Insuficiência Cardíaca

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● Definição
○ Síndrome clínica complexa na qual, em decorrência de injúria funcional ou estrutural do enchimento ventricular ou da 
ejeção do sangue, o coração não suprime o sangue para a circulação de forma apropriada aos tecidos
■ Pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas 
típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou 
no esforço
■ Esses sinais e sintomas são desencadeados pela ativação de sistemas neuro-hormonais e moleculares, como 
adrenérgico, angiotensina-aldosterona, que, em conjunto com fatores genéticos e ambientais, determinarão o 
remodelamento cardíaco
○ A IC pode ser classificada de várias formas: 
■ IC compensada e descompensada
■ Aguda e crônica
■ de alto débito e baixo débito
■ Direita e esquerda
■ Cardiorrenal
● Epidemiologia
○ Aproximadamente 7 milhões de brasileiros sofrem de IC, sendo que a IC descompensada é a 3ª causa de internação 
de pacientes acima de 60 anos
○ A mortalidade e a taxa de reinternação de pacientes com IC descompensada ainda é alta
○ Apesar dos avanços na terapêutica da IC, a síndrome mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 
23 milhões de pessoas
○ De acordo com publicações internacionais, o perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de 
etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas
○ No Brasil, dados do DATASUS demonstram que, anualmente, cerca de 190 mil pacientes são internados por IC aguda
● Epidemiologia
○ Baixo investimento na saúde, inadequado acesso ao atendimento e acompanhamento insuficiente nos serviços em 
nível primário ou terciário são potenciais fatores de risco, e, consequentemente, inúmeros processos fisiopatológicos 
favorecem o desenvolvimento da IC
○ Dados do registro BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure) mostraram como principal causa de 
re-hospitalizações a má aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, 
posicionando o Brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental
○ Nosso país ainda apresenta controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de doenças 
negligenciadas está entre causas frequentes da IC
○ A doença reumática e a doença de chagas (DC), embora menos relevantes do que no passado, continuam presentes, 
gerando quadros graves
■ Esta última esteve relacionada ao atendimento ambulatorial de até 21% de portadores de IC
○ A prevalência nas populações afro-americanas é 25% maior do que nas populações brancas
○ No Estudo de Framingham, a incidência dobrou aproximadamente ao longo de cada década sucessiva de vida, 
aumentando mais abruptamente com a idade nas mulheres do que nos homens
● Fatores de risco
○ Doença coronariana - risco relativo 8,1
○ Tabagismo - risco relativo 1,6
○ Hipertensão - risco relativo 1,4
○ Obesidade - risco relativo 1,3
○ Diabetes - risco relativo 1,9
○ Valvopatia - risco relativo 1,5
■ causa cada vez mais comum de IC em idades mais avançadas, com a estenose aórtica calcificada sendo o 
distúrbio mais comum que requer cirurgia
● Etiologia
● Terminologias utilizadas para definir a IC (baseadas na Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo - FEVE)
○ FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp)
○ FEVE entre 40 e 49%, denominada IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi) 
○ FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
○ Essa diferenciação é importante pois essas entidades diferem-se de acordo com a FEVE tem particular importância, 
uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à 
resposta à terapêutica
● Revisando o ciclo cardíaco
○ Sístole atrial
■ O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, sendo seguida pela abertura da válvula mitral
■ O enchimento ventricular ocorre porque neste momento a válvula aórtica permanece fechada
■ A sístole atrial é responsável por pequeno aumento da pressão atrial, ventricular e venosa e também do volume 
ventricular
■ O enchimento praticamente cessa ao final da diástase
● Revisando o ciclo cardíaco
○ Contração isovolumétrica ventricular
■ A fase entre o começo da sístole ventricular e a abertura das válvulas semilunares (quando a pressão 
ventricular aumenta abruptamente) é chamada de período de contração isovolumétrica
■ Esse termo é apropriado porque o volume ventricular permanece constante durante esse breve período
■ O aumento progressivo da tensão na parede ventricular produz rápido aumento da pressão intraventricular
■ No momento em que essa pressão ultrapassa a pressão na aorta (aproximadamente 80 mmHg), a válvula 
semilunar abre-se, começando a ejeção de sangue da cavidade ventricular para a aorta
○ Ejeção ventricular
■ A abertura das válvulas semilunares marca o começo da fase de ejeção ventricular, que pode ser subdividida 
em uma fase inicial mais curta (ejeção rápida) e em uma fase tardia mais longa (ejeção reduzida)
■ No momento em que a pressão intraventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica, abre-se a válvula 
semilunar aórtica e inicia-se a ejeção ventricular rápida
■ Durante o período de ejeção reduzida, o fluxo de sangue da aorta para os vasos sanguíneos periféricos excede 
o da ejeção ventricular e, assim, a pressão aórtica é diminuída
■ A rápida queda da pressão na cavidade ventricular leva ao fechamento da válvula aórtica, terminando assim o 
período de sístole e a ejeção ventricular
■ Ao final da ejeção ventricular um volume de sangue aproximadamente igual ao ejetado durante a sístole 
permanece nas cavidades ventriculares
○ Relaxamento ventricular isovolumétrico
■ O fechamento da válvula aórtica produz a segunda bulha cardíaca e marca o fim da sístole ventricular
■ O período entre o fechamento das válvulas semilunares e a abertura das válvulas AV é chamado de 
relaxamento isovolumétrico
■ É caracterizado pela redução abrupta da pressão ventricular, sem variação do volume ventricular
● Revisando o ciclo cardíaco
○ Relaxamento ventricular isovolumétrico
■ A pressão atrial continua crescendo, devido ao retorno venoso e ao fato de a válvula mitral estar fechada, até o 
momento em que supera a pressão intraventricular
● Neste ponto, abre-se a válvula mitral (a válvula aórtica continua fechada) e termina a fase de 
relaxamento ventricular isovolumétrico
○ Fase de enchimento ventricular rápido
■ A maior parte do enchimento ventricular ocorre imediatamente após a abertura das válvulas AV
● Nesse ponto, o sangue que retornou para os átrios durante a sístole ventricular prévia é lançado 
subitamente nos ventrículos relaxados
■ O aumento da pressão atrial em relação à ventricular resulta na abertura das AV, possibilitando o fluxo do 
sangue para o ventrículo
■ O enchimento rápido recebe grande influência da perda de tensão na parede ventricular no início da diástole
● Essa perda de tensão depende tanto da eficiência do processo de relaxamento muscular, como da 
complacência da câmara
○ Fase de enchimento ventricular lento (diástase)
■ Durante a diástase, o sangue retornando das veias periféricas flui para o ventrículo direito e o sangue vindo dos 
pulmões flui para o ventrículo esquerdo
■ Esse pequeno e lento enchimento ventricular é indicado pelo aumento gradual da pressão atrial, ventricular e 
venosa e do volume ventricular e termina com a sístole atrial
● Revisando conceitos
○ Débito sistólico
■ Quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo em cada contração
■ Determinado por três grandes variáveis: o retorno venoso, a contratilidade miocárdica e a resistência à ejeção
● Revisando conceitos
○ Débito cardíaco
■ Quantidade de sangue que cada ventrículo lança na circulação em determinada unidade de tempo
■ Pode ser calculado pelo produto débito sistólico x frequência cardíaca
○ Lei de Frank-Starling
■ Starling observou que quanto maiorera a pressão de enchimento da câmara ventricular, maior era o volume de 
sangue ejetado em cada sístole
● Ou seja, quanto maior a pressão de enchimento, maior o estiramento da câmara ventricular
■ Na fase de compensação, o aumento do estiramento do músculo em repouso aumenta a força de contração
● Consequentemente, quanto maior o volume diastólico final, maior o débito sistólico
● A partir de determinado ponto, entretanto, estiramentos adicionais passam a determinar uma diminuição 
da força contrátil e, consequentemente, do volume de sangue ejetado pela câmara cardíaca
■ Do ponto de vista funcional, um coração que estivesse trabalhando na região da alça de descompensação 
estaria em estado de insuficiência, ou seja, quanto mais estivesse estirado, menos sangue ejetaria
○ Contratilidade miocárdica
■ A contração do músculo cardíaco é influenciada tanto pela pré-carga como pela pós-carga
● A pré-carga refere-se à força que estira as fibras musculares relaxadas
● A pós-carga refere-se à força contra a qual o músculo em contração deve agir
■ A contratilidade define o desempenho cardíaco para a pré e a pós-carga e determina a alteração do pico de 
força isométrica (pressão isovolumétrica) em dado comprimento inicial da fibra (volume diastólico final)
■ Pode ser modulada pelo sistema nervoso autônomo
○ Fração de ejeção
■ Proporção entre o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo a cada batimento (volume de ejeção) e o 
volume de sangue restante no ventrículo esquerdo no fim da diástole (volume diastólico final)
● Fisiopatologia
○ Anormalidades na função cardíaca
■ Disfunção sistólica
● Caracteriza-se por um volume sistólico deprimido, apesar da elevação das pressões de enchimento 
ventricular, com uma diminuição concomitante do débito cardíaco
● Caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da hipertensão
■ Disfunção diastólica
● Se o relaxamento for retardado ou se o miocárdio estiver anormalmente rígido, o enchimento passivo 
pode ser prejudicado e as pressões atriais ficam anormalmente elevadas
○ Neste contexto de ventrículo não complacente, a contração atrial é responsável por uma 
quantidade desproporcionalmente grande do enchimento diastólico
● Como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do miocárdio, na deposição de 
amilóide e na pericardite constritiva
○ A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos 
tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores às normais
■ em pequeno número de casos, a IC pode ser consequência de aumento significativo das demandas dos tecidos
○ Na ICC, o coração não consegue mais bombear de modo eficiente o sangue levado pela circulação venosa
■ O resultado é o aumento do volume ventricular diastólico final, que provoca elevação das pressões diastólicas 
finais e, por fim, das pressões venosas também
○ O débito cardíaco inadequado (insuficiência anterógrada) é quase sempre acompanhado de congestão da circulação 
venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada
■ Como consequência, embora a raiz do problema na ICC normalmente seja a função cardíaca deficiente, com o 
tempo praticamente todos os órgãos são afetados por uma combinação de ambas
● Fisiopatologia
○ O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o aumento da carga 
hemodinâmica utilizando vários mecanismos homeostáticos
■ 1) O retorno aumentado de sangue ao coração (pré-carga) pode levar ao aumento da contração de 
sarcômeros (relação de Frank-Starling)
● O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares 
cardíacas
● Essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente, aumentando dessa forma o débito cardíaco
● Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que o paciente 
tem insuficiência cardíaca compensada
● Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e intensifica as 
necessidades de oxigênio de um miocárdio já comprometido
● Com o tempo, o músculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as 
necessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada
■ 2) Mecanismos neuro-hormonais
● A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência 
cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular
○ A inibição da resposta parassimpática foi associada com níveis de óxido nítrico (NO) diminuídos, 
aumento da inflamação, aumento da atividade simpática e agravamento do remodelamento
● A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que 
aumenta o volume circulatório) e eleva o tônus vascular
○ Os mecanismos pressupostos para ativação do SRA incluem hipoperfusão renal, redução do 
sódio filtrado, atingindo a mácula densa no túbulo distal, e estimulação simpática aumentada no 
rim, levando ao aumento da liberação de renina pelo aparelho justaglomerular
● Fisiopatologia
● A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio 
da diurese e do relaxamento do músculo liso vascular
■ 3) O músculo cardíaco pode se hipertrofiar e o volume ventricular pode aumentar
● Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas conseguem se adaptar através da hipertrofia
● Nos estados com sobrecarga de pressão (p. ex., hipertensão, estenose valvar), novos sarcômeros tendem 
a ser adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aos sarcômeros preexistentes
○ O diâmetro crescente das fibras musculares leva à hipertrofia concêntrica — a espessura da 
parede ventricular aumenta sem que ocorra aumento no tamanho da câmara
● Nos estados com sobrecarga de volume (p. ex., regurgitação valvar, shunts), os novos sarcômeros são 
adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, aumentando comprimento das fibras musculares 
○ Dessa forma, os ventrículos tendem a dilatar, e a espessura resultante das paredes pode estar 
aumentada, normal ou diminuída
● A hipertrofia compensatória ocorre à custa dos miócitos
○ As necessidades de oxigênio do miocárdio hipertrófico estão intensificadas em consequência do 
aumento de sua massa celular
○ Como o leito capilar do miocárdio não se expande no mesmo ritmo que as demandas de oxigênio 
de suas células, o miocárdio torna-se vulnerável à lesão isquêmica
○ Diante da isquemia e dos aumentos crônicos na carga de trabalho, surgem por fim outras 
alterações indesejáveis, entre elas apoptose de miócitos, alterações citoesqueléticas e aumento 
da deposição de matriz extracelular (MEC)
● Classificação
○ De acordo com o perfil clínico-hemodinâmico
■ Tem como objetivo definir as condições de volemia e de perfusão nos pacientes com IC aguda
● A estimativa da condição hemodinâmica se faz por meio da avaliação de sinais e sintomas de 
hipervolemia ou hipovolemia e de baixa perfusão periférica à beira do leito
■ Os pacientes com sintomas e sinais clínicos de congestão ficam denominados como CONGESTOS; na ausência 
dos mesmos, como SECOS; na presença de sinais de baixo débito, como FRIOS; e os com perfusão periférica 
mantida, como QUENTES
■ A classificação clínico-hemodinâmica deve ser acoplada ao conceito de IC aguda de início recente e crônica 
agudizada, dependentes do início dos sintomas
● Os pacientes com IC aguda de início recente encontram-se euvolêmicos e, a partir da ativação 
neuro-hormonal, há redistribuição de fluxo para território venocapilar pulmonar
● A condição clínico-hemodinâmica quente-congesto dos pacientes com IC aguda de início recente não 
necessitam de tanto estímulo diurético e sim de mais vasodilatadores do que os com IC crônica 
agudizada, onde a prioridade, além dos vasodilatadores, é o uso em larga escala de diuréticos
● O mesmo se aplica aos pacientes com hipoperfusão ou denominados frios, onde na condição de ICaguda de início recente podem decorrer perda aguda funcional ou de massa miocárdica
● Os pacientes frios com IC crônica descompensada usualmente tem como causa a progressão da 
disfunção ventricular crônica (frio-congestos) onde o uso de inotrópicos e vasodilatadores teria 
importante papel neste grupo ou então por componente de hipovolemia (frio-secos) tendo como causa o 
uso inapropriado de diurético
○ Classificação da NYHA
■ A classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e 
classificar a gravidade dos sintomas
● Classificação
○ Classificação da NYHA
■ Baseia-se no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas 
mesmo em repouso
■ Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico
● Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, 
internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade
● Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos 
frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar morte 
súbita sem piora dos sintomas
○ Classificação de acordo com a progressão da doença
■ Enquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a capacidade para o exercício e a gravidade dos sintomas 
da doença, a classificação por estágios da IC proposta pela American College of Cardiology/American Heart 
Association ACC/AHA enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença
■ Inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC quanto o paciente em estágio avançado da doença
● Quadro clínico
○ A insuficiência cardíaca esquerda
■ Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação 
das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar
■ A dispneia (falta de ar) aos esforços é geralmente o sintoma mais precoce
■ A tosse também é comum e resulta da transudação de líquido para o interior dos espaços aéreos
■ À medida que a insuficiência progride, os pacientes passam a sentir dispneia quando estão deitados (ortopneia)
● Isso ocorre porque a posição supina aumenta o retorno venoso proveniente das extremidades inferiores 
e também eleva o diafragma
● Nesses casos, os pacientes geralmente dormem sentados com o tronco ereto
■ A dispneia paroxística noturna é uma forma particularmente drástica de falta de ar, na qual os pacientes 
acordam com dispneia intensa que chega às raias do sufocamento
■ As outras manifestações incluem cardiomegalia, taquicardia, presença de terceira bulha cardíaca (B3) e 
estertores finos na base dos pulmões causados pela abertura dos alvéolos pulmonares edematosos
■ À medida que a dilatação ventricular progride, os músculos papilares são deslocados para fora, o que causa 
regurgitação mitral e sopro sistólico
■ A subsequente dilatação crônica do átrio esquerdo pode causar fibrilação atrial, que se manifesta como um 
batimento cardíaco “irregularmente irregular”
■ Essas contrações atriais descoordenadas, caóticas, reduzem o volume sistólico ventricular e também podem 
causar estase
■ O sangue estagnado tende a formar trombos (particularmente no apêndice atrial) que podem liberar êmbolos 
que, por sua vez, causam acidentes vasculares cerebrais e manifestações de infarto em outros órgãos
■ Do ponto de vista sistêmico, a diminuição do débito cardíaco causa redução da perfusão renal que, por sua vez, 
ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que eleva o volume e as pressões intravasculares
● Quadro clínico
○ A insuficiência cardíaca esquerda
● Esses efeitos compensatórios exacerbam o edema pulmonar e podem levar à azotemia pré-renal
■ Na ICC grave, a diminuição da perfusão cerebral pode se manifestar na forma de encefalopatia hipóxica
○ A insuficiência cardíaca direita
■ Geralmente é a consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de pressão na 
circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração
■ Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíaca direita pura diferem daqueles da 
insuficiência cardíaca esquerda, já que, na falência direita, o ingurgitamento dos sistemas venosos sistêmico e 
portal normalmente é pronunciado, e a congestão pulmonar é mínima
■ As manifestações clínicas estão relacionadas com a congestão venosa portal e sistêmica, que causa aumento 
de tamanho do fígado e do baço, edema periférico, derrame pleural e ascite
■ A congestão venosa e a hipóxia dos rins e do encéfalo que resultam da insuficiência cardíaca direita produzem 
alterações comparáveis àquelas provocadas pela hipoperfusão associada à insuficiência cardíaca esquerda
○ A insuficiência cardíaca biventricular
■ Na maioria dos casos de descompensação cardíaca crônica, os pacientes apresentam ICC biventricular, que 
abrange as síndromes clínicas de ambas as formas de insuficiência cardíaca
■ À medida que a insuficiência cardíaca congestiva progride, os pacientes podem se tornar claramente 
cianóticos e acidóticos, como consequência da redução da perfusão tecidual que advém da diminuição do 
fluxo anterógrado e da crescente congestão retrógrada
○ Descompensação aguda
■ Podem apresentar dispneia geralmente após um período de retenção de líquido ou sinais de congestão, 
manifestados pelo agravamento do edema e por algum grau de agravamento da dispneia
■ Ocasionalmente, a apresentação pode ser mais aguda, com progressão rápida até a dispneia em repouso e/ou 
edema pulmonar
● Diagnóstico
○ Critérios diagnósticos de Framingham
■ Avaliação diagnóstica de insuficiência cardíaca aguda
■ Para o diagnóstico de insuficiência cardíaca: dois critérios maiores e um menor, ou um maior e dois menores. 
Para a utilização dos critérios menores é necessária a ausência de qualquer condição que possa justificar a 
presença de um dos critérios
○ Critérios diagnósticos de Boston 
■ No máximo 4 pontos são permitidos para cada uma das três categorias; assim, a pontuação total (composta 
pelas três categorias) tem um valor máximo de 12 pontos
■ O diagnóstico de insuficiência cardíaca é classificado como "definitivo" com uma pontuação entre 8 e 12 
pontos; "possível", com uma pontuação entre 5 e 7 pontos; e "improvável" se a pontuação for de 4 ou menos
● Diagnóstico
○ Exames complementares
■ Avaliação laboratorial
● Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e 
sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, 
recomenda-se a realização de diversos exames 
laboratoriais complementares, não só para avaliar a 
presença e a gravidade de lesão de outros 
órgãos-alvo e detectar comorbidades
■ Eletrocardiograma em repouso
● Recomendada na avaliação inicial de todos os 
pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia 
estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, 
isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da 
condução atrioventricular, bradicardia ou 
taquiarritmias, que podem demandar cuidados e 
tratamentos específicos
● Vários destes aspectos são marcadores 
prognósticos em muitas cardiopatias, como na 
chagásica crônica
● A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), 
com alargamento pronunciado da duração do 
complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de 
ressincronização cardíaca (TRC)
● Diagnóstico
○ Exames complementares
■ Radiografia de tórax
● Recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de 
cardiomegalia e congestão pulmonar
● Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção 
sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax
● O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são 
mais intensas
● A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade de identificar causas pulmonares de dispnéia, 
como doença pulmonar intersticial,doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e 
pneumonia
■ Ecocardiograma transtorácico
● Exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC
● Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das 
espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não 
invasiva e das doenças do pericárdio
● A possibilidade de se obterem estimativas das pressões intracavitárias pelo ecocardiograma torna este 
método valioso na avaliação dos pacientes com suspeita de IC
● Deve ser considerada a realização de novo ecocardiograma 3 a 6 meses após o tratamento com 
medicações que modificam o prognóstico, para avaliação do remodelamento reverso e estratificação do 
prognóstico
● Não se recomenda a realização de ecocardiograma de forma rotineira nos pacientes com IC, mas 
sugere-se sua repetição naqueles pacientes que exibem mudança significativa de seu estado clínico
● Diagnóstico
○ Exames complementares
■ Ecocardiograma transesofágico
● Não é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes com IC
● Pode ser aplicado em contextos específicos, como nas doenças valvares que demandem melhor 
detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de dissecção aórtica, investigação adicional em 
pacientes com endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas complexas e investigação de trombo 
auricular em pacientes com fibrilação atrial (FA) candidatos à cardioversão elétrica
■ RMN cardíaca
● Fornece avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca, sendo considerada 
atualmente o método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de 
ejeção de ambas as cavidades ventriculares
● Método alternativo ao ecocardiograma convencional, em caso de impossibilidade de realização do 
exame
● As imagens de realce tardio de contraste paramagnético na RMC podem fornecer informações sobre 
perfusão miocárdica, presença e extensão de fibrose miocárdica, e, portanto, extensão de viabilidade 
miocárdica
○ Além disso, com elas, é possível avaliar o prognóstico e guiar os procedimentos de 
revascularização em pacientes com anatomia coronária adequada
■ Tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) de perfusão miocárdica
● A cintilografia miocárdica de perfusão, pela técnica tomográfica, deve ser considerada para a avaliação 
funcional não invasiva da perfusão miocárdica naqueles pacientes já sabidamente portadores de 
doença arterial coronária (DAC) sem angina ou naqueles suspeitos de DAC, para avaliar a presença de 
isquemia e viabilidade miocárdicas
● Diagnóstico
○ Exames complementares
■ PET 
● As imagens miocárdicas de tomografia por emissão de pósitrons podem ser empregadas para a 
avaliação do metabolismo energético miocárdico e indicar a presença de viabilidade miocárdica
● As maiores limitações deste método nuclear são a reduzida disponibilidade, o alto custo e o uso de 
radiação ionizante
■ Angiotomografia coronária
■ Teste de esforço cardiopulmonar 
● Permite a avaliação objetiva e quantitativa da capacidade funcional, pela medida do consumo de 
volume de oxigênio no pico do esforço (VO2 pico), além de avaliar outras variáveis prognósticas, como a 
relação entre ventilação e produção do volume de dióxido de carbono (VE/VCO2 ) e ventilação oscilatória 
durante o esforço
● Esse método de avaliação funcional é recomendado nos pacientes com IC avançada, como critério de 
avaliação prognóstica na triagem de pacientes candidatos à transplante cardíaco
■ Biomarcadores
● BNP e NT-proBNP
○ pode ser útil em casos de dúvidas diagnósticas em pacientes com queixa de dispnéia, podendo 
servir como exame de triagem na atenção primária
○ valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC
○ valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica e complementar com 
ecocardiografia para confirmar o diagnóstico
○ importante valor prognóstico
● Diagnóstico
○ Exames complementares
■ Biomarcadores
● Outros
○ A dosagem de marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T e I (incluindo as de alta 
sensibilidade), e de marcadores de inflamação e fibrose, como galectina-3 e ST2, pode adicionar 
informações prognósticas
● Conduta na IC aguda
○ A abordagem inicial dos pacientes na sala de emergência com suspeita de IC aguda deve ser realizada de forma 
sistemática, seguindo quatro etapas distintas de avaliação: 
■ definição de risco imediato de vida
■ diagnóstico de IC aguda
■ perfil de risco prognóstico intra-hospitalar
■ terapêutica admissional
○ Estas 4 etapas da abordagem inicial devem ser realizadas idealmente dentro dos primeiros 120 minutos de admissão
○ Na admissão dos pacientes com suspeita clínica de IC aguda, devemos, inicialmente, identificar se o paciente 
encontra-se em alto risco imediato de vida, por meio da avaliação do fator causal, da apresentação clínica, da 
presença de arritmias ou bradiarritmias ou alterações isquêmicas agudas no ECG, e da presença de elevação de 
troponina ou dos indicadores de inflamação
○ A suspeita clínica de IC aguda tem como base a identificação da presença de congestão pulmonar ou sistêmica por 
meio da história clínica e do exame físico
○ A história clínica pregressa ou de internação por IC bem definidos, assim como a identificação do fator causal ou 
agravante, são fortes indicadores de diagnóstico positivo de IC aguda
○ A presença de níveis elevados de BNP > 500 pg/mL e NT-proBNP > 900 pg/mL indicam fortemente diagnóstico de IC 
aguda
○ Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados na admissão são: troponina); eletrólitos (Na, K e Mg); função 
renal (ureia/ creatinina); proteína C-reativa; coagulograma; proteínas totais e frações; hemograma completo; 
transaminase glutâmico oxalacética (TGO), transaminase glutâmico pirúvica (TGP) e bilirrubinas; TSH, se > 60 anos ou 
suspeita ou doença tireoidiana; glicemia; e gasometria venosa e lactato
○ Solicitar ECG, RX de tórax, ecocardiograma (dentro de 48h)
● Tratamento
○ Não-farmacológico
■ Orientação multiprofissional
■ Evitar sódio (<7g/dia)
■ Pacientes com sobrepeso e obesidade leve não necessitam de dieta
● Pequeno, mas significante, benefício no emprego de ácidos graxos poliinsaturados n-3 (1g/dia).
● Efeito neutro na suplementação de vitamina D e necessidade de mais estudos sobre Coenzima Q10.
■ Cessar o tabagismo
■ Abstenção alcoólica nos com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica
■ Vacinação contra influenza e pneumococo
■ Reabilitação cardiovascular
○ Farmacológico
■ na ICFEr
● IECA e BRA 
○ IECA possuem benefício comprovado
■ Captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, perindopril
○ BRA são alternativa com eficácia comparável e estão indicados em pacientes intolerantes (tosse 
persistente e debilitante ou angioedema) ou com alergia
■ Candesartana, losartana, valsartana
● β-bloqueadores 
○ São considerados de primeira linha para ICFEr
○ Os benefícios podem se tornar aparentes apenas após vários meses de uso
○ Bisoprolol, carvedilol, metoprolol
● Tratamento
○ Farmacológico
■ na ICFEr
● Antagonistas dos receptores mineralocorticoides 
○ Espironolactona/Eplerenona estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica 
do VE, associados ao tratamento padrão (IECA e BB)
○ Não se deve combinar com IECA e BRA
● Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina 
○ Sacubitril/valsartana substituindo IECA ou BRA nos pacientes com ICFEr que persistem 
sintomáticos mesmo após dose otimizada de bloqueadores neuro-hormonais 
● Ivabradina 
○ Em pacientes com terapêutica otimizada, ritmo sinusal e FC≥70
● Digitálicos 
○ A maior recomendação de digoxina é para disfunção e VE sintomática apesar de terapêutica 
otimizada com terapia tripla 
● Diuréticos de alça e tiazídicos 
○ Menor dose terapêutica necessária
○ Usar de alça ou combinar ambos para controle da congestão
● Nitrato e Hidralazina 
○ Estratégia vasodilatadora
○ É indicada associaçãodos dois na contraindicação de IECA/BRA ou em negros
■ na ICFEp
● São indicados diuréticos de alça ou tiazídicos para diminuir sintomas congestivos, tratamento de 
comorbidades e espironolactona para redução de hospitalizações
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. 2018;
BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010;
Aires, M. Fisiologia, G. Koogan 3ª edição, 2008
Braunwald - Tratado de Doenças Cardiovasculares - 2 volumes, 8ª edição.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Pocket Book Light - Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca 
Crônica e Aguda. 2019-2020.
Robbins patologia básica.9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.