Meningite Bacteriana

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Meningite bacteriana
Ana Luísa Rubim
introdução
O cérebro e a medula espinhal estão cobertos por três camadas de tecidos chamadas meninges. O espaço subaracnóideo está localizado entre a camada média e a camada interna das meninges, que cobrem o cérebro e a medula espinhal. Esse espaço contém o líquido cefalorraquidiano que flui entre as meninges, preenche as cavidades intracerebrais e ajuda a amortecer o cérebro e a medula espinhal.
Meningite é um processo inflamatório envolvendo as meninges dentro do espaço subaracnóideo; se a infecção se espalhar para o cérebro subjacente, é chamada de meningoencefalite. A meningite é causada normalmente por uma infecção, mas também pode ocorrer meningite química em resposta a um irritante não bacteriano introduzido no espaço subaracnóideo. A meningite infecciosa pode ser dividida geralmente em piogênica aguda (normalmente bacteriana), asséptica (normalmente viral) e crônica (normalmente tuberculosa, por espiroquetas ou criptocócica). O exame do LCR muitas vezes é útil para distinguir entre vários casos de meningite.
meningite bacteriana
A meningite bacteriana aguda é uma inflamação que se desenvolve rapidamente das camadas do tecido que cobrem o cérebro e a medula espinhal (meninges) e o espaço preenchido por líquido entre as meninges (espaço subaracnóideo) quando é causada por bactérias.
Pode acometer outras estruturas do SNC, provocando reação purulenta detectavel no líquido cefalorraquidiano (LCR) – aspecto opalescente, hipercelularidade, aumento de proteinas (>200 mg por dl) e diminuicao da glicose (<40 mg por dl). 
Meningite bacteriana é uma das infecções potencialmente mais graves em lactentes e crianças mais velhas. Essa infecção está associada a uma taxa elevada de complicações agudas e risco de morbidade no longo prazo. A incidência de meningite bacteriana é tão alta em crianças febris que deve ser incluída no diagnóstico diferencial daquelas com estado mental alterado e outras evidências de disfunção neurológica.
· As crianças mais velhas e adultos desenvolvem um pescoço rígido que faz com que abaixar o queixo até o peito seja difícil ou impossível, geralmente com febre e dor de cabeça.
· Os bebês podem não desenvolver um pescoço rígido, mas podem parecer doentes no geral e ter uma temperatura corporal alta ou baixa, se alimentar mal ou ficar irritáveis ou sonolentos.
· A meningite bacteriana é uma emergência médica e é tratada assim que possível, antes do diagnóstico ser confirmado.
· Para diagnosticar a meningite, os médicos fazem uma punção lombar assim que possível.
· Os antibióticos são geralmente eficazes se administrados imediatamente, e a dexametasona (um corticosteroide) é muitas vezes administrada para reduzir o inchaço no cérebro.
· As vacinas podem prevenir alguns tipos de meningite bacteriana.
etiologia
Muitas bactérias podem causar meningite piogênica aguda, mas os organismos mais prováveis variam com a idade do paciente. 
Nos neonatos, os organismos comuns são a Escherichia coli e os estreptococos do grupo B; nos adolescentes e adultos jovens, a Neisseria meningitidis é o patógeno mais comum; nos indivíduos mais velhos, o Streptococcus pneumoniae e a Listeria monocytogenes são mais comuns. 
Em bebês e crianças novas, as causas mais comuns da meningite bacteriana são:
· Estreptococos grupo B, principalmente Streptococcus agalactiae
· Escherichia (E.) coli e bactérias relacionadas (chamadas bactérias Gram-negativas)
· Listeria monocytogenes
Em bebês com mais idade, crianças e jovens adultos, as causas mais comuns são:
· Neisseria meningitidis (também chamada meningococo)
· Streptococcus pneumoniae (também chamado pneumococo)
A meningite bacteriana causada por S. Pneumoniae e Haemophilus influenzae tipo b tornou-se muito menos comum em países desenvolvidos desde a introdução da vacinação universal contra esses patógenos iniciando com 2 meses de idade.
A infecção causada por S. Pneumoniae ou H. Influenzae tipo b deve ser considerada em indivíduos vacinados de forma incompleta ou naqueles em países em desenvolvimento. Indivíduos com determinados distúrbios imunológicos (infecção pelo HIV, deficiência de subclasse de imunoglobulina [Ig] G) ou anatômicos (disfunção esplênica, defeitos cocleares ou implantes) subjacentes também podem estar em maior risco de infecção causada por essas bactérias. Alterações de defesa do hospedeiro resultantes de defeitos anatômicos ou deficiências imunológicas também aumentam o risco de meningite causada por patógenos menos comuns, como Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativos, Salmonella spp., anaeróbios e Listeria monocytogenes.
Um importante fator de risco de meningite é a falta de imunidade a patógenos específicos associada a baixa idade. Riscos adicionais incluem colonização recente com bactérias patogênicas; contato próximo (em trabalhos domésticos, creches, dormitórios universitários, quartéis militares) com indivíduos com doença invasiva causada por N. Meningitidis ou H. Influenzae tipo b; aglomerados; condições de pobreza; as populações de maior risco são de etnia negra ou indígena e do sexo masculino. O modo de transmissão é, provavelmente, o contato de pessoa a pessoa por meio de secreções do trato respiratório ou gotículas.
Em todas as faixas etárias, os pacientes costumam exibir sinais sistêmicos de infecção junto com irritação meníngea e déficit neurológico, incluindo dor de cabeça, fotofobia, irritabilidade, alterações de consciência e rigidez da nuca. A punção lombar revela aumento na pressão; o exame do LCR mostra abundância de neutrófilos, elevação na proteína e redução na glicose. As bactérias podem ser vistas em um esfregaço e ser cultivadas, às vezes, poucas horas antes de os neutrófilos aparecerem. A meningite piogênica não tratada costuma ser fatal, mas com o diagnóstico imediato e a administração dos antibióticos adequados muitos pacientes podem ser salvos.
epidemiologia
Os organismos causadores mais comuns de meningite bacteriana adquirida na comunidade são Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. Em termos mundiais, ocorrem 500 mil casos de meningite bacteriana por ano, envolvendo 170 mil mortes e uma quantidade semelhante de sobreviventes com incapacitação neurológica.
No brasil, a meningite meningocócica é a mais prevalente. No Brasil a doença meningocócica é endêmica com ocorrência periódica de surtos epidêmicos em vários municípios. Os coeficientes de incidência têm se mantido estáveis nos últimos anos, com aproximadamente 1,8 casos para cada 100.000 habitantes. Devido à grande proporção de meningites notificadas sem identificação do agente etiológico, a incidência real da doença meningocócica em nosso meio provavelmente deve ser maior que a rotineiramente relatada. A doença meningocócica acomete indivíduos de todas as faixas etárias, porém aproximadamente 50% dos casos notificados no país ocorrem em crianças menores de 5 anos de idade, sendo que os maiores coeficientes de incidência da doença são consistentemente observados em lactentes, no primeiro ano de vida.
A letalidade da doença em nosso meio, infelizmente, ainda é bastante elevada, situando-se em torno de 18% a 20% nos últimos anos, a despeito de todas as melhorias que obtivemos na assistência à saúde neste período.
A meningite é uma doença infecciosa considerada um grave problema de saúde pública e, os estudos epidemiológicos são importantes, pois servem como subsídio para compreender a situação atual do país e, também, o curso da doença ao longo do tempo, bem como, de entender quais os agentes que estão causando mais infecções, qual a faixa etária, dentre outros parâmetros importantes na compreensão da indecência da doença em uma dada população.
É uma infecção que está inserida no grupo de doenças de notificação compulsória, segundo o Ministério da Saúde, nos quais os dados epidemiológicos são inseridos no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN), que consiste em uma base de dados nacional com informações sobre os agravos que são notificados em todo oterritório. É uma ferramenta essencial para a análise da ocorrência de meningite no Brasil, levando em considerações fatores sociodemográficas e socioeconômicos 
Por ser uma doença de notificação compulsória, é responsabilidade dos serviços de saúde notificarem os casos suspeitos para que possam ser tomadas providencias para a investigação epidemiológica e avaliar se existe a necessidade de medidas de controle. 
fisiopatologia
Os organismos N. meningitidis e S. pneumoniae são transmitidos por gotículas aerossolizadas de secreções respiratórias, em geral de transmissores assintomáticos que colonizam inicialmente a nasofaringe. Após a colonização da nasofaringe, as bactérias atravessam as barreiras mucosas e penetram na corrente sanguínea.
N. Meningitidis e H. Influenzae tipo b anexam-se a receptores de células epiteliais da mucosa pelas fímbrias. Após a fixação às células epiteliais, as bactérias invadem a mucosa e entram na circulação. Na corrente sanguínea, têm acesso ao LCR através do plexo coroide dos ventrículos laterais e das meninges e, então, circulam para o LCR extracerebral e espaço subaracnóideo.
As bactérias multiplicam-se rapidamente, porque as concentrações de complemento e anticorpo no LCR são inadequadas para conter a proliferação bacteriana.
Além da natureza líquida pouco favorável à ação neutrofílica, normalmente o LCR tem numero reduzido de:
· Leucocitos
· Proteinas do complemento
· Imunoglobulinas
A lise das bactérias, com liberação subsequente dos componentes da parede da célula bacteriana no interior do espaço subaracnóideo, é a etapa inicial na indução de respostas inflamatórias e da formação de um exsudato purulento no espaço subaracnóideo.
A presença de lipopolissacarídeo de parede celular bacteriana (endotoxina) das bactérias Gram-negativas (H. Influenzae tipo b, N. Meningitidis) e de componentes de parede celular pneumocócica (ácido teicoico, peptidoglicano) estimula uma resposta inflamatória acentuada, com produção local de fator de necrose tumoral, interleucina 1 (febre), prostaglandina E e outros mediadores inflamatórios.
A IL-1 ß e o TNF-a são citocinas produzidas por monócitos e macrófagos, astrócitos cerebrais e células microgliais (células equivalentes aos macrófagos do sistema nervoso central) que são “ativados” pela exposição aos lipopolissacarídeos e aos componentes das paredes das células bacterianas. 
Inúmeras consequências fisiopatológicas são o resultado da presença de citocinas inflamatórias no LCR. 
A resposta inflamatória subsequente é caracterizada por infiltração neutrofílica, aumento da permeabilidade vascular, alterações da barreira hematoencefálica e trombose vascular. A lesão cerebral associada a meningite não é simplesmente causada por bactérias viáveis, mas ocorre como consequência da reação do hospedeiro à cascata inflamatória iniciada por componentes bacterianos. 
O aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica contribui para a formação de edemas vasogênicos (por isso as meninges vao inchar), que permite o vazamento de proteínas séricas no interior do espaço subaracnóideo, formando um exsudato purulento de material proteico e de leucócitos, que acaba obstruindo o fluxo de LCR através do sistema ventricular e diminui a capacidade de absorção das granulações aracnoides nos seios durais.
Esse processo resulta na presença de hidrocefalia obstrutiva e comunicante e de edema intersticial. A combinação de edemas vasogênicos e intersticiais eleva a pressão intracraniana (PIC) e altera o nível de consciência (pode levar ao coma)
A isquemia cerebral é o resultado de uma combinação entre estreitamento e trombose no lúmen do vaso, na medida em que as células inflamatórias infiltram nas paredes arteriais (vasculite), de eventos tromboembólicos produzidos por estados de pró-coagulação (tromblofleite) e pela perda de autorregulação do cérebro. A hipotensão sistêmica criada pela sepse contribui para a hipoperfusão cerebral geral.
As bactérias e as citocinas inflamatórias induzem a produção de aminoácidos excitatórios e de espécies reativas de oxigênio e hidrogênio, causando apoptose (morte celular) nos neurônios. O giro dentado do hipocampo é especialmente vulnerável, resultando em déficits neurocognitivos.
Condições como inflamação cortical, isquemia cortical, hemorragia intraparenquimatosa e edema cerebral geram focos epileptogênicos. As convulsões são comuns em adultos com meningite bacteriana adquirida na comunidade. A sequela mais comum da meningite bacteriana é a perda da audição causada por danos diretos da inflamação no ouvido interno
De forma não habitual, pode ocorrer meningite bacteriana a partir de um foco contíguo de infecção, como sinusite paranasal, otite média, mastoidite, celulite orbitária ou osteomielite craniana ou vertebral, ou pode ocorrer após a entrada de bactérias via trauma craniano penetrante, vias sinusais dérmicas ou meningomieloceles.
patologia
Um exsudato meníngeo purulento de espessura variável pode ser distribuído em torno das veias cerebrais, seios venosos, convexidade do cérebro e cerebelo, e nos sulcos, fissuras sylvianas (sulcos laterais), cisternas basais e medula espinhal. Pode haver ventriculite com bactérias e células inflamatórias no líquido ventricular (mais comum em recémnascidos), assim como efusão subdural e, raramente, empiema. Infiltrados inflamatórios perivasculares também podem estar presentes, e a membrana ependimal pode estar rompida. Alterações cerebrais parenquimatosas e vasculares caracterizadas por infiltrados polimorfonucleares que se estendem para a região subíntima das pequenas veias e artérias, vasculite, trombose de pequenas veias corticais, oclusão de grandes seios venosos, arterite necrosante provocando hemorragia subaracnoide e, raramente, necrose cortical cerebral na ausência de trombose identificável têm sido descritos na autópsia. Infarto cerebral, resultante de oclusão vascular devida a inflamação, vasoespasmo e trombose, é uma sequela frequente. O tamanho do infarto varia de microscópico ao acometimento de todo o hemisfério.
A inflamação de nervos e raízes espinhais provoca sinais meníngeos, e a inflamação dos nervos cranianos causa neuropatias cranianas dos nervos ópticos, oculomotores, faciais e auditivos. O aumento da pressão intracraniana (PIC) também provoca paralisia do nervo oculomotor, devido à compressão do nervo pelo lobo temporal durante a herniação tentorial. A paralisia do nervo abducente pode não ser um sinal de localização de PIC elevada. 
A PIC elevada é um resultado de morte celular (edema cerebral citotóxico), aumento da permeabilidade vascular capilar induzida por citocina (edema cerebral vasogênico) e, possivelmente, aumento da pressão hidrostática (edema cerebral intersticial) após obstrução da reabsorção do LCR nas vilosidades aracnóideas ou obstrução do fluxo de líquido pelos ventrículos. A PIC pode ultrapassar 300 mmH2O; a perfusão cerebral pode ser ainda mais comprometida se a pressão de perfusão cerebral (pressão arterial média menos PIC) for < 50 cmH2O, como resultado de hipotensão sistêmica com fluxo sanguíneo cerebral reduzido. A síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIADH) pode provocar retenção excessiva de água e, potencialmente, aumentar o risco de elevação da PIC. A hipotonicidade de espaços cerebrais extracelulares pode provocar edema citotóxico após edema celular e lise. A herniação tentorial, em foice ou cerebelar normalmente não ocorre, porque a PIC aumentada é transmitida para todo o espaço subaracnóideo e há pouco deslocamento estrutural. Além disso, se as fontanelas ainda estiverem patentes, a PIC aumentada nem sempre é dissipada. 
Hidrocefalia pode ocorrer como uma complicação de meningite bacteriana aguda. Mais comumente assume a forma de hidrocefalia comunicante causada por espessamento das vilosidades aracnóideas ao redor das cisternas na base do cérebro. Portanto, há interferência na reabsorção normal do LCE. Menos comumente, hidrocefalia obstrutiva desenvolve-se após fibrose e gliose do aqueduto mesencefálico (de Sylvius)ou das aberturas medianas (forame de Magendie) e laterais (forame de Luschka) do quarto ventrículo.
Os níveis de proteína aumentados do LCE são, em parte, resultado do aumento da permeabilidade vascular da barreira hematoencefálica e da perda de líquido rico em albumina a partir dos capilares e veias que atravessam o espaço subdural. A continuação da transudação pode resultar em efusões subdurais, geralmente observadas na fase final da meningite bacteriana aguda. A hipoglicorraquia (níveis de glicose do LCE reduzidos) é atribuível à diminuição do transporte de glicose pelo tecido cerebral.
Danos ao córtex cerebral podem ser resultado dos efeitos difusos ou locais de oclusão vascular (infarto, necrose, acidose láctica), hipóxia, invasão bacteriana (cerebrite), encefalopatia tóxica (toxinas bacterianas), PIC elevada, ventriculite e transudação (efusões subdurais). Os fatores patológicos resultam nas manifestações clínicas das alterações da consciência, convulsões, déficits de nervos cranianos, déficits motores e sensoriais e posterior retardo psicomotor.
manifestações clínicas
O início da meningite aguda tem 2 padrões predominantes. A apresentação mais grave e, felizmente, menos comum é o início repentino com manifestações rapidamente progressivas de choque, púrpura, coagulação intravascular disseminada e redução dos níveis de consciência geralmente resultando em progressão para coma ou morte no prazo de 24 h. Mais comumente, a meningite é precedida por vários dias de febre acompanhada de sintomas gastrointestinais ou das vias respiratórias superiores, seguidos por sinais não específicos de infecção do SNC, tais como o aumento de letargia e irritabilidade.
Os sinais e sintomas de meningite estão relacionados aos achados não específicos associados a uma infecção sistêmica e às manifestações de irritação meníngea. Entre os achados não específicos estão febre, anorexia e má alimentação, cefaleia, sintomas de infecção das vias respiratórias superiores, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensão e vários sinais cutâneos, como petéquias, púrpura, ou erupção macular eritematosa.
Irritação meníngea manifesta-se como rigidez da nuca, dor nas costas, sinal de Kernig (dor com a extensão das pernas após flexão do quadril em 90 graus) e sinal de Brudzinski (flexão involuntária dos joelhos e quadris após flexão passiva do pescoço enquanto em posição supina). Em crianças, especialmente menores de 12-18 meses, os sinais de Kernig e Brudzinski não são consistentemente observados. Na verdade, febre, cefaleia e rigidez da nuca ocorrem em apenas 40% dos adultos com meningite bacteriana. 
O aumento da PIC é sugerido por cefaleia, vômitos, abaulamento das fontanelas ou diástase (alargamento) das suturas, paralisia do nervo oculomotor (anisocoria, ptose) ou abducente, hipertensão com bradicardia, apneia ou hiperventilação, postura de decorticação ou descerebração, estupor, coma ou sinais de herniação. Papiledema é incomum na meningite não complicada e deve sugerir um processo mais crônico, como abscesso intracraniano, empiema subdural ou oclusão de um seio venoso dural. Sinais neurológicos focais geralmente são resultado de uma oclusão vascular. Neuropatias cranianas dos nervos oculares, oculomotores, abducentes, faciais e auditivos também podem ser o resultado da inflamação focal. Em geral, aproximadamente 10-20% das crianças com meningite bacteriana apresentam sinais neurológicos focais. 
Convulsões (focais ou generalizadas) causadas por cerebrite, infarto ou distúrbios eletrolíticos ocorrem em 20-30% dos pacientes com meningite. As convulsões que ocorrem na apresentação ou nos primeiros 4 dias do início geralmente não têm nenhum significado prognóstico. As convulsões que persistem após o quarto dia da doença e aquelas que são difíceis de tratar podem ser associadas a um prognóstico desfavorável. 
Alterações do estado mental são comuns entre pacientes com meningite e podem ser a consequência do aumento da PIC, cerebrite ou hipotensão; as manifestações incluem irritabilidade, letargia, torpor, obnubilação e coma. Pacientes comatosos têm prognóstico desfavorável. 
Manifestações adicionais de meningite incluem fotofobia e tache cérébrale, que é provocada pelo toque da pele com um objeto não cortante e surgimento de uma linha vermelha em 30-60 segundos.
diagnóstico
O diagnóstico de meningite piogênica aguda é confirmada pela análise do LCE, que normalmente revela microrganismos na coloração de Gram e cultura, pleocitose neutrofílica, concentrações de proteínas elevadas e de glicose reduzidas. 
A PL deve ser realizada quando há suspeita de meningite bacteriana. As contraindicações para a PL imediata incluem 
(1) evidências de aumento da PIC (que não seja abaulamento da fontanela), como paralisia do terceiro ou sexto nervo craniano com depressão do nível de consciência, ou hipertensão e bradicardia com alterações respiratórias; 
(2) prejuízo cardiopulmonar grave que exige medidas imediatas de reanimação para choque ou em pacientes para os quais o posicionamento para a PL comprometeria ainda mais a função cardiopulmonar;
 e (3) infecção da pele sobrejacente ao local da PL. 
Trombocitopenia é uma contraindicação relativa para PL. 
Se a PL for atrasada, o tratamento antibiótico empírico deve ser iniciado. Tomografia computadorizada para a evidência de abcesso cerebral ou aumento da PIC não deve atrasar o tratamento. A PL pode ser realizada após o aumento da PIC ter sido tratado ou abscesso cerebral ter sido excluído. 
Hemoculturas devem ser realizadas em todos os pacientes com suspeita de meningite. Hemoculturas revelam as bactérias responsáveis em até 80- 90% dos casos de meningite. Elevações da proteína C-reativa, taxa de hemossedimentação e procalcitonina têm sido usadas para diferenciar as causas bacterianas (geralmente elevadas) e virais de meningite.
punção lombar
A contagem de leucócitos do LCE na meningite bacteriana é normalmente elevada a > 1.000/mm3 e, normalmente, há uma predominância de neutrófilos (75-95%). Há LCE turvo quando a contagem de leucócitos do LCE excede 200-400/mm3 . Neonatos saudáveis e normais podem ter até 30 leucócitos/mm3 (geralmente < 10 ), mas crianças mais velhas sem meningite viral ou bacteriana têm < 5 leucócitos/mm3 no LCE; nos dois grupos etários há predominância de linfócitos ou monócitos. 
Pode haver contagem de leucócitos do LCE < 250/mm3 em até 20% de pacientes com meningite bacteriana aguda; pleocitose pode não ocorrer em paciente com sepse grave e meningite e é um sinal prognóstico desfavorável. Pode haver pleocitose com predomínio de linfócitos durante a fase precoce de meningite bacteriana aguda; por outro lado, pode ocorrer pleocitose neutrofílica em pacientes em estágios iniciais da meningite viral aguda. A mudança para a predominância linfocítica-monocítica na meningite viral ocorre invariavelmente dentro de 8-24 h da PL inicial. A coloração de Gram é positiva em 70-90% dos pacientes com meningite bacteriana não tratada. 
Um enigma diagnóstico na avaliação de crianças com suspeita de meningite bacteriana é a análise de LCE obtida de crianças já em tratamento antibiótico (geralmente oral). Essa é uma questão importante, porque 25-50% das crianças avaliadas quanto a meningite bacteriana estão recebendo antibióticos por via oral quando o seu LCE é obtido. O LCE obtido de crianças com meningite bacteriana após o início do tratamento antibiótico pode ser negativo em coloração de Gram e cultura. Pleocitose com predominância de neutrófilos, níveis de proteína elevados e concentração reduzida de glicose do LCE geralmente persistem por alguns dias após a administração de antibióticos intravenosos apropriados. Portanto, apesar das culturas negativas, o diagnóstico presuntivo de infecções meningite bacteriana pode ser feito. Alguns médicos testam o LCE quanto à presença de antígenos bacterianos quando a criança foi prétratada com antibióticos e o diagnóstico de meningite bacteriana é duvidoso. Esses testes têm limitações técnicas. Reações em cadeia da polimerase utilizando padrões de genede RNA ribossômico 16S bacteriano de base ampla podem ser úteis para diagnosticar a causa de meningite cultura-negativa por causa do tratamento antibiótico anterior ou da presença de um agente patogênico difícil que não pode ser cultivado.
Uma PL com trauma pode complicar o diagnóstico de meningite. Repetir a PL em um intervalo maior pode produzir menos líquido hemorrágico, mas este líquido geralmente também contém eritrócitos. A interpretação da concentração de leucócitos e proteína do LCE é afetada por PL com trauma, embora a coloração de Gram, a cultura e nível de glicose possam não ser influenciados. Embora tenham sido propostos métodos para correção pela presença de eritrócitos, é prudente confiar nos resultados bacteriológicos, em vez de tentar interpretar os resultados de leucócitos e proteínas do LCE de uma PL com trauma. Crianças com convulsão, especialmente aquelas com febre associada a estado epiléptico, não têm pleocitose do LCE na ausência de infecção do SNC ou doença inflamatória.
exame de sangue
De um modo geral, os resultados de testes como contagem de leucócitos periféricos, proteína C-reativa (PCR) e taxa de sedimentação são elevados em pacientes com meningite bacteriana, com a possível exceção dos pacientes imunossuprimidos.
A medição da proteína C pode ser extremamente útil em pacientes com descobertas no LCR consistentes com meningite, porém com coloração gram-negativa, com base na hipótese de que a PCR normal tem valor preditivo negativo elevado no diagnóstico de meningite bacteriana.
A procalcitonina plasmática talvez tenha alguma utilidade no diagnóstico diferencial de meningite por causa das bactérias ou vírus, porém nem sempre está rotineiramente disponível no mercado. A procalcitonina é um polipeptídeo que aumenta nos pacientes com infecções bacterianas graves. Concentrações séricas elevadas de procalcitonina facilitam a distinção entre meningite bacteriana e viral em pacientes com coloração gram-negativa no LCR.
Estudos de Imagens
 Nos casos de meningite bacteriana aguda, a tomografia computadorizada (TC) ou as imagens por ressonância magnética (IRMs) do crânio, após a administração de contraste, mostram um aumento meníngeo difuso. Uma das áreas com alguma controvérsia é a necessidade ou ausência de imagens neurológicas antes da punção lombar.
A finalidade da TC é indicar a presença de alguma lesão de massa que possa resultar em herniação cerebral nos casos de punção lombar. 
diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da tríade febre, cefaleia e rigidez nucal é de meningite bacteriana ou viral, meningite fúngica, meningite tuberculosa, meningite “asséptica” induzida por medicamentos, meningite carcinomatosa ou linfomatosa e meningite “asséptica” associada a doenças inflamatórias (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, sarcoidose, síndrome de Sjögren).
As meningites bacteriana e viral e alguns casos de meningite tuberculosa se apresentam com início agudo de febre e cefaleia, ao passo que a apresentação das meningites fúngica e carcinomatosa é mais insidiosa. Cefaleia e rigidez nucal podem ser sintomas sentinelas de algum aneurisma intracraniano e de hemorragia subaracnoideia.
O diagnóstico diferencial inclui encefalite viral, infecções bacterianas causadas por carrapatos, trombose venosa intracraniana e lesões de massa intracranianas infecciosas nas situações em que problemas de consciência, déficits neurológicos focais e convulsões de novo início são adicionados à tríade clássica.
tratamento
A escolha da terapia empírica, ao invés da terapia antibiótica, se baseia na idade do paciente e em quaisquer condições associadas que possam predispor para meningite. A terapia empírica para meningite bacteriana em neonatos com idade inferior a 1 mês deverá incluir uma combinação de ampicilina e cefotaxima.
A terapia empírica em lactentes com mais de 1 mês de idade, crianças e adultos com idade até 55 anos deve se fundamentar na possibilidade de que os pneumococos resistentes à penicilina e à cefalosporina sejam os organismos causadores da doença e incluem a administração de uma cefalosporina de terceira ou quarta geração, ceftriaxona (dose pediátrica: 100mg/kg/dia com intervalo de dosagem de 12 horas; dose adulta: 2g a cada 12 horas) ou cefepima (dose pediátrica: 150mg/kg/dia com intervalo de dosagem de 8 horas; dose adulta: 2g a cada 8 horas) mais vancomicina (dose pediátrica: 40 a 60mg/kg/dia com intervalo de dosagem de 6 ou 12 horas; dose adulta: 45 a 60g com intervalo de dosagem de 8 horas).
A terapia antimicrobiana deverá ser modificada após o isolamento do patógeno bacteriano e a confirmação da sensibilidade ao organismo por testes in vitro.
duração da antibioticoterapia
O tratamento da meningite por S. Pneumoniae não complicada sensível à penicilina deve ser de 10-14 dias com uma cefalosporina de terceira geração ou penicilina intravenosa (400.000 unidades/kg/24 h, a cada 4-6 h). Se o isolado for resistente à penicilina e à cefalosporina de terceira geração, o tratamento deve ser completado com vancomicina.
 Penicilina intravenosa (300.000 unidades/ kg/24 h) durante 5-7 dias é o tratamento de escolha para meningite por N. Meningitidis não complicada. 
A meningite por H.influenzae tipo b não complicada deve ser tratada durante 7-10 dias. 	
O tratamento de meningite causada pelos organismos L. monocytogenes e Enterobacteriaceae tem duração de 3 a 4 semanas.
Os pacientes que recebem antibióticos intravenosos ou orais antes da PL e que não têm um patógeno identificável, mas têm evidência de infecção bacteriana aguda com base em seu perfil de LCE, devem continuar recebendo o tratamento com ceftriaxona ou cefotaxima por 7-10 dias.
Os pacientes com suspeita clínica de meningite meningocócica devem ser isolados durante as primeiras 24 horas após o início da terapia antibiótica. Recomenda-se o uso de quimioprofilaxia para meningite meningocócica em todas as pessoas que mantenham contato direto com o primeiro paciente. 
corticoesteroides
Em modelos experimentais de meningite, a dexametasona inibe a síntese das citocinas inflamatórias, diminui a inflamação meníngea, diminui edema cerebral, abaixa a PIC e estabiliza a barreira hematoencefálica, diminuindo, consequentemente, o vazamento de proteínas séricas no LCR. Ao nível molecular, a dexametasona diminui a quantidade de TNF e do ácido ribonucleico (RNA) mensageiro da IL-1 produzida em resposta às moléculas de lipopolissacarídeos e inibe sua translação.
Os dados confirmam a administração de dexametasona por via intravenosa, 0,15 mg/ kg/dose a cada 6 h durante 2 dias, no tratamento de crianças com mais de 6 semanas com meningite bacteriana aguda causada por H. Influenzae tipo b. 
Entre as crianças com meningite por H. Influenzae tipo b, aquelas que recebem corticosteroides têm menor duração de febre, baixos níveis de proteínas e de lactato do LCE e menos perda auditiva neurossensorial. Dados sobre os benefícios, se algum, do tratamento com corticosteroides para crianças com meningite causada por outras bactérias são inconclusivos. O tratamento precoce com esteroides em adultos com meningite bacteriana, especialmente aqueles com meningite pneumocócica, tem melhor resultado. 
Os corticosteroides parecem ter benefício máximo se dados 1-2 h antes do início da antibioticoterapia. Eles também podem ser eficazes se forem dados simultaneamente ou logo após a primeira dose de antibióticos. 
As complicações dos corticosteroides incluem hemorragia gastrointestinal, hipertensão, hiperglicemia, leucocitose e febre “rebote” após a última dose.
cuidados de suporte
Avaliações clínicas e neurológicas repetidas de pacientes com meningite bacteriana são essenciais para identificar sinais precoces de complicações cardiovasculares, do sistema nervoso central e metabólicas. A frequência cardíaca, a pressão arterial e a frequência respiratória devem ser monitoradas frequentemente. Avaliações neurológicas, incluindo reflexos pupilares, nível de consciência, força motora, sinais de nervos cranianos e avaliações quanto a convulsões, devem ser feitascom frequência nas primeiras 72 horas, quando o risco de complicações neurológicas é maior.
Estudos laboratoriais importantes incluem avaliação de ureia no sangue; níveis séricos de sódio, cloro, potássio e bicarbonato; débito urinário e densidade urinária; hemograma completo com contagem de plaquetas; e, na presença de petéquias, púrpura, ou sangramento anormal, medidas da função de coagulação (fibrinogênio, protrombina e os tempos de tromboplastina parcial).
complicações 
A meningite bacteriana aguda poderá ser complicada por edema cerebral, elevação na PIC, complicações cerebrovasculares, hidrocefalia obstrutiva e/ou comunicante, perda auditiva, problemas cognitivos e convulsões. As complicações cerebrovasculares incluem isquemia cerebral produzida por arterite e autorregulação cerebral alterada, hemorragia cerebral, tromboflebite e trombose no seio dural.
O reconhecimento imediato da doença, a terapia adjuvante com dexametasona e o gerenciamento da complicação de edema cerebral em uma unidade de terapia intensiva, elevação na PIC, convulsões e complicações cerebrovasculares são as únicas formas de minimizar a ocorrência de complicações.
prognóstico
Antibioticoterapia adequada e cuidados de suporte reduziram a mortalidade causada pela meningite bacteriana após o período neonatal a < 10%. As maiores taxas de mortalidade são observadas com meningite pneumocócica. Sequelas graves no desenvolvimento neurológico podem ocorrer em 10-20% dos pacientes que se recuperam de meningite bacteriana, e até 50% têm alguma morbidade neurocomportamental, ainda que sutil. O prognóstico é mais desfavorável em pacientes menores de 6 meses e naqueles com altas concentrações de bactérias/produtos bacterianos no LCE. Aqueles com convulsões que ocorrem com mais de 4 dias de tratamento ou com coma ou sinais neurológicos focais na apresentação têm maior risco de sequelas de longo prazo. Não parece haver correlação entre a duração dos sintomas antes do diagnóstico de meningite e sequelas. 
As sequelas neurológicas mais comuns são perda auditiva, deficiência cognitiva, convulsões recorrentes, atraso na aquisição da linguagem, deficiência visual e problemas comportamentais. Perda auditiva neurossensorial é a sequela mais comum de meningite bacteriana e, normalmente, já está presente na apresentação inicial. É resultado de infecção coclear e ocorre em até 30% dos pacientes com meningite pneumocócica; 10% com meningocócica; e 5-20% com meningite por H. Influenzae tipo b. A perda de audição também pode ser causada por inflamação direta do nervo auditivo. Todos os pacientes com meningite bacteriana devem ser submetidos a uma avaliação audiológica cuidadosa antes ou logo após a alta do hospital. A reavaliação frequente em base ambulatorial é indicada para pacientes com déficit auditivo.
prevenção
Vacinação e profilaxia antibiótica de contatos suscetíveis em risco representam os 2 meios de redução de meningite bacteriana. A disponibilidade e a aplicação de cada uma dessas abordagens dependem da bactéria infectante específica.
Neisseria meningitidis 
A quimioprofilaxia é recomendada para todos os contatos próximos de pacientes com meningite meningocócica, independentemente da idade ou do estado de imunização. Contatos próximos devem ser tratados com rifampina 10 mg/kg/dose a cada 12 h (dose máxima de 600 mg) durante 2 dias, logo que possível após a identificação de um caso suspeito de meningite meningocócica ou sepse. Os contatos próximos incluem contatos do domicílio, de creches e berçários e profissionais da saúde que têm exposição direta a secreções orais (reanimação boca a boca, aspiração, intubação). Os contatos expostos devem ser tratados imediatamente por suspeita de infecção no paciente índice; não se deve aguardar a confirmação bacteriológica da infecção. Além disso, todos os contatos devem ser orientados sobre os primeiros sinais de doença meningocócica e da necessidade de procurar cuidado médico imediato se esses sinais se desenvolverem. 
Duas vacinas conjugadas (MCV-4; Menactra® e Menveo®) quadrivalentes (A, C, Y-135 W) foram licenciadas pela FDA. O Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) dos CDC recomenda a administração de rotina da vacina para adolescentes de 11-12 anos de idade. Menactra® é licenciado para uso em lactentes com mais de 9 meses de idade, e Menveo®, para uso em crianças com mais de 2 anos de idade. Há também uma vacina conjugada bivalente de proteína polissacarídica meningocócica que fornece proteção contra sorogrupos C e Y juntamente com H. Influenzae tipo b. Essa vacina está licenciada para uso em crianças com idades entre 6 semanas a 18 meses. Pacientes de alto risco incluem aqueles com asplenia anatômica ou funcional ou deficiências de proteínas de complemento terminais. O uso da vacina meningocócica deve ser considerado para universitários, especialmente aqueles que vivem em dormitórios, por causa de um observado aumento do risco de infecções meningocócicas invasivas em comparação com o risco de controles não universitários pareados por idade.
Haemophilus influenzae Tipo B 
A profilaxia com rifampicina deve ser dada a todos os contatos domiciliares de pacientes com doença invasiva causada por H. Influenzae tipo b se qualquer membro da família tiver menos de 48 meses de vida e não tiver sido totalmente imunizado ou se uma pessoa imunodeprimida, de qualquer idade, residir no domicílio. Um contato domiciliar é aquele que vive na residência do caso índice ou que tenha estado no mínimo 4 h com o caso índice por pelo menos 5 dos 7 dias anteriores à internação do paciente. Os membros da família devem receber profilaxia com rifampicina imediatamente após a suspeita do diagnóstico no caso índice porque mais de 50% dos casos familiares secundários ocorrem na primeira semana após a internação do paciente índice. A dose de rifampicina é de 20 mg/kg/24 h (dose máxima de 600 mg) administrada uma vez por dia por 4 dias. A rifampicina cora a urina e o suor de vermelho-laranja, mancha lentes de contato e reduz as concentrações séricas de alguns medicamentos, incluindo os contraceptivos orais. A rifampicina é contraindicada na gravidez. O avanço mais marcante na prevenção da meningite bacteriana da infância ocorreu após o desenvolvimento e o licenciamento de vacinas conjugadas contra H. Influenzae tipo b. Três vacinas conjugadas são licenciadas nos Estados Unidos. Embora cada vacina desencadeie diferentes perfis de resposta de anticorpos em lactentes imunizados aos 2-6 meses de idade, todas resultam em níveis protetores de anticorpo com uma taxa de eficácia contra infecções invasoras de 93%. A eficácia não é tão consistente em populações nativas americanas, um grupo que conhecidamente tem incidência especialmente alta da doença. Todas as crianças devem ser imunizadas com vacina conjugada contra H. Influenzae tipo b começando aos 2 meses de idade.
Streptococcus pneumoniae 
A administração de rotina da vacina conjugada contra S. Pneumoniae é recomendada para crianças com menos de 5 anos de idade. A dose inicial é dada por volta dos 2 meses de idade. As crianças que estão em alto risco de infecções pneumocócicas invasoras, incluindo aquelas com asplenia anatômica ou funcional e aquelas com imunodeficiência subjacente (como infecção com HIV, imunodeficiência primária e aquelas que recebem terapia imunossupressora), também devem receber a vacina.
Fontes:
· Tratado de Pediatria - Nelson