CLASSE ANTIMICROBIANOS

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CLASSES ANTIBIOTICOS
ANTIBIÓTICOS PAREDE CELULAR MEMBRANA PLASM. PROTEÍNAS (30s)
B-LACTAMICOS POLIMICINA (-) AMINOGLICOSÍDEOS (+ e -)
PENICILINA(+) LIPOPTÍDEO CICLICO(+) ESTREPTOMICINA (-)
CEFALOSPORINA(+) Daptomicina NEDMICINA (+) - Nebacetin
MONOBACTAMICOS (-) GENTAMICINA (entéricas G-)
CARBAPENEM(+ e -) ESPECTINOMICINA - Trobicin
BACITRACINA (+) TOBRAMICINA (+ e -)
Nebacetin TETRACICLINA
GLICOPEPTÍDEOS (+)
POR B-LACTAMICOS: anel mais específico pela transpeptidase do que a D-alanina do n-acetil muramico..
POR BACITRACINA: interfere reação dos lipídeos carreadores (bactoprenol)
POR GLICOLIPÍDEOS: liga-se ao dipeptídeo terminal do peptideoglicano e inibe ação das trans.
POR POLIMICINA B: desregula a permeabilidade da membrana ao se ligar aos fosfolípideos. É uma
antiendotoxina
POR LIPOPEPTÍDIO CÍCLICO: rápida despolarização e extravasamento do conteúdo citoplasmático.
POR AMINOGLICOSÍDEOS: se liga irreversivelmente ao 16S da proteína, impedindo a transcrição de mais
proteínas e assim se dá a morte.
POR TETRACICLINA: ligase reversivelmente ao 30S – bacterioestático
ANTIBIÓTICOS PROTEÍNAS (50S) (bacterioe.) SÍNTESE DE DNA e RNA
Cloranfenicol QUINOLONAS (-)
MACROLÍDEOS METRONIDAZOL (anaeróbias)
ERITROMICIDA FLAGYL
AZITROMICINA RIFANPICINAS (+ e -)
LINCOSAMIDAS (+ e anaeróbio) NOROTROCINA
LINCOMICINA
OXAZOTIDINA (+ e a/na/eróbios)
POR CLOROFENICOOL: bacteriosetatico, suprime medula óseea, inme ação da peptídeo
tranferase
POR MACROLÍDEOS: impedem a elongação da cadeira que está sendo transcrita e também impede a
adição de novos ribossomos. Age sobre a 23S, formando bloqueio de túnel de formação do 50 S e de
saida da proteína formada.
POR LINCOZAMIDAS: inibe a síntese proteica. Liga-se a 50S
POR OXAZOTIDINA: inibe ligação 30S-50S, inibindo a transcrição
POR QUINOLONAS: inibe a DNA girasse impedindo enrolamento do DNA e inibe a topoisomerase IV
impedindo a separação mãe/filha. Infec urinária.
POR METRONIDAZOL: induz quebra da DNA hélice
POR RIFAMPICINAS: inibe transcrição da subu. beta da RNA polimerase
POR NOROTROCINA: inibe DNA girase
ANTIBIÓTICOS METABOLITOS ESSENCIAIS (bacterioe.)
SULFONAMIDA
TRIMETOPIM
POR SULFONAMIDA: interfere síntese de ácido fólico e DNA
POR TRIMETROPIM: compete com a enzima diidrofolato redutase.
CLASSES DE FUNGICIDAS:
POLIÊNICOS AZÓLICOS ALILAMINAS TIOCARBAM
ATOS
MORFOLÍNIC
O
ISOLADO
não-polie
nico
ANALOGOS
PIRIMIDINA
EQUINOCANDI
NAS
Nistatina Imidazóis Naftidina Tolciclato Amorolfina Griseofulv
ina
Flucitosina Acetato de
caspofungina
Anfotericina
B
Triazóis Terbinifica Tolnaftato Fluoracil Micafungina
Natamicina Butenafina Anidulafungina
MEMBRANA CELULAR
- Polienicos = age se intercalando com o ergosterol, após captá-lo
Resposta = acumulo de outro tipo de ergosterol ou via diminuição da quantia de ergosterol
-Azóis = impedem a produção do ergosterol ao inibir a enzima 14-alfa desmetilase (sistema
enzimático dependente do P450) - gera acúmulo de um esterol tóxico que causa abertura de
poros
Resposta: mutação gene ERG2 que gera alteração na enzima, ou pode ter um aumento das
bombas de fluxo (jogam pra fora)
● imidazóis (Cetoconazol, clotimazol, miconazol, tioconazol, econazol, fenticonazol, flutrimazol,
bifonazol) ⇒ 1º geração
● triazóis (+ amplo espectro) (fluconazol, itraconazol⇒ 2º geração) (voriconazol, posaconazol,
ravuconazol, isavuconazol ==>3º geração) -- Resistência por acumulação do gene ERG11
- Alilaminas = inibe a esqualeno epoxidase
Resposta: acumulo de esqualeno e impedimento da formação do ergosterol (dermatófitos)
- Morfolínico = adiciona esteroides diferentes do que deveria ser (usados via tópica -
dermatófitos)
PAREDE CELULAR:
- Equinocandina = inibe irreversivelmente a sintese do 1,3-beta-D-glucano, polissacarídeo
essencial da parede dos fungos patogenicos (uso excluisvo intravenoso)
Resposta: mutação gene FSKI ou bomba de efluxo
- Nicomicina = inibe formação da quitina
NUCLEO
microtubulos:
-Griseofulvina (Derivado não polienico) = afeta o fuso miótico e dficulta mitose e crescimento
celular
ácidos nucleicos:
-Flucitosina (analagos da pirimidina) = inibe a timidilato sintetase; espectro resttrito a candidas
e c. neoformans; IV e oral
Resposta:mutação genes relacionados citosina
-Ciclopirox
Sistêmico Tópico Sistêma e tópico
Anfotericina B Naftidina Azóis
Flucitosina Amorolfina Terbinafina
Griseofulvina Nistatina
Caspofungina Terbinafina
Anfotericina B
● FUngistático
● Indicação: Candidemiaas
● MA: liga-se de gorma hidrofóbica ao
esterol e forma poros e canais -
aumenta a permeabilidade
● Mecanismo de resistencia dos fungos:
diminuir a biossintese de ergosterol e
sintetizal ergosterol alternativo
● Efeitos adv: febre, isquemias renais,
hipotensão, efeitos neurológicos.
Nistatina
● Antibiótico (streptomyces noursei)
● Indicação: candidiase vulvovaginal,
bucal e esofágica.
● MA: liga-se de gorma hidrofóbica ao
esterol e forma poros e canais -
aumenta a permeabilidade
● Uso tópico - não abs no TGI
Griseofulvina (VO ou tópico)
● Antibiótico (Penicillium griseofulvum)
● Indicação: tratamento oral de
onicomicose e tinha capitis (se
mostrou menos tóxicos)
● FUngistatico do (Tricophyton,
Microsporum, Epidermophyton)
● MA: inibe o fuso mitótico
● Indutor da varfarina e anticoncep
● Ef adv: hepatotoxicidade, albuminúria,
leucopenia, angioedema, cefaleia
Alilaminas (terbinafina e naftidina)
● Indicação: tratar tineas
● Fungicida
● MA: inibe a esqualeno-2,3-epoxidase
● Considerado um tatno melhor que
itraconazol para onicomicose
● Ef adv: cefaleia e TGI
● Sinergismo com azóis
Flucitosina:
● Pirimidina fluorada análoga a citosina
● MA: interfere na sintese do DNA ao
ser convertido em um inibidor não
competitivo da timidilato-sintetase; é
convertido (+++) em 5-fluoridina
trifosfato que é incorporado ao RNA
fúngico
● Indicação: Candida spp (- krusei);
Cryptococcus neoformans e C.gattii e
Aspergilus spp
● Flucitosina + AnfB = altera a
permeabilidade da membrana celular
fúngica (anf b) e aumenta a
permeabilidade da flucitosina
● M. de resistencia: perda da citosina
permease e perda da enzima para a
prod da forma ativa q age na sintese
de DNA
● Associação com anfotericina B
● Monoterapia tende a levar a
resistencia
Ciclopirox
● MA: quela ións, inibição de transporte
de substratos (AA) interferindo na
sintese de DNA, RNA e ptna
● Indicação: canddiase cutanea, tinea
crucis, pedis e versicolor e farmáco
secundario para onicomicose
● Tende a geral inibicação do HBV -
inibe formação do capsídeo
Equinocandinas:
● Intravenoso (VIV)
● Indicação: Aspergiloma
● Não funciona em fungos com pouca
quantia de glicana na PC
● MA: interfere na biossíntese da
parede celular através da inibicão da
enzima beta-1,3-glucano sintetase ⇒
leva a ruptura da PC
● Caspofungina, Micafungina e
Anidulafungina
● Baixa penetração no SNC
● Interação da caspofungina com
nelfinavir, efavirenz, fenitoína,
rifampicina, dexametasona
● Efeitos adv: cefaleia, nauseas,
hipersensibilidade (Deslocamento da
histamina), febre (caspo), hemólise
Derivados azólicos
● Sintéticos
● VO e tópicos
● Fungistáticos
● Usado para dermatite seborreica, psiriase versicolor e tíneas,
● Inibe lanoesterol-14-a-desmetilase = prejudica sintese de ergosterol, gerando
ergosterol tóxico que gera formação de poros
● Resistencia: uma das mais evidentes (princ em triazóis) = mutação do gene ERG 11 (da
desmetilase); RESISTÊNCIA CRUZADA
● Efeitos adv: nausea, vomito, anorexia, hepatotoxicidade, insuficiência renal, pode gerar
ginecomastia, asma e anafilaxia em individuos sensiveis a sulfitos
● Sem atividade contra Aspergilus (os imidazois!)
● DERIVADOS TRIAZOIS
○ Itraconazol: VO e VIV, não atravessa BHE, não afeta . endócrino ⇒
dermatomicoses, infeccoes fungicas não meningeas e onicomicoses
○ Voriconazo: melhor opção para tratar Aspergiulus e candida não albicans
○ Fluconazol: O e VIV, atravessa BHE ⇒ candidiasevaiginal, criptococose não
meningea, meningite criptococose em HIV