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Resumo para AV2 de Microbiologia Composição, estrutura e formação do biofilme dentário - Placa dental: agregado bacteriano aderido ao dente ou estruturas orais sólidas. · Antigamente restos de alimentos + bactérias · Hoje predomínio de bactérias - Biofilme: agregado funcional de células microbianas imersas em matrizes de polímeros extracelulares. nutrientes íons Produtos de metabolismo Pode ser: · Supragengival · Subgengival - Película adquirida: filme orgânico derivado da saliva e depositado no dente. Glicoproteínas salivares, lisozima, albumina, amilase, fosfolipídeos... - conferir proteção e permeabilidade ao esmalte; - aderência dos MO à superfície; - nutrir e dar substrato aos MO. Biofilme dentário: inicia-se com a formação da P.A.Glicoproteínas, imunoglobulinas, fatores inibidores de hematoglutinação, fosfoproteínas. - Estrutura heterogênea - Ligações: pontes de H, iônicas, hidrofóbicas e Van der Waals. Como biofilme se forma? 1) Comunidade pioneira: · Película Biofilme (transição muito rápida) Colonizadores iniciais (15min. a 8h pós limpeza): S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii, S. mitis, A. naeslundii. ALTA ADESIVIDADE 2) Comunidade intermediária:ESTREPTOCOCOS: diminui para 45% 24h de crescimento Actinomyces: aumenta 25% Cocos anaeróbios G neg. (veillonella): aumenta 20% 72h Importantes nessa comunidade: Streptococcus constellatus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia. 3) Comunidade clímax: Biofilme cresce em sentido apical MO anaeróbios favorecidos. QUAIS? Bastonetes G-(Prevotella) e Espiroquetas (Treponema denticola) Significado clínico do BIOFILME: - Não deixar que a placa amadureça, mantém gengiva saudável. - Evolução da placa = gengivite. ADERÊNCIA BACTERIANA E SEUS MECANISMOS: - Interações através de lectinas; (S sanguinis e oralis) - Interação eletrostática via cálcio salivar; (S mutans) - Interações hidrofóbicas (presença de lipídeos); (S mutans, S sanguinis, S mitis, A naeslundii) - Interações com estaterina salivar; BIOFILME SUPRAGENGIVAL: - ORGANIZAÇÃO ESTRATIFICADA BACTERIANA (4 ÁREAS): 1. Biofilme da superfície dentária: Bactérias assentam sobre P.A. 2. Camada bacteriana condensada: Preenchida por cocoides. 3. Corpo do biofilme dentário: Maior porção. 4. Superfície do biofilme dentário: Preenchimento frouxo (espaços intercelulares) BIOFILME SUBGENGIVAL: Migração APICAL do BIOFILME devido quantidade e diversidade de espécies. · Biofilme aderido: associado ao dente · Biofilme não aderido: ep. do sulco gengival · Camada entre ADERIDO e NÃO ADERIDO: MO flutuam no exsudato gengival. FASES DE FORMAÇÃO (BIOFILME): 1. FASE INICIAL: interações entre bact. e hospedeiro + interbacterianas 2. FASE DE ACUMULAÇÃO: Glicocálice (papel na aderência de MO patogênicos); Adesinas (reconhecimento de receptores na sup. Dentária, P.A., células da mucosa); Polímeros extracelulares (material de reserva, retenção mecânica e facilita agregação bacteriana); PICs e PECs (utilização metabólica e formação de ácido no biofilme – S mutans A naeslundii); Polímeros no biofilme (sacarose, polissacarídeos); Fímbrias (patogenicidade de várias bact. G neg.); Aderência entre MO; Constituintes salivares (saliva e fluido relacionados c/ S sanguinis, S mitior e S mutans) OBS.: SISTEMA MAIS EFETIVO DE AGREGAÇÃO BACTERIANA Constituintes salivares + Mucina CARACTERÍSTICAS DOS POLÍMEROS EXTRACELULARES: - GLICANOS: ação enzimática de MO sobre sacarose. (S sanguinis e S salivarius sintetizam dextranos) - LEVANOS: frutanos com cadeia de 10 a 12 frutoses. (estreptococos hidrolisam levanos) ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- Microbiologia da Cárie Dentária CÁRIE: Doença bacteriana infecciosa de etiologia MULTIFATORIAL, influenciada pelos CARBOIDRATOS da dieta e pela ação dos componentes SALIVARES. *sequela: perda de minerais. ETIOLOGIA: · Fatores primários (pré-requisitos) - DietaTríade de Paul Keyes (1962) - Hospedeiro - Microbiota · Fatores secundários (moduladores) - Componentes salivares - Nível de Higiene Oral - Exposição ao flúor - Tempo · Fejerskov e Thylstrup (1990): INCORPORAÇÃO DA QUESTÃO SOCIAL NA AVALIAÇÃO DA SAÚDE BUCAL (classe social, educação, comportamento, renda, conhecimento) - Determinantes x Condicionantes - O QUE É VIRULÊNCIA? É a capacidade dos MO superarem os MECANISMOS de DEFESA do hospedeiro e causar danos aos tecidos. - Fatores intrínsecos de virulência dos MO bucais: · Mecanismos de aderência; · Acidogenicidade; · Potencial acidúrico; · PICs e PECs; Cárie supragengival: S mutans, S sobrinus, Lactobacilos. Cárie radicular: Actinomyces. PATOGENICIDADE DO BIOFILME: potencial cariogênico e periodontopatogênico. DIETA: MAIOR CONSUMO DE CARBOIDRATOS PLACA SUBMETIDA A BAIXO PH Seleção, multiplicação e dominância do EGM DESMINERALIZAÇÃO. DES-RE mineralização: Entrada de Ca²+ = Remineralização Saída de Ca²+ = Desmineralização Mancha branca inativa -> Mancha branca ativa -> Lesão cavitada Hipótese Ecológica da Placa: Consumo moderado de açúcar -> pH > 5,5 -> homeostasia -> RE Consumo frequente de açúcar -> ph< 5,5 -> mudança ecológica -> DES DINÂMICA DA CÁRIE: · Influência da saliva: - Limpeza mecânica; - Diluição e neutralização dos ácidos da placa; · Influência do flúor: - Aumenta resistência do esmalte contra cárie; - Aumenta velocidade de redeposição; - Forma mineral menos solúvel; - Ação antimicrobiana; ESTREPTOCOCOS BUCAIS: · Estreptococos do grupo mutans (EGM): - Especificidade para espécie humana; - Coloniza biofilme sobre os dentes; - Transmissão vertical = perpetuação; EGM e relação com a cárie: - Sintetiza polissacarídeos insolúveis; - Forma ácido lático; - Coloniza sup. Dentárias; - Converte glicose em PICs; · Estreptococos do grupo salivarius: - dorso da língua; biofilme; garganta; nasofaringe; - menor patogenicidade em humanos; - produzem ác. a partir de gli sac malt; · Estreptococos do grupo anginosus: - Não produzem PECs; - Cresce mais na presença de CO2; · Estreptococos do grupo mitis: - Não produzem PECs; - S sanguinis; - Lesões de cárie em sulcos; LACTOBACILOS E CÁRIE: - Relacionados com alta ingestão de carboidratos; - Raramente ausentes em adultos; - Aumenta na saliva; - Aumenta na hipossalivação e xerostomia; ACTINOMYCES E CÁRIE: - Fermentam glicose, produzindo ác. lático; - Grupo mais ISOLADO (subgengival); Microbiota Periodontal ANATOMIA PERIODONTAL: Gengiva, Ligamento Periodontal, Osso alveolar, Cemento. GENGIVA SAUDÁVEL: rosa a rosa pálido. Doença Periodontal: Patologias causadas pela interação do biofilme com o hospedeiro. PROCESSO INFLAMATÓRIO Destruição dos tecidos de suporte Estágios: Gengivite x Periodontite. GENGIVITE: Inflamação da Gengiva Marginal. - Não existe perda do tec. de sustentação. - Biofilme no sulco gengival. 1º estágio Colonização bacteriana G+ e aeróbia Resposta inflamatória do sulco. Bolsa periodontal: Exposição de superfícies com novas características. - Sup. Radicular do cemento = recoberta por película orgânica. - Sulco gengival e bolsa periodontal = bactérias móveis. PERIODONTITE: Doença multifatorial, onde agente desencadeador é BIOFILME. Experiência de Loe: 1º dia: 90% cocos e bacilos G+ 2º dia: cocos e bacilos G- 5º ao 7º: espiraladas 10°: gengiva marginal = GENGIVITE 21 dias depois, retorna higiene: desaparece gengivite. MO envolvidos na DP: Produção de anticorpos + resposta imune celular para MO. Infecções periodontais são: - Anaeróbias; - Polimicrobianas; - Endógenas. FATORES QUE FACILITAM COLONIZAÇÃO: - Adesinas: sup ext dos MO. - Coagregação: adere cél bacterianas em biofilme. - Multiplicação: coagregação -> adaptação -> crescimento. - Relação entre MO: favorável (produz fat de crescimento) e desfavorável (bacteriocinas) FATORES QUE RESULTAM EM DANO TECIDUAL: - Invasão tecidual; - Produção de enz bacterianas histolíticas; - Constituintes da PC liberados pela lise bacteriana; - Produtos metabólicos finais; - Produção de PECs; RESPOSTA INFLAMATÓRIA DESTRUTIVA DO HOSPEDEIRO:- Liberação de enzimas; - Resposta inflamatória: alterações vasculares e aumento do fluido gengival. - Produção de anticorpos; - Resposta imune celular: linfócito T. - Reabsorção óssea alveolar: ativa osteoclastos. BACTERIOLOGIA DO SULCO GENGIVAL: Gengiva saudável 15 a 20% anaeróbios + 85% facultativos (actinomyces, streptococcus, veillonella) COMPLEXOS AZUL + VIOLETA + VERDE + AMARELO (colonizadores iniciais) COMPLEXO LARANJA COMPLEXO VERMELHO Azul: actinomyces. Violeta: V parvulla. Verde: C gingivalis / A.a. Amarelo: S mitis, oralis, sanguinis, gordonii. Laranja: S constellatus, F nucleatum, P nigrescens. Vermelho: P gingivalis, T denticola, Tanerella. - Complexo Vermelho: agentes da periodontite crônica. A. actinomycetecomitans Leucotoxinas Periodontite agressiva. Doenças Gengivais: - sinais clínicos de inflamação; - reversibilidade; - presença do biofilme; GENGIVITE: G+ (estreptococos) G- (anaeróbias espiraladas) PERIODONTITE: infecção oportunista Maior severidade da doença = Maior proporção de MO G- e anaeróbios. GENGIVITE X PERIODONTITE: Bactérias associadas a periodontite A.A
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