DOENÇAS TIREOIDIANAS, SÍNDROME METABÓLICA E HIPERTENSÃO ARTERIAL

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DOENÇAS TIREOIDIANAS, SÍNDROME 
METABÓLICA E HIPERTENSÃO 
ARTERIAL SISTÊMICA 
 
REGULAÇÃO HORMONAL DA TIREOIDE: 
 
 
Hipotálamo → hipófise → tireoide 
TRH, TSH e T3 e T4. 
Retroalimentação negativa (aumento de T3 e 
T4 inibem liberação de TSH e TRH). 
T3 e T4 tem a função de acelerar o 
metabolismo, produção de energia quebrando 
macromoléculas (efeito catabólico). 
 
HIPERTIREOIDISMO: 
Estado hipermtabólico causado pelo aumento 
da função da glândula tireoide. As causas mais 
comuns gerais incluem: Doença de Graves, 
Bócio multinodular e Tireoidite. 
A Doença de Graves é uma doença autoimune 
que afeta os receptores de TSH na tireoide. É a 
causa mais comum de hipertireoidismo. 
 
 
 
O receptor TSHR pode sofrer mutações e 
favorecer alterações no metabolismo da 
tireoide (como uma superativação). 
 
DOENÇA DE GRAVES: 
A doença de Graves é classificada como uma 
doença auto-imune que afeta a glândula 
tireóide. 
Causa bócio, hipertireoidismo, oftalmopatia e, 
ocasionalmente, dermopatia. 
A doença de Graves é conhecida por aumentar 
o hormônio estimulador da tireoide (TSH), que 
aumenta os níveis de tiroxina (T4) (levando 
ao hipertireoidismo) ou, em aproximadamente 
10% dos casos, um aumento nos níveis de 
triiodotironina (T3). 
Este último é considerado um possível 
precursor de doenças graves. 
 
Produção de autoanticorpos pelas células B. 
 
BÓCIO UNI OU MULTINODULAR TÓXICO 
(DOENÇA DE PLUMMER): 
Resulta de mutações do gene do receptor de 
TSH, causando ativação contínua da tireoide. 
Pacientes com bócio nodular tóxico não 
apresentam as manifestações autoimunes ou 
os anticorpos circulantes observados na 
doença de Graves. 
Os níveis de T3, T4 total ou T4 livre estarão 
elevados e o TSH sensível, supresso, se o 
paciente apresentar tireotoxicose. 
 
 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA DA TIREOIDE 
(TIREOIDITE): 
-Subaguda: Resulta de alterações destrutivas 
da glândula e da liberação dos hormônios 
armazenados, ocorrendo posteriormente o 
hipotireoidismo. Caracterizada por tireoidite 
de células gigantes, tem etiologia viral 
(caxumba, adenovírus, influenzae, entre 
outros), apresenta-se com tireoide edemaciada 
e dor com irradiação para garganta, ouvidos e 
mandíbula. 
-Aguda: Condição rara e desencadeada por 
infecção bacteriana, fúngica, micobactérias. 
Não bacterianas acometem geralmente 
imunodeprimidos. 
-Crônica: tireoidite de Hashimoto. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO: 
Causado pela deficiência do hormônio 
tireoideano. 
O hipotireoidismo pode ser: 
• Primário: causado por doença na 
tireoide (resulta de tireoidite de 
Hashimoto e pós-terapêutico, após 
tratamento com radioiodo ou cirurgia 
para hipertireoidismo ou bócio); 
• Secundário: causado por doença no 
hipotálamo ou na hipófise (hipotálamo 
produz TRH insuficiente ou a hipófise 
produz TSH insuficiente. Às vezes, a 
secreção deficiente de TSH decorrente 
da deficiência de TRH é denominada 
hipotireoidismo terciário). 
 
 
ATIVIDADE METABÓLICA NO 
HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO: 
 
 
 
Centros dorsomedial (DMH), ventromedial 
(VMH), área pré-óptica (POA) e núcleo 
paraventricular (PVH). 
Núcleo arqueado (ARC). 
NA: noradrenalina. 
 
HIPERT pode cursar com diabetes pela alta 
degradação de insulina e o quadro de 
hiperglicemia. 
 
SÍNDROME METABÓLICA: 
Compreende um grupo de fatores de risco 
cardiometabólico (obesidade, resistência à 
insulina, dislipidemia e hipertensão) que estão 
ligados a um risco aumentado de desenvolver 
diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. 
AT:tecido adiposo; 
SAT:tecido adipo subcitâneo; 
IR:resistência à insulina; 
DPP4: dipeptidil peptidase 4; 
 
 
 
Fisiopatologia da NAFLD como um continuum 
da obesidade à síndrome metabólica e 
diabetes. Fatores ambientais afetam a 
expressão de genes, induzindo ganho de 
peso. Quando a capacidade de expansão do 
tecido adiposo subcutâneo (TA) é atingida, 
ocorre um aumento da mobilização de ácidos 
graxos livres (AGL), resultando em deposição 
de gordura visceral e ectópica. Um local 
ectópico é o músculo, onde o aumento da 
deposição de AGL promove a resistência à 
insulina (RI), inibindo a captação de glicose 
mediada pela insulina. Por outro lado, a 
resistência à insulina AT facilita a lipólise e 
aumenta o fluxo de FFAs para o fígado, 
induzindo IR hepática e aumentando a 
produção de glicose, de novolipogênese 
hepática, liberação de VLDL e dislipidemia 
aterogênica. Os AGL transbordam para o 
pâncreas, causando disfunção das células β 
por lipotoxicidade, hiperglicemia e diabetes (a 
hipótese do ciclo dos gêmeos). O aumento da 
gordura hepática também promove a 
resistência hepática ao glucagon (GR) sobre o 
metabolismo dos aminoácidos (AAs), 
reduzindo a ureagênese e resultando em 
hiperaminoacidemia. O aumento dos AAs 
estimula a produção de glucagon para 
compensar o RG hepático, e um ciclo vicioso é 
instalado (o eixo fígado-pâncreas). Essa 
hiperglucagonemia também leva a um 
aumento na liberação de glicose hepática. O 
estado global de IR resulta em 
hiperinsulinemia, que pode aumentar a 
reabsorção de sódio e aumentar a atividade do 
sistema nervoso simpático, contribuindo para 
a hipertensão. AT disfuncional inflamada 
torna-se mais resistente à insulina e libera 
adipocinas pró-inflamatórias, enquanto 
diminui a adiponectina antiinflamatória. No 
fígado, triglicerídeos e metabólitos tóxicos 
induzem lipotoxicidade, disfunção 
mitocondrial e estresse do retículo 
endoplasmático, levando a danos aos 
hepatócitos, apoptose e fibrose. Esses 
hepatócitos disfuncionais sintetizam e 
secretam a dipeptidil peptidase 4 (DPP4), que 
promove a inflamação de macrófagos AT e 
mais RI.Aminoácidos AAs , tecido 
adiposo AT , DPP4 dipeptidil peptidase 
4, ácido graxo livre de FFA , resistência ao 
glucagon GR , lipoproteína de alta densidade 
HDL, resistência à insulina IR , lipoproteína 
de baixa densidade LDL , doença 
hepática gordurosa não 
alcoólica NAFLD , tecido adiposo 
subcutâneo SAT , SNS sistema nervoso 
simpático, tecido adiposo 
visceral VAT , VLDL lipoproteína de densidade 
muito baixa. Setas pontiagudas indicam 
estimulação ou realce, enquanto extremidades 
cegas indicam inibição ou repressão. Setas 
tracejadas indicam redução progressiva em 
uma via. 
 
Redução do lúmen do vaso (placas 
ateromatosas) e hiperinsulinemia (túbulo 
renal → reabsorção de sódio): HAS. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: 
Segundo as Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial – 2020 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença 
crônica não transmissível (DCNT) definida por 
níveis pressóricos, em que os benefícios do 
tratamento (não medicamentoso e/ou 
medicamentoso) superam os riscos. 
Trata-se de uma condição multifatorial, que 
depende de fatores genéticos/epigenéticos, 
ambientais e sociais caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA), 
ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 
mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual 
a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em 
pelo menos duas ocasiões diferentes, na 
ausência de medicação anti-hipertensiva. 
 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA: SISTEMA RENINA – 
ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA: 
 
 
 
ETIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA: 
 
-Primária = 85% dos casos. 
 
 
 
-Secundária: HAS-S tem prevalência de 3 a 5%. 
Aumento da aldosterona por massa neoplásica 
na suprarrenal. Os tópicos a seguir: 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HAP): 
 
Produção autônoma de aldosterona pelo 
córtex adrenal (decorrente de hiperplasia, 
adenoma e carcinoma) O aumento da 
aldosterona leva à expoliação do potássio (K) 
em troca da maior reabsorção do sódio (Na). 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA E PARAGANGLIOMAS: 
São tumores de células argentafins que se 
localizam na medula adrenal 
(feocromocitomas) ou em regiões extra-
adrenais (paragangliomas), que produzem 
catecolaminas e se associam a quadro clínicode HAS. 
A ação das catecolaminas: constringir a 
vasculatura e estimular a renina, ativando, 
consequentemente, o sistema renina-
angiotensina. 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO: 
Caracteriza-se por hipermetabolismo e 
concentrações elevadas de hormônios 
tireoidianos livres. 
 
 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO: 
Caracteriza-se pela queda na produção dos 
hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING: 
Essa síndrome é devida ao excesso de cortisol, 
que aumenta a retenção de sódio e água 
promovendo expansão de volume, sendo esse 
fato um dos fatores da síndrome relacionados 
com o aparecimento de HAS em cerca de 80%. 
 
 
 
 
 
ACROMEGALIA: 
Decorre do excesso de hormônio de 
crescimento (GH) produzido por um adenoma 
da glândula pituitária ou por liberações do GH 
em excesso devido a um tumor hipotalâmico. 
 
 
 
SÍNDROME DA APNEIA E HIPOPNEIA 
OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS): 
 
Pacientes com SAHOS: 
• atividade simpática aumentada; 
• diminuição na sensibilidade dos 
barorreceptores; 
• hiperresponsividade vascular e 
alteração no metabolismo do sal e água, 
que podem contribuir para a elevação 
da pressão arterial; 
• apneia: hipoxemia e acidose que 
estimulam os quimiorreceptores 
carotídeos causando vasoconstrição e 
consequente aumento da resistência 
vascular periférica; 
 
 
COARCTAÇÃO DA AORTA: 
Estreitamento do grande vaso sanguíneo 
(aorta) que leva o sangue do coração para o 
corpo. 
 
 
 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR: 
Caracteriza-se por elevação da pressão arterial 
decorrente de oclusão parcial ou completa de 
uma ou mais artérias renais ou de seus ramos. 
A hipertensão arterial é inicialmente muito 
grave, associada a piora da função renal, ou 
altamente refratária a tratamento 
medicamentoso.