulos de crescimento, estimulação de Angiogenese, insensibilidade a sinais anti crescimento e proliferação irrestrita
Origem Clonal - Todas as células neoplásicas dentro de um tumor individual surgem de uma única célula que sofreu alterações genéticas, portanto, se diz que os tumores são clonais
Características e propriedades das células malignas: maior captação de aminoácidos aumentando a reprodução, alta taxa de glicose, características de célula embrionária – deslocamento, menor adesão (menos caderinas e mais enzimas proteolíticas) permitindo invadir, se destacar da massa principal do tumor e cair no interstício, indução de Angiogenese e perda de função celular com pouca diferenciação (anaplasia)
Nomenclatura
...OMA = neoplasia/tumor
1. Comportamento biológico: benigno ou maligno
Epitelial benigno: papiloma 
Epitelial maligno: … carcinoma Mesenquimal benigno: ... (fibr) oma Mesenquimal maligno: ... sarcoma
2. Topografia: Pulmão, útero... Exceção de leucemias e linfomas
3. Histogênese: Epitelial - pavimentoso, glandular e Mesenquimal - osso, gordura, conjuntivo
Epitélio pavimentoso: papiloma, carcinoma Epitélio glandular: adenoma, adenocarcinoma Mesenquimal: lipoma, fibroma, osteoma lipossarcoma, fibrossarcoma, osteossarcoma...
Morfologia
Carcinogenese – genes reguladores normais – proto-oncogenes (promotores de crescimento), genes supressores tumorais (inibem crescimento), genes reguladores de apoptose e genes de reparo do DNA
Mutações em um ou mais desses genes são encontrados em todas os canceres
· Sete alterações fundamentais na fisiologia celular que juntas determinam o fenótipo maligno:
1. Autossuficiência nos sinais de crescimento – oncogenes
2. Insensibilidade aos fatores de inibição de crescimento
3. Evasão do apoptose
4. Potencial de replicação ilimitado
5. Angiogenese
6. Capacidade de invasão e metástase
7. Defeitos no reparo de DNA
Metástase 
· Interação célula-célula (menos E-caderinas) 
· Degradação da MEC 
· Ligação a outros componentes da MEC (receptores para lamininas e colágenos) 
· Migração subclone
· Célula tumoral + plaquetas 
· Célula tumoral + fatores coagulação 
· Adesão ao endotélio – integrinas, CD44 linf. T 
· Tecido-alvo: depende das moléculas de adesão, quimiotaxia 
· Oncogenes metastáticos: SNAIL e TWIST – diminuição de E-caderina – transição epitelial-mesenquimal
Lesões precursoras de neoplasias = reversíveis
Graduação e Estadiamento
T1 – T4: Tamanho da lesão primária
T0: lesão in situ
N0: sem comprometimento linfonodos
N1 a N3
M0: sem metástase
M1 ou M2: presença de metástases
Anomalias de número ou distúrbios no número de dentes - podem ser de origem hereditária ou adquirida
HIPERDONTIA (dentes supranumerários)
Aumento no número de dentes (Hiperdontia)
Acometem 1 a 3% da população
Afetam principalmente a dentição permanente
90% dos casos estão localizados na região anterior da maxila
Causas: hiperatividade da lâmina dentária, atavismo (reaparecimento de dentes presentes em antepassados), hereditariedade, fissuras de lábio e palato além de outras alterações embriogênicas (síndromes)
Quando os dentes supranumerários ocorrem em determinados locais, podem ser designados por termos especiais. Assim:
Mesiodente: mais comum se desenvolve entre os incisivos centrais superiores
Paramolar: origina-se ao lado dos molares superiores
Distomolar: se desenvolve distalmente a um terceiro Molar
HIPODONTIA (oligodontia ou anodontia)
Diminuição no número de dentes
Um ou mais dentes ausentes
Dentes não erupcionados e ausentes na radiografia
Ausência de formação ou desenvolvimento do gérmen
Ocorre em todas as dentições – mais comum no permanente
distúrbios no desenvolvimento dentário - podem ser de origem hereditária ou adquirida
FUSÃO - Anomalia com tendência hereditária
União de dois germes dentários (pode ser completa ou incompleta - depende do estágio do desenvolvimento dental)
Algumas vezes, pode-se observar duas câmaras pulpares e condutos radiculares independentes
Dentina compartilhada não existindo esmalte e cemento entre as dentinas no local da união
Dentes anteriores da dentição decídua
Relato de caso: Tratamento cirúrgico radical de terceiro e quarto molares fusionados
Paciente V.D., 24 anos, sexo feminino, procurou o serviço odontológico para exodontia dos terceiros molares.
A radiografia panorâmica, evidenciou a presença de um quarto molar intimamente relacionado ao terceiro molar, o que sugeria, assim, além da presença de um dente supranumerário, que os elementos poderiam estar fusionados
GEMINAÇÃO - Anomalia com tendência hereditária
Dois dentes desenvolvem-se a partir de um único germe dental (sem separação total)
Formação de dente maior que o normal, sem alterar o número de dentes na dentição afetada
Ocorre principalmente na dentição decídua
Atinge principalmente os incisivos
Os dentes geminados geralmente apresentam divisão incompleta aonde se observa uma coroa grande, dupla ou bífida
Raiz e canal únicos (apresentam condutos radiculares em número normal porém alargados pela tentativa de divisão)
CONCRESCÊNCIA - É a união de 2 dentes adjacentes, já com as coroas formadas, somente pelo cemento, sem confluência de dentina subjacente.
Mais frequente em segundos e terceiros molares superiores.
MACRODONTIA - Aumento no tamanho do dente
Ausência de sulcos de clivagem ou lobulações
Mais comum na dentição permanente
Atinge principalmente incisivos centrais superiores
Pode manifestar-se somente na coroa ou na raiz do Dente
Microdontia - Diminuição no tamanho do dente
Apresenta-se nas formas:
· Generalizada verdadeira (afeta todos ou quase todos os dentes)
· Generalizada relativa (pseudo-microdontia) (maxila e/ou mandíbula são maiores que o normal, e não os dentes)
· Localizada (afeta 1 ou 2 dentes, ou um grupo de dentes) - coroa e raízes pequenas
DILACERAÇÃO - Deslocamento da coroa a partir do seu alinhamento normal com a raiz
Ocorre por trauma mecânico durante o desenvolvimento dentário
A parte da coroa está calcificada porém a raiz ainda não
Forma-se um ângulo entre coroa e raiz
TAURODONTISMO - Anomalia de desenvolvimento com alargamento da câmara pulpar e diminuição do tamanho das raízes
Mais comum em dentes poli-radiculares
PROJEÇÃO DE ESMALTE (Pérola de Esmalte) - Heteroplasia frequentemente encontrada na junção cemento-esmalte, sendo mais incidente em dentes molares
Projeção do esmalte em direção apical para a junção cemento-esmalte perto da área de furcação de molares
DENS INVAGINATUS (Dente invaginado) - Também denominado dens in dente
Anomalia embrionária
Invaginação do órgão interno do esmalte
Anomalia no cíngulo (de simples acentuação até profundos canais pulpo-radiculares)
DENS EVAGINATUS (Dente evaginado) - Elevação da superfície oclusal
Anomalia embrionária
Evaginação do órgão interno do esmalte ou hiperplasia focal do ectomesênquima
Contém esmalte, dentina e polpa
Distúrbios do desenvolvimento da estrutura dentáriaAmelogênese imperfeita 
Processo de formação do esmalte – matriz proteica secretada por ameloblastos ou seja células muito ativas e sensíveis a alterações metabólicas que ficam registradas no esmalte
Tecido mais mineralizado do nosso corpo - hidroxiapatita na forma de prismas 
Processo que leva anos em dentes permanentes humanos e Não ocorre reposição depois de perdido, uma vez que é um tecido acelular. 
Substâncias com afinidade por cálcio (como por ex. o antibiótico tetraciclina) são incorporadas ao esmalte (e à dentina) em formação e por isso esse antibiótico não deve ser prescrito a crianças com esmalte em formação
Durante a formação do esmalte na fase de coronogênese, a deposição dos prismas do esmalte ocorre de tal maneira que algumas estruturas características são formadas
A mineralização do esmalte (prismas) permite a passagem e reflexão da luz, por isso conferem a cor BRANCA do dente
Quando a formação da coroa está completa, o órgão do esmalte atrofia. O retículo estrelado desaparece e o esmalte interior e exterior formam um epitélio de cobertura da coroa dentária. O acúmulo de líquido entre a superfície do esmalte e está cobertura epitelial pode dar origem a lesões císticas.
Condição hereditária que afeta o esmalte do dente. Subdivide-se em um número considerável de condições, dependendo do aspecto clínico, o tipo de perturbação, e o padrão de herança que pode ser autossômica recessiva, autossômica dominante, ou ligada ao cromossomo X
Genes enamelina e calicreína-4
Para fins práticos, deve-se avaliar: Aspecto da superfície, Espessura do esmalte, Dureza e Coloração
Amelogênese imperfeita – HIPOPLÁSICA
Resulta de uma diminuição na quantidade de matriz do esmalte estabelecidas durante a formação dos dentes. Como resultado, a película de esmalte não adquire a sua espessura normal, Porém a mineralização é normal, e a dureza da camada de esmalte restante pode ser normal.
As alterações são visíveis e podem ser: esmalte quase ausente ou apenas algumas irregularidades (áspero, manchas, sulcos – verticais ou horizontais)
Amelogênese imperfeita – HIPOMINERALIZADA
O esmalte inicialmente desenvolve uma espessura normal, mas a matriz de esmalte não é mineralizada de uma maneira normal
O defeito na mineralização provoca desgaste do esmalte após atrito mecânico
Aparência inicial – normal, após ocorre exposição da dentina
O esmalte é amarelo-claro na erupção e torna-se marrom ou preto após a erupção por causa de manchas de alimentos e bebidas.
Restos de esmalte permanecem em regiões como a cervical
Outros fatores interferentes - Deficiência de nutrientes: Vitaminas C, D e K e Cálcio, Fosfato; Doenças que afetam o metabolismo e absorção
Opacidade do esmalte - Ocorre por hipomineralização transitória; A mucosa labial e gengiva podem apresentar-se esbranquiçadas
Amelogênese imperfeita – HIPOMATURADA
Resulta de uma deposição apropriada da matriz do esmalte porém ocorre defeito na maturação dos cristais de esmalte
O esmalte adquire cor branca-marrom-amarelada
Dentinogênese imperfeita
Distúrbios de desenvolvimento da dentina que podem ocorrer na ausência de desordens sistêmicas ou em conjunto com desordens ósseas (osteogênese imperfeita) acometendo a dentição decídua ou permanente 
A região coronária pode apresentar: opalescência ou translucidez
Displasia dentinária tipo I ou displasia dentinária radicular
Distúrbio sem correlação com doenças sistêmicas ou dentinogênese imperfeita
Ocorre perda de raiz – dentes sem raiz
Herança autossômica dominante (1:100.000)
Esmalte e dentina com aspectos clínicos normais e bem formados porém a dentina radicular perde a organização e está diminuída
Raízes encurtadas ou quase ausentes (é variável de acordo com o momento do desenvolvimento dentário)
Polpa dentária pode estar ausente ou reduzida
displasia dentinária tipo II ou displasia coronária
Tamanho da raiz é normal
Herança autossômica dominante
Dentes apresentam uma transparência que varia do azul a âmbar e ao marrom (decíduos). Permanentes – cor normal
Radiografia: coroas bulbosas, constrição cervical, raízes delgadas e obliteração da polpa
Efeitos ambientais
Os ameloblastos do germe dentário em desenvolvimento são sensíveis a estímulos externos
Defeitos dependem da fase de formação do esmalte, formação da raiz, mineralização e maturação
Fatores associados a defeitos de esmalte
Sistêmicos
1. Trauma relacionado ao nascimento como apresentações caudais, hipóxia, nascimentos múltiplos, nascimento prematuro e trabalho de parto prolongado
2. Químicos como quimioterapia, antineoplasica, flúor, chumbo, tetraciclina, talidomida e vitamina D
3. Anormalidades cromossômicas como trissomia do 21
4. Infecções como catapora, citomegalovírus, infecções gastrointestinais, sarampo, pneumonia, infecções respiratórias, rubéola, sífilis e tétano
5. Doenças hereditárias como síndrome amelocerebroipodrotica, epidermolise bolhosa, galactosemia, mucopolissacaridose IV, síndrome de nancehoran, displasia oculodentoossea, fenilcetonuria...
6. Má nutrição generalizada e deficiências de vitaminas
7. Alterações metabólicas como doenças cardíacas, doença celíaca, doença hepatobiliar, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, diabete maternal, doença renal e toxemia da gravidez
8. Alterações neurológicas como paralisia cerebral, retardo mental, defeitos de audição sensorianeurais
locais
1. Trauma mecânico local agudo como quedas, tiros, ventilação mecânica neonatal, mutilação ritual e cirurgia automobilísticos
2. Queimadura elétrica
3. Irradiação
4. Infecção local como maxilite neonatal aguda e doença periapical inflamatória
hipoplasia de turner por fatores ambientais
Resulta de doença inflamatória periapical
Dente de Turner (afeta 1 ou poucos dentes) com aspecto dos dentes varia de acordo com época e severidade da injúria
Dentes decíduos – principalmente, mas pode afetar os permanentes
· Hipoplasia tipo I: descoloração do esmalte
· Hipoplasia tipo II: deposição anormal devido à hipoplasia
· Hipoplasia tipo III: algumas partes do esmalte ausentes
· Hipoplasia tipo IV: combinação das 3 anteriores 
Hipoplasia por terapia antineoplasica
Normalmente resulta em pigmentação do esmalte e hipoplasia radicular
Grau de alterações depende da idade; 1-12 anos: de brandas a severa
Dose do quimioterápico, radiação podem influenciar no desenvolvimento dos ossos gnáticos e gerar hipoplasia, principalmente da mandíbula
Hipoplasia sifilítica
Alterações no esmalte e na forma do dente
Lesões labiais e na língua (glossite)
Incisivos de Hutchinson e molares em amora
FLUOROSE
Ingestão excessiva de flúor
manchas no esmalte (opaco – cor de giz)
distribuição bilateral
fossetas profundas, irregulares e acastanhadas – incomum
Esmalte é hipomineralizado e hipocalcificado
resistência (dureza) é normal
ingestão recomendada - 0,7 a 1,2 ppm
redução de cárie – 50 - 70%
ALTERAÇÃO DE ESTRUTURA DENTÁRIA PÓS-ERUPÇÃO
Mineralização: equilíbrio entre os minerais do esmalte e da saliva
· Fluor promove a remineralização ele incorpora nos cristais de hidroxiapatita e forma a fluorapatita
· Ca10(PO4)6(OH)2 Ca10(PO4)6F2
Perda de estruturas dentárias: Desgaste na estrutura do dente caracterizada pela perda progressiva de tecido
Causas: 
Substâncias químicas - não envolvendo BACTÉRIAS
Agentes mecânicos, substâncias químicas (ácidos orgânicos e inorgânicos) – fontes extrínsecas (provenientes da dieta) e intrínsecas (ácido gástrico)
❑ Atrição: Causada principalmente pelo contato entre dentes antagonistas gerando desgaste principalmente na oclusão ou mastigação
❑ Abrasão: Causada por agentes abrasivos externos como Creme dental e escovação, Lápis, cachimbo, grampos de cabelo...
❑ Erosão: Desgaste na estrutura do dente caracterizada pela perda progressiva de tecido Principalmente substâncias ácidas (dieta, ácidos estomacais, bulimia...) Qualquer substância ácida com pH inferior ao crítico para o esmalte (5,5) e dentina (4,5) pode dissolver os cristais de hidroxiapatita; A solubilidade da apatita do esmalte em um pH próximo a 3 é aproximadamente 100 vezesmaior que em um pH 5, no qual a lesão de cárie se desenvolve; Tratamento/Indicações: Evitar alimentos ácidos, muito quentes ou frios e Aplicação de flúor (auxilia na remineralização)
❑ Abfração: Desgaste por pressão contínua afetando principalmente na oclusão
Estes processos são normais do envelhecimento
 Mas podem ser agravados por:
· Defeitos do esmalte (fluorose, hipoplasia...)
· Hábitos de ranger os dentes
· Defeitos da mordida
· Dieta (refrigerantes, frutas ácidas...) 
Doenças da polpa, periápice e doenças periodontais
Observação importante – Remodelação óssea
Após a extração dentária, o osso alveolar passa por um processo de constante remodelação, porem sofre uma redução variável na altura e na densidade 
Essa remodelação óssea acontece porque a fisiologia óssea também é controlada por fatores biomecânicos – os dentes transmitem forças compreensivas e tensivas que resultam em uma diminuição na densidade e volume ósseo
Observação importante - INFLAMAÇÃO RESIDUAL BACTERIANA 
Envolvimento das estruturas dentárias na direção coroa-raiz com acometimento da polpa - canal radicular - raiz - ligamento periodontal - tecido epitelial alveolar - alvéolo dentário 
Granuloma Periapical 
O termo Periodontite Apical Crônica – é mais correto 
Classifica-se como um tecido inflamatório crônico na região apical; o processo inflamatório periapical é uma reação secundária a presença bacteriana 
Representa 75% das lesões periapicais e 50% dos casos não respondem ao tratamento
A expansão de toxina bacterianas para zona periapical induz a formação de granuloma inflamatório, pode ter origem de um abscesso periapical e evoluir para um cisto periapical
Maioria dos granulomas são assintomáticos
Dente sem mobilidade ou sensibilidade na percussão
AGUDIZAÇÃO - Tecido mole que recobre região periapical pode ou não estar sensível; Sem resposta a testes térmicos e elétricos
Cisto Periapical 
“Massa inflamatória” revestida por epitélio
Normalmente é residual a um dente necrosado
Cistos – cápsulas de tecido conjuntivo fibroso revestido por tecido epitelial que contêm liquido e restos celulares; Pode conter bactérias – formam abscesso purulentos; 
Cisto periapical lateral
Causa é a periodontite ou lesão perda de vitalidade dentes adjacentes; 
Cisto periapical residual
Formado no interior do processo alveolar em um sítio de extração prévia
Abscesso Periapical
Acúmulo de células inflamatórias agudas na região apical de um dente necrosado – que tendem a drenar
Cisto x Abscesso - processo inflamatório agudo mais intenso
Bactérias são a causa mais comum
Pode ser resultado de morte pulpar por traumatismo
Infecções da Mucosa Oral
Lesões Variadas - As infecções da mucosa oral podem ser ocasionadas por:
· Fungos
· Vírus
· Bactérias
· Causa indefinida
· 
AGENTES FUNGICOS
ESTOMATITES
Qualquer processo inflamatório que acometa a cavidade oral e orofaringe.
Etiologias diversas:
❑ Infecções
❑ Autoimune,
❑ Traumas
❑ Medicações, fumo, álcool ...
❑ Neoplasia
Candidíase Oral (Candidose)
Infecção micótica mais comum
Lesão Branco-amarelada, não epitelial
5% recém nascidos, 5% pessoas com neoplasias e 10% pacientes idosos com saúde precária
Candida albicans, C. parasitoses, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. pseudotropicalis C. guilliermondi e C. stellatoidea
Fatores predisponentes
Locais - higiene oral precária e prótese dentária
Sistêmicos - diabetes, gravidez, neoplasia, corticoides, imunossupressão (HIV e idade avançada) e antibióticos
Formas Clínicas
- Candidíase pseudomembranosa: placas ou nódulos branco-amarelado (facilmente removidas, compressa de gaze ou cotonete); Moles e crescimento centrífugo e confluente
- Eritematosa: Máculas vermelhas, queimação
Atrófica aguda - Ferida por antibiótico – perda difusa das papilas filiformes da língua
Atrófica papilar central (glossite romboidal mediana) - Área eritematosa bem delimitada
Outras: Multifocal, Atrófica crônica, Estomatite por Dentatura e Hiperplásica (placas que não podem ser removidas)
Tratamento
· Nistatina
· Clotrimazol
· Cetoconazol
· Fluconazol
· Itraconazol
· Anfotericina B
OUTROS AGENTES FÚNGICOS
HISTOPLASMOSE – Histoplasma capsulatum
BLASTOMICOSE – Bastomyces dermatitidis 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE – Paracoccidioides brasiliensis
CRIPTOCOCOSE – Cryptococcus neoformans
ZIGOMICOSE – Absidia, Mucor, Rhizomucor
ASPERGILOSE – Aspergillus flavus, A. fumigatus
LACAZIOSE – Lacazia loboi
Agentes virais
Estomatite herpética: Vírus do herpes simples (HSV) - vírus de DNA – maior causador de infecção viral da boca
Existem 2 tipos:
❑ Tipo 1: infecções de pele e membrana mucosas (HSV1)
❑ Tipo 2: infecções da genitália (HSV2)
Herpes
Transmissão – gotículas (aerossol)
Pode causar faringite
Gengivoestomatite herpética primária
Vesículas que sofrem ulceração
Febre, dor e Inflamação
Casos leves – resolução 5 a 7 dias
Casos graves – duas semanas
Infecção herpética crônica - erosões mucosas de bordas branco-amareladas
Recorrência ocorre devido a diferentes estímulos: traumas mecânicos e imunossupressão
Diagnóstico
Inicialmente, o diagnóstico da gengivoestomatite herpética leva em conta a aparência e a localização das lesões e os sintomas
Em alguns casos, pode ser necessário recorrer a exames de laboratório para identificar o tipo do vírus ou determinar outras possíveis causas da doença
Estabelecer o diagnóstico diferencial é de extrema importância para conduzir o tratamento adequado
VARICELA (CATAPORA) E HERPES ZOSTER - VZV; HHV3
Manifesta-se como a catapora na 1a infecção e a recorrência como herpes-zoster
HERPANGINA (enterovírus)
Infecção causada por vários tipos de coxsackievírus A
Infecção mais comum observada em crianças
Início súbito → febre, disfagia e dor de garganta
Vesículas que rapidamente se rompem em úlceras de 1-2mm
Observadas nas amígdalas, palato mole e úvula
Sintomas persistem 2-3 dias
DOENÇA DA MÃO, PÉ E BOCA
Coxsackievírus A → especialmente tipo 16
Doença caracterizada por úlceras orais, dolorosas, associadas a vesículas e úlceras nas mãos e pés
Duração → 7 a 10 dias
Transmissão → via fecal/oral, através do contato direto entre as pessoas ou com as fezes, saliva e outras secreções, ou então através de alimentos e de objetos contaminados
Mesmo depois de recuperada, a pessoa pode transmitir o vírus pelas fezes durante aproximadamente quatro semanas
Tratamento → Ainda não existe vacina contra a doença, geralmente regride espontaneamente depois de alguns dias. Por isso, na maior parte dos casos, o tratamento é feito com antitérmicos e anti-inflamatórios
Os medicamentos antivirais ficam reservados para os casos mais graves
MONONUCLEOSE INFECCIOSA - Doença do Beijo
Vírus Epstein-Baar (EBV) → membro do herpes + comum em adolescentes e adultos jovens → transmitida pela saliva
Relacionado a:
- Leucoplasia pilosa oral
- Linfomas
- Carcinomas gástricos
Doença se caracteriza pelo aumento dos linfonodos, febre e inflamação da faringe
Associada a períodos prolongados de mal-estar que duram meses ou mais
Podem ser observadas petéquias na junção dos palatos duro e mole, inflamação e ulceração da mucosa oral
Linfonodomegalia
Febre alta (40oC)
Gengivite ulcerativa necrosante
Diagnóstico: Linfocitose – 70-90% durante segunda semana
SARAMPO
Agente etiológico → paramixovírus, altamente contagioso
Transmissão → gotículas respiratórias
Características clínicas → Sinais após 10 a 12 dias da infecção: febre, mal-estar, coriza, conjuntivite e tosse
Manifestações → exantemas “rash cutâneo” com aspecto de grãos de sal em um fundo vermelho, envolvendo pele da cabeça e pescoço, tronco e extremidades
Complicações → encefalite, otite e pneumonia
Manifestações bucais → manchas de Koplik (pode ocorrer candidíase oportunista)
Localização → mucosa labial e jugal, podendo envolver palato mole, pode resultar em fossetas hipoplásicas no esmalte dos dentes permanentes
Tratamento → prevenção com uso de vacinação adequada; tratamento de suporte: líquidos, repouso; uso de antipirético
Agentes bacterianos
Gengivite - Inflamação limitada aos tecidos moles que circundam o dente 
Não inclui os processos inflamatóriosque podem se estender para o rebordo alveolar subjacente, ligamento periodontal ou cemento
Tipos de Gengivite 
· Gengivite relacionada à placa (mais comum) 
· Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) 
· Gengivite influenciada por medicamentos 
· Gengivite alérgica ou relacionada a dermatoses 
· Gengivite relacionada a infecções específicas
Fatores Sistêmicos 
1. Mudanças hormonais – Puberdade, Gravidez e Uso de anticoncepcionais orais 
2. Estresse 
3. Dependência química 
4. Subnutrição – Deficiência de ácido ascórbico (vitamina C)
5. Medicamentos - Fenitoína (gengivite que pode evoluir para hiperplasia, Ciclosporina e Bloqueadores de cálcio (anti-hipertensivos) 
6. Diabetes 
7. Síndrome de Down 
8. Disfunção imune 
9. Envenenamento por metais pesados
Infecções bacterianas levam a variados tipos de lesões 
❑ Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) 
Bactérias anaeróbias como a Prevotella intermedia e as do gênero Fusobacterium, bem como as espiroquetas (Borrelias e Treponemas) 
Principalmente associada ao HIV e também ocorre associada a outras doenças que comprometem o sistema imunológico
❑ Gengivite ulcerativa aguda (GUA) 
❑ Gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) 
Angina de Vincent é uma doença infecciosa periodontal bacteriana caracterizada por úlceras e necrose do tecido gengival sem o envolvimento dos outros tecidos do periodonto (ligamento periodontal, cemento e osso alveolar) 
Se a doença avançar mais profundamente nos tecidos periodontais, ela passa a se denominar "periodontite ulcerativa necrosante" → (PUN)
A infecção se apresenta com necrose e ulceração crateriforme que envolvem margens gengivais 
Sangramento gengival → espontâneo ou a um pequeno trauma, dor ou sensibilidade gengival, halitose acentuada, gosto ruim (metálico) e salivação aumentada 
Mal estar e febre podem estar presentes em casos mais avançados 
É um fator importante no desenvolvimento de Noma
NOMA 
Necrose e ulceração crateriforme que envolvem margens gengivais 
Corresponde a gangrena úmida de desenvolvimento rápido → atinge região orofacial e ossos gnáticos 
Essa doença ficou conhecida como a “doença da fome”, por atingir, principalmente, crianças subnutridas e com hábitos inadequados de higiene da África 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), cerca de 500 mil crianças são vítimas de NOMA atualmente na África
SÍFILIS 
Causa → Treponema pallidum 
Manifesta-se em 3 estágios: 1ª, 2ª e 3ª
SÍFILIS PRIMÁRIA: 3-90 dias após infecção; Presença de cancro (geralmente isolado); Lesões no lábio, língua, palato, gengiva e amígdalas
Geralmente → pequenas feridas nos órgãos genitais (cancro duro) que desaparecem espontaneamente e não deixam cicatrizes; gânglios aumentados e ínguas na região das virilhas 
Em uma minoria dos pacientes, pode apresentar-se na mucosa oral (lábios), manifesta-se como úlcera indolor com uma base endurecida que cura-se espontaneamente em 3-6 semanas
SÍFILIS SECUNDÁRIA: Sinais e sintomas se desenvolvem cerca de 6 semanas após Sífilis Primária como Mancha vermelha na pele e pode ser acompanhada de lesões orais → placas mucosas (ulcerações planas, múltiplas e podem se unir umas às outras → produzindo lesões de contorno “úlceras em rastro de caracol”. Lesões nas mãos e plantas dos pés; febre; dor de cabeça; mal-estar; inapetência 
Manifestações que também podem regredir sem tratamento, embora a doença continue ativa no organismo
SÍFILIS TERCIÁRIA: S. 3º ou estádio tarde → pode desenvolver-se muitos anos após a exposição inicial com áreas de necrose (gomas) que podem ocorrer principalmente no palato duro → levando a perfuração para o interior da cavidade nasal
Comprometimento do sistema nervoso central, do sistema cardiovascular com inflamação da aorta, lesões na pele e nos ossos
SÍFILIS CONGÊNITA: Está associada à infecção dos germes dentários em desenvolvimento 
Incisivos permanentes (incisivos de Hutchinson) e os primeiros molares (molares em amora)
OUTROS
· Tuberculose 
· Hanseníase 
Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen; Caracterizada por pequenas manchas despigmentadas onde a pele é insensível
Há duas formas de infecção → dependendo da resposta imune do hospedeiro 
❑ Tipo lepromatosa → infecção disseminada pelo corpo todo 
❑ Tipo tuberculóide → infecção permanece localizada
Lesões orais ocorrem quase que exclusivamente no tipo lepromatosa e têm sido reportadas em 50% dos pacientes 
Massas nodulares inflamatórias que tendem a se ulcerar no palato duro e mole, gengiva anterior da maxila e a língua 
· Gonorréia7
Patologia epitelial
Leucoplasia oral
Leuco = branco; plasia = placa
Placa ou mancha branca típicas, que não podem ser classificadas como outra doença
Cama de ceratina superficial espessada quando molhada possui aspecto branco
Ou camada espinhosa (verrucosa) que mascara a vascularização (vermelhidão) do tecido conjuntivo adjacente
Pode ser considerada uma lesão pré-cancerígena ou pré-maligna
Epitélio displasico ou carcinoma estão presentes em 5-25 % das biópsias
Lesão pré-câncer mais comum – 85% dos casos
Causas: Tabaco, Álcool, Radiação ultravioleta – (vermelhão do lábio), Micro-organismos (Treponema, Candida, HPV), Trauma
Prevalência: Acima dos 40 – aumenta rapidamente com a idade e mais comum em homens
Lesões + comuns – língua e lábio
CERATOSE FRICCIONAL
Irritação crônica – lesão semelhante a leucoplasia
Resposta hiperplásica de superfície ceratótica rugosa
Espécie de “calo”
Reversível após eliminação do trauma
Causas: Morsicatio (mastigação crônica da mucosa da bochecha), abrasão
Queilite (queilose) actínica
Lesão esbranquiçada no vermelhão da boca
Causas: Muito comum – decorrente de exposição à radiação UV
Incidência: Geralmente acima 45 anos e pessoas muito expostas à luz
Evoluem para lesões ulceradas e crostosas
Líquen plano
Desordem dermatológica - mucocutânea crônica
Imunomediada
Etiologia – Desconhecida
Reação semelhante a um processo de hipersensibilidade
Formas Orais:
❑ Líquen plano reticular
+ comum – mucosa jugal (bochecha) – bilateral
Língua, gengiva, palato e lábio – menos comum
❑ Líquen plano erosivo
Lesões sintomáticas
Áreas eritematosas e grau variado de ulcerações
❑ Líquen plano bolhoso 
– raro, evolução do erosivo
Vários medicamentos podem induzir lesões que se assemelham clinicamente à forma idiopática do Líquen Plano. Entretanto, quando induzidas por medicações o termo mucosite liquenóide é mais adequado
Nevo Branco Esponjoso
Doença cutânea de origem genética, relativamente rara
Placas brancas simétricas, espessas, difusas, corrugadas ou aveludadas
Afetam a mucosa jugal bilateralmente na maioria dos casos
Outros locais incluem o ventre da língua, a mucosa labial, o palato mole, a mucosa alveolar e o soalho bucal
Defeito na ceratinização normal da mucosa bucal
Causas e incidência - Sintomas surgem ao nascimento ou no início da infância, mas algumas vezes a condição desenvolve-se durante a adolescência.
Nevo Branco Esponjoso
Hiperparaceratose proeminente e acantose acentuada com células da camada espinhosa apresentando um citoplasma claro - estes achados microscópicos podem ocorrer no leucoedema e na disceratose intraepitelial benigna hereditária (DIBH)
Em alguns casos, uma condensação eosinofílica é observada na região perinuclear das células da camada superficial do epitélio, um aspecto exclusivo do nevo branco esponjoso.
ESTOMATITE NICOTÍNICA
Envolvimento simétrico, do palato duro - às vezes no palato mole
Pápulas levemente elevadas com áreas puntiformes avermelhadas (centro)
Geralmente indolor
Causas e incidência - Calor do tabaco e não necessariamente dos compostos químicos
+ comum em indivíduos acima dos 45 anos
Depende da frequência e uso hiperceratose e acantose (espessamento) do epitélio palatino e por uma inflamação crônica
Hiperplasia epitelial e metaplasia dos ductos excretórios
Displasia é rara
MORSICATIO BUCCARUM
Mastigação crônica da bochecha
Zonas eritematosas, com erosão ou ulceração
Fragmentos da lesão podem ser removidos
Causas e incidência - Bilateral, mucosa jugal, Lábios e região lateral/ventralda língua
Descartar leucoplasia e estomatite
LINHA ALBA
Lesão por pressão, trauma ou fricção
Área de hiperceratose
Causas e incidência - Geralmente bilateral, na região da oclusão
Pode regredir - 2-14% da população
LESÕES PIGMENTADAS
Tatuagem por amálgama
Implantação do Amálgama na mucosa oral
Área de pigmentação azulada – enegrecida
Geralmente são manchas - sendo incomum lesão elevadas
Causas e incidência - Pouco comum atualmente (+ presente em idosos)
Implantação acidental (endodontia, fio dental, aplicação...)
Estomatite por contato com amálgama
Reação inflamatória por contato com o amálgama