Babesia: Parasita Intracelular

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BABESIA
● Reino: Protozoa/ Filo: Apicomplexa/ Classe: Sporozoasida/ Ordem: Piroplasmorida/ Família: Babesiidae /
Gênero:Babesia;
● Os protozoários do Filo Apicomplexa tem como morfologia possuem complexo apical importante para o
microrganismo, onde ele tem algumas organelas importantes e também mecanismo de movimentação e
fixação da célula do hospedeiro. Organelas como anéis polares, róptrias ( penetração), micronemas
(reconhecimento e adesão). Além disso, tem conóides e microtúbulos que fazem a fixação e invasão. Os
conóides e microtúbulos têm função também de motilidade, uma vez que os mesmo não tem flagelo nem
cílios. Não forma pseudópodes, locomoção por flexão ou deslizamento ( contração do corpo).
● Reprodução sexuada ( interior dos carrapatos).
● Reprodução assexuada ( fissão binária ou esquizogonia) ocorre no hospedeiro intermediário e definitivo.
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● Parasita intraeritrocitária de vertebrados ( hemácias).
● Nos carrapatos parasitam em vários tecidos para fazer sua reprodução sexuada e assexuada.
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● Localização do parasita no hospedeiro:
● Forma Periférica > A babesia fica em maior concentração na circulação sanguínea, causando uma alta
parasitemia.
● Forma viscerotrópica> não encontra parasitemia elevada porque esse protozoário fica retido nos
pequenos capilares de órgãos. Isso é importante porque pode ocorrer a parada da circulação, com
formação de trombo cerebral sem apresentar anemia. Nos cães pode ocorrer, mas é comum em bovinos.
● Epidemiologia:
● No Brasil a Babesia canis é mais comum, épocas de clima mais quente onde há maior presença de
carrapatos ( Rhipicephalus sanguineus), tem maior possibilidade de surto de babesiose.
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● Piroplasma- forma piriforme intracelular
● Esporozoíto- forma infectante
● Trofozoíto- forma de anel
● Merozoíto- cruz de malta ( patognomônico para babesia equina)
● Oocinetos- formas móveis (dentro do carrapato)
● Gametogonia- carrapato.
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● Ciclo Biológico heteroxênico, o protozoário precisa de hospedeiros vertebrados e invertebrados.
● Hospedeiro invertebrado> carrapatos
● Hospedeiro vertebrado> mamíferos ( ruminantes, suínos, equinos, cães, homem)
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● No hospedeiro definitivo( mamíferos):
● Carrapato infectado> repasto sanguíneo> liberação de esporozoítos pela saliva contaminada> aderência
na membrana de hemácias> multiplicação no citoplasma por fissão> formação de pares de trofozoítos>
replicação continua até que forme 8 ou mais parasitos dentro da hemácia> hemólise > parasitas na
circulação> infecção de outras hemácias> sangue infectado pode ser ingerido por outro carrapato dando
continuidade ao ciclo.
● No hospedeiro intermediário (carrapatos):
● No intestino do carrapato ocorre a esporogonia (reprodução sexuada)> invasão de tecidos> alcança a
glândula salivar e os oócitos.
● OBS: Há evidências de que as grandes babesias podem ser transmitidas transestadialmente
(transmissão da babesia presente nas larvas, para as fases de ninfa e adulto) ou transovarianamente (
transmissão para ovos e larvas).
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● Patogenia:
● Os danos causados no hospedeiro variam de acordo com a espécie de babesia, grau de infestação, a
idade e a imunidade do hospedeiro, presença de doenças concomitantes ou associação de outros
patógenos ( erliquiose anaplasmose).
● Evento primário da fisiopatogenia da babesiose é a anemia hemolítica.
● Início da multiplicação da babesia ( animal assintomático) > hemólise intravascular ( ruptura das hemácias
nos vasos sanguíneos) > hemoglobinemia e hemoglobinúria> anemia regenerativa ( não tem
comprometimento da medula) .
● Outro tipo de hemólise que ocorre é a extravascular.
● Resposta imunológica do hospedeiro> ativação sistema de complemento> opsonização dos eritrócitos
parasitados> removidos através do sistema fagocitário mononuclear (macrófagos no baço) > hemólise
extravascular> bilirrubinemia > icterícia.
● Parasitemia eritrocitária> baço (principals local ação para a resposta imune contra babesias)> céls
apresentadoras de antígenos > ativação da resposta imune humoral E atividade e estimulação dos
macrófagos residentes> liberação de citocinas.
● OBS: Essas citocinas pode ter aumento das células inflamatórias.
● Os macrófagos têm mecanismo para tentar neutralizar as babesias, a partir de ativação de TNF-alfa e
IFN-gama, fazendo com que haja síntese de NO pelos macrófagos expostos aos merozoítos. Esse óxido
nítrico inibe a replicação dos hemoparasitos ( efeito babesicida nas hemácias parasitadas).
● O período de incubação varia de 4 a 21 dias.
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● Ocorre uma sobrecarga hepática- icterícia ( devido ao problema da diminuição da oxigenação tecidual
ocasionada pela anemia ou hemólise extravascular chegando excesso de bilirrubina que chega ao fígado
para ser metabolizado).
● Além disso, congestão hepática e esplênica ( pelo trabalho de fazer a retirada das babesias parasitadas).
● Distensão da vesícula biliar devido ao volume aumentado da bilirrubina que sai junto com a bile.
● Hiperplasia sistema fagocitico mononuclear ( esplenomegalia)
● Hemoglobinemia e hemoglobinúria leva a lesão renal.
● Forma periférica> alta parasitemia, anemia hemolítica
● Forma viscerotrópica> eritrócitos infectados sequestrados no endotélio capilar de órgãos e tecidos.
Babesia induz a formação de protrusões na membrana do eritrócito (adesão de hemácias no endotélio >
lesão no vaso> ativação do sistema de coagulação>formação de trombos> hipotensão> babesiose
cerebral> morte),
● Sinais clínicos:
● Forma hiperaguda>> cães muito jovens ( <4 semanas) , apresentam anemia intensa, hemoglobinúria,
icterícia, hipotermia, choque, incoordenação motora e convulsões.
● Forma aguda>> cães jovens (<1 ano), apresentam alguns sinais inespecíficos como perda de apetite,
depressão e febre, mas sinais específicos como mucosas pálidas, icterícias, esplenomegalia,
hemoglobinúria (casos graves)
● Forma crônica>> febre intermitente, anorexia, emaciação (perda da musculatura), fraqueza,
esplenomegalia, hemoglobinúria, icterícia.
● Forma subclínica ( portadores) >> sinais leves como apatia e febre. Em condições de estresse/doenças
concomitantes podem desenvolver a babesiose.
● Achados hematológicos:
● Anemia hemolítica>> regenerativa, assim há presença de reticulócitos (hemácias jovens), anisocitose e
policromasia.
● Aumento das células brancas ( leucocitose por monocitose e linfocitose) . Isso ocorre pela ativação de
macrófagos que liberam citocinas que atraem células inflamatórias ( polimorfonuclear e mononucleares da
medula óssea).
● Diagnóstico:
● Métodos diretos>> esfregaço sanguíneo (melhor visualização na fase aguda); PCR (material genético) ;
Necrópsia.
● Métodos indiretos>> testes sorológicos ( úteis para animais na fase crônica ou assintomático- baixa
parasitemia), ELISA ou Imunofluorescência indireta.
● Tratamento:
● Babesicidas como Dipropionato de imidocarb ( dose 5-6,6 mg/kg IM, SC repetir em 14 dias) e aceturato
de diminazeno ( dose 3-5 mg/kg dose única).
● Transfusão sanguínea (casos graves).
● Prevenção e controle:
● Controle de carrapato (carrapaticidas), descarte de Babesia em cães doadores de sangue.
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