Bronquiolite: Infecção Respiratória Aguda

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BRONQUIOLITE 
· É uma infecção respiratória aguda, de etiologia predominantemente viral 
· Compromete as vias aéreas de pequeno calibre (bronquíolos), através de um processo inflamatório agudo, levando a um quadro respiratório do tipo obstrutivo com graus variáveis de intensidade. 
· Mais frequente em crianças de até um ano de idade, sendo as apresentações mais graves nos primeiros seis meses de vida e especialmente em prematuros
· É a causa mais frequente de hospitalizações em lactentes.
· Ocorre mais frequentemente no inverno
· A duração média dos sintomas é de doze dias. 
PROPENSÃO DOS LACTENTES 
· A resistência ao fluxo de ar
· É inversamente proporcional à quarta potência do raio
· Qualquer inflamação da mucosa e acúmulo de secreção nas vias respiratória corresponde a grande aumento na dificuldade de passagem do ar. 
· A parede torácica 
· Muito complacente do lactente 
· Possibilita que, durante a inspiração, a pressão negativa exercida produza um colabamento das vias aéreas e consequente atelectasia. 
· Número de células de defesa
· Maior número de linfócitos, neutrófilos e, principalmente, mastócitos e eosinófilos no conteúdo alveolar
· A produção de mediadores inflamatórios (histamina, leucotrienos e interleucinas) deflagrada por uma agressão infecciosa é também mais proeminente. 
ETIOLOGIA
· O Vírus Sincicial Respiratório (VSR) é responsável por mais de 50% dos casos. 
· Parainfluenza
· Adenovírus 7 e 21 (importante agente causador da bronquiolite obliterante) 
· Outros: metapneumovírus e o bocavírus humano (isolado ou em coinfecção com o VSR). 
TRANSMISSÃO 
· A fonte de contaminação é geralmente um membro da família ou outra criança da creche.
· A forma de transmissão ocorre através do contato com secreções da pessoa contaminada. 
· A disseminação de partículas virais através de aerossol não é uma via de contágio importante para o VSR. 
· Indivíduo permanece assintomático por três a cinco dias e então inicia os sintomas de vias aéreas superiores.
FATORES DE RISCO 
· Sexo masculino
· Mães que fumaram durante a gestação
· Idade menor que seis meses
· Baixo peso ao nascer 
· Prematuridade 
· Doença pulmonar crônica (broncodisplasia)
· Desnutrição
· Aglomeração
· Aleitamento artificial.
FISIOPATOLOGIA
· Nem todas as crianças infectadas desenvolvem a doença. 
· Alterações anatômicas e imunológicas participam de forma importante na determinação da gravidade. 
· Caracterizada por obstrução inflamatória dos bronquíolos (edema, muco, acúmulo de fibrina e debris celulares).
· Ocorre uma alteração na relação ventilação/perfusão, com consequente hipoxemia, retenção de CO2 e acidose respiratória.
· A resistência à passagem é maior durante a expiração, resultando em sibilância e em uma obstrução valvular, dificultando a eliminação do ar e aumentando o volume residual, com hiperinsuflação. 
· Se a obstrução for completa, o ar aprisionado será progressivamente reabsorvido, resultando em atelectasias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
· O quadro é autolimitado, com resolução em 5 a 7 dias. A tosse pode durar até 2 semanas 
· Pródromos 3-4 dias antes, com sintomas leves de vias aéreas superiores, como espirros e rinorreia. 
· Taquipneia, tosse paroxística, sibilos difusos (principalmente expiratórios, mas que em casos de maior gravidade podem também ser inspiratórios associado a diminuição do murmúrio vesicular)
· A criança é sempre taquipneica
· Retrações intercostais, subcostais, retração de fúrcula e Batimento de asa de nariz 
· Dispneia 
· Dificuldade de aceitação da dieta 
· Hipoxemia é comum, mas cianose é rara 
· Sinais de insuficiência respiratória são ascendentes: 
· Nos casos mais leves há tiragem subdiafragmática e intercostal
· Nos moderados associa-se tiragem de fúrcula
· Nos casos mais graves batimento de asa de nariz, respiração paradoxal, gemência, alteração do nível de consciência, sonolência ou irritabilidade. 
· Febre, quando presente, é de cerca de 38,5-39 
· A apneia pode ser um sintoma mais comum que a sibilância em lactentes menores de dois meses 
· Síndrome pós bronquiolite: episódios recorrentes de sibilâmcia e desconforto pós bronquiolite
· Devido a alteração de mobilidade ciliar temporária após quadro respiratório agudo inicial 
· Exame físico: 
· Sibilos (inspiratórios ou bifásicos, dependendo do grau de obstrução) 
· Prolongamento do tempo expiratório. 
· Sinais de estresse respiratório: ex.: batimento de aletas nasais, retrações intercostais e subcostais).
· Estertores subcreptantes 
· Oximetria de pulso é possível avaliar o grau de hipoxemia. 
· Radiografias de tórax evidenciam sinais hiperinsuflação, como: 
· Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax
· Retificação dos arcos costais e do diafragma 
· Aumento da transparência pulmonar. 
· Achados como infiltrados reticulonodulares 
· Áreas de atelectasia são também bastante comuns.
· O leucograma em geral não demonstra alterações
· A gasometria arterial é útil na avaliação de hipoxemia e hipercapnia. 
· Teste rápido: Efetivo na detecção precoce do VSR em aspirado de nasofaringe 
· PCR
GRUPO DE RISCO PARA BRONQUIOLITE GRAVE
· Os prematuros (< 32 semanas)
· Broncodisplásicos
· Cardiopatas
· Lactentes < 3 meses 
· Aqueles que apresentam saturação de oxigênio menor que 95% em repouso e FR > 70 irpm.
· Condição social ruim 
· Recusa alimentar, ingestão reduzida e ou/sem diurese por 12 horas 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Asma: 
· O principal diagnóstico diferencial
· A infecção pelo VSR é a principal causa de sibilância durante os três primeiros anos de vida e pode contribuir para o desenvolvimento da hiper-responsividade das vias aéreas, característica da asma. 
· Cerca de 60% dos bebês chiadores nunca mais apresentarão broncoespasmo após os seis anos. 
· Existem três modelos de bebês chiadores: 
· Chiadores precoces transitórios: 19,9%
· Aqueles que têm no mínimo um episódio de broncoespasmo antes de três anos e depois nunca mais apresentarão sibilância;
· Chiadores persistentes: 13,7%
· Aqueles que apresentam episódios recorrentes de sibilância antes dos três anos 
· Aos seis anos, continuam sibilando; 
· Chiadores tardios: 15%
· Não apresentaram broncoespasmo antes de três anos, mas o fazem após os seis anos. 
· A outra metade das crianças nunca terá nenhum episódio de broncoespasmo.
· Os fatores de risco para asma persistente são:
· Asma materna, tabagismo materno, Rinite ou eczema atópico em menores de um ano.
· Coqueluche
· Causada pela B. pertussis, de curso e duração muito prolongados. 
· Classicamente, a dividimos em três fases clínicas: 
· Fase catarral, Fase Paroxística, Fase de convalescença 
· Fase catarral: 1-2 semanas
· Hiperemia conjuntival, lacrimejamento, rinorreia, espirros e febre baixa; 
· Intensa leucocitose (15.000 a 100.000 céls/mm³) com linfocitose;
· Fase Paroxística: 2-6 semanas
· Tosse, que é seca e irritativa inicialmente, e evolui com seus paroxismos inexoráveis; 
· Fase de convalescença: ≥ 2 semanas
· Redução da tosse em duração, intensidade e frequência de paroxismos. 
· Lactentes menores de três meses o quadro pode ser bem diferente do acima descrito: CUIDADO!!
· Fase catarral pode passar despercebida, e então eles começam com engasgos, tosse, batimento de extremidades e rubor de face. 
· A cianose pode se seguir a estes episódios. 
· Algumas vezes, apenas a apneia é verificada. 
· Paradoxalmente, é na fase de convalescença que a tosse se torna mais alta e proeminente.
· Fibrose Cística. 
· Deve ser suspeitada sempre que: 
· Os sintomas de sibilância forem persistentes e refratários ao tratamento broncodilatador;
· Houver dificuldade de ganho ponderal; 
· Sintomas de má absorção; 
· Anormalidade hidroeletrolíticas;
· Baqueteamento digital, denotando doença pulmonar crônica.
· Cardiopatias Congênitas. 
· Cursam com hiperfluxo pulmonar, levam a edema pulmonar e ingurgitamento do leito linfático e venoso. 
· Provoca uma obstrução dos bronquíolos por compressão, que clinicamente manifesta-se como broncoespasmo.
· Refluxo Gastroesofágico. 
· Comum nos lactentes e pode provocar broncoespasmorecorrente 
· Pode ser pelo conteúdo ácido estomacal ou um reflexo vagal pode desencadear o aumento da resistência nas vias aéreas inferiores.
· Pneumonia Bacteriana.
· Importante descartar 
· A presença de febre elevada e presença de consolidação pneumônica no RX sugerem 
TRATAMENTO
*Cerca de 1 a 2% dos casos necessitam de internação hospitalar
· Cabeceira Elevada em 30° e pescoço em leve extensão 
· Proporciona maior conforto para o paciente. 
· Fisioterapia respiratória: Não recomendado 
· Oxigenoterapia 
· A oxigenoterapia é a única terapia que é comprovadamente benéfica 
· Oferecer oxigênio umidificado e aquecido, de alto fluxo através de cânula nasal 
· A saturação deve ser mantida acima de 92%.
· Suporte 
· Controle da temperatura
· Aporte hídrico e nutricional adequados 
· Limpeza das vias aéreas superiores com salina fisiológica com cuidado.
· Corticoide:
· Tanto oral, como inalatório ou venoso, não tem indicação no tratamento de BVA, sendo os riscos maiores que o benefício
· Aporte hidroeletrolítico: 
· A hidratação oral deve ser estimulada
· Hidratação por sonda nasogástrica ou venosa para lactentes que não conseguem VO
· Se presença de quadros obstrutivos mais graves, necessitarão que a infusão de fluidos seja restrita a aproximadamente dois terços da ração hídrica diária de manutenção, com uma monitorização laboratorial constante dos seus eletrólitos, visto que existe a presença de fatores mecânicos predispondo a formação de edema pulmonar
· Nutrição: 
· A alimentação por via oral deve ser cuidadosa e evitada nos lactentes taquipneicos.
· Em casos de taquidispneia moderada, a dieta poderá ser passada por sonda orogástrica ou enteral. 
· Nos casos mais graves, permanecer em dieta zero, e a hidratação deverá ser feita por via parenteral.
· Nebulização com beta-agonista 
· Pode realizar um teste terapêutico (se melhorar os sinais/sintomas = mantém) 
· Alguns estudos demonstraram que os broncodilatadores melhoram a função pulmonar: 
· Após a primeira dose de salbutamol: Há diminuição do uso da musculatura acessória e aumento da saturação de oxigênio. 
· Após uma segunda dose de salbutamol: O esforço respiratório e a taquipnéia são ainda mais reduzidos sem, no entanto, modificar a saturação de oxigênio. 
· Sulfato de metaproterenol foi efetivo na reversão da angústia respiratória, apresentando uma resposta variável de acordo com idade da criança, sendo mais pronunciada em crianças mais jovens -12 meses ou menos - com infecção pelo VSR. 
· Ho e cols, demonstraram uma queda da SaO2 maior e mais prolongada nos pacientes em uso de salbutamol, que nos pacientes que utilizaram solução salina por via inalatória. 
· Resumindo: é controverso 
· Epinefrina 
· Agente alfa e beta-adrenérgico, que tem efeito broncodilatador. 
· Alguns estudos são a favor do uso de epinefrina nebulizada em casos graves de BVA, descrevendo melhora nos sintomas, apesar de não afetar a resolução da doença ou necessidade de hospitalização.
· Outras pesquisas não acusam melhora clínica com a epinefrina e não indicam seu uso rotineiro.
· Nebulização com salina hipertônica: 
· Pode ter algum resultado 
· Usado em pacientes com critérios para internação 
· Pode reduzir o tempo de internação
· Antiviral: Ribavirina 
· Lactentes com cardiopatia congênita e naqueles com doença pulmonar crônica da prematuridade 
· Bronquiolite grave por VSR 
· Antibióticos sistêmicos 
· Só se suspeita de coinfecção bacteriana 
· Alguns sinais de alerta são essenciais para se pensar em infecções secundárias, como: 
· Necessidade de fração inalada de oxigênio (FiO2 ) maior que 50%
· Febre alta (superior a 39 graus °C) 
· Piora clínica progressiva, apesar dos cuidados de suporte adequados.
· Imunização Passiva.
· Imunoglobulina hiperimune contra o VSR (RespiGam) 
· Anticorpo monoclonal humanizado (Palivizumab – Synagis): NÃO É UMA VACINA!!
· MS do Brasil disponibiliza o palivizumabe em todo o território segundo os seguintes critérios: 
· Portadoras de doença pulmonar crônica da prematuridade 
· Prematuros ≤ 29 semanas (A SBP considera até 32 semanas) 
· Bebês com cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica 
· 1 X ao mês, por 5 meses (15mg/kg/dose) no primeiro ano de vida 
· 1° dose a ser realizada um mês antes do início da estação do vírus 
· Lavar as mãos 
· Isolamento 
· A secreção nasal contaminada por VSR pode permanecer infectante por mais de 6 horas. 
· Pode se manter viáveis em luvas por 1 hora e meia, aventais por até 30 minutos e mãos por 25 minutos. 
· Pacientes hospitalizados, portadores de infecção por VSR, podem liberar vírus por longos períodos (média: 6,7 dias, com variações de 1 a 21 dias)
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA BRONQUIOLITE 
· As principais complicações são infecções bacterianas secundárias (otite média aguda e pneumonia) 
· Acidose metabólica
· Hipoxemia 
· Falência respiratória 
· Insuficiência respiratória
· Pneumotórax 
· Atelectasias
· Infecção bacteriana secundária. 
· A taxa de fatalidade é menor que 1%. 
· Bronquiolite obliterante pode ser decorrente da infecção por adenovírus. 
· A hiper-responsividade das vias aéreas pós-viral pode contribuir para o desenvolvimento da asma 
Referência: 
Bronquiolite viral aguda - um tema ainda controvertido http://www.jped.com.br/conteudo/98-74-S37/port.pdf
Atualizações no tratamento de bronquiolite viral aguda file:///C:/Users/Rog%C3%A9rio%20Resende/Downloads/v26s2a04.pdf