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Patologia Uterina

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07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
Patologia uterina:
Colo uterino: 
Junção escamo-colunar: 
- É a zona de transição do epitélio do colo uterino, constituída de dupla população celular. 
• Endocérvice: epitélio colunar mucossecretor. 
- Reveste a cavidade uterina. 
• Ectocérvice: epitélio pavimentos estratificado não queratinizado 
(epitélio escamoso). 
- Células gligogenadas (com glicogênio): histologicamente, são 
células com presença de váculolos de cor branca (coloração de 
Shiff: colore glicogênio em azul). 
- Face voltada para região vaginal. 
- Importância nas fases reprodutivas da mulher, pois esse epitélio sofre ação estrogênica, levando à 
modificação dessa região ao longo da vida da mulher. 
➡ Pré-puberdade: junção escamo-colunar “original” está na 
região voltada para luz uterina, a região vaginal, possui 
somente epitélio escamoso. 
➡ Menarca: epitélio endocervical sofre uma 
exteriorização/eversão, por ação estrogênica com a 
formação de uma zona irregular de células, sendo essa, 
uma região mais avermelhada —> zona ectrópica (junção 
escamo-colunar revertida em direção ao ectocérvice). 
➡ Pós menarca e menacme: quando esse epitélio é exposto 
à região vaginal (pH ácido) ele sofre metaplasia escamosa 
como forma de adaptação para que ele se torne resistente 
à esse pH (zona de transformação). 
- É nessa região que ocorre uma maior proliferação celular, sendo então uma região mais suscetível à mutações 
e infecção por HPV. O vírus HPV adentra na zona de junção até a camada basal, integrando seu genoma ao 
DNA da célula, e assim se aproveitando a proliferação celular para se multiplicar. 
Catarina Alipio XXIIB Página 1
Pré-puberdade Pós-menarca/menacme
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
- Prática clínica: exame papanicolau (citologia oncótica esfoliativa ou citologia cérvico -vaginal). 
• Devemos encontrar:
‣ Células escamosas maduras: células maiores com o núcleo pequeno, provenientes do ectocérvice. 
‣ Células glandulares: do epitélio colunar endocervical secretor. Célula prismática/ colunar isolada ou 
agrupadas, com aparência de “favo de mel”, com núcleo basal e porção apical secretora. 
‣ Células metaplásicas fisiológicas (por ação hormonal): célula com citoplasma denso, azurófilo, núcleo 
relativamente grande, e presença de células escamosas maduras entre elas. 
- Formas do colo uterino: 
• Imagem 1: colo de útero de mulher nulípara (orifício ainda bem 
arredondado). 
• Imagem 2: colo uterino mais avermelhado fisiologicamente, brilhosa, 
e presença de alterações que lembram “cachos de uva” (área 
ectrópica - sofre metaplasia e forma a zona de transição). 
- Mulher que já passou pela sua puberdade. 
• Imagem 3: colo de mulher que já teve filho ou está na menopausa 
(aparência mais pálida). 
Câncer de colo uterino:
- Principal doença associada ao colo de útero. 
- Epidemiologia:

• Mundo:
- Afeta cerca de 500 mil mulheres anualmente. 
- Maioria dos casos ocorre em países em 
desenvolvimento. 
• Brasil:
- 3º tumor mais frequente. 
- 4ª causa de morte de mulheres por câncer. 
• Estimativa de 16.370 novos casos (2018 - INCA). 

‣ Alta incidência e prevalência , principalmente nos 45 a 55 anos de idade. 
‣ Desenvolvimento da doença é demorado. 
‣ Antes do desenvolvimento do câncer propriamente dito, a mulher 
apresenta lesões precursoras:
- Aparecimento por volta dos 20 a 29 anos. 
- Tratamento em nível ambulatorial em 80% dos casos. 
• Alto potencial de prevenção e cura, em aproximadamente 100%. 
- Identificar a lesão precursora antes dela malignizar e se tornar um 
câncer propriamente dito. 
• Rastreamento pelo papanicolau (acompanhamento e periodicidade: 3 anos - OMS). 
Catarina Alipio XXIIB Página 2
Células glandularesCélulas escamosas maduras Células metaplásicas
- Europa e países desenvolvidos: 
não usam mais papanicolau, usam 
o exame de captura híbrida ou 
genoma tipagem (identifica a 
presença do genoma do HPV e 
quanto ele está proliferando, alem 
de caracterizar se a cepa do HPV é 
de alto risco ou não). 
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
- Fatores de risco:
✓ Infecção persistente pelo HPV de alto risco oncogêncio. 
- Ocorre ao longo de meses/ anos (período > 6 a 8 meses) e não regride. 
- 99,9% dos cânceres de colo uterino tem relação com a infecção pelo HPV. 
- Fator de risco principal. 
- A infecção por HPV cessa na maioria dos casos. 
✓ Múltiplos parceiros. 
✓ Parceiro com múltiplas parceiras sexuais atuais ou prévias. 
✓ Coitarca precoce (< 16 anos). 
✓ Alta paridade. 
✓ Contraceptivos orais (tendência a usar menos camisinha: aumenta risco de transmissão e exposição ao 
HPV). 
✓ Tabagismo. 
Infecção pelo HPV x Carcinogênese:
- Infecções por HPV:
• Muito comuns. 
• Maioria assintomática, transitória e não causa 
lesões morfológicas (infecção latente). 
- Pessoa somente é portadora do vírus, mas 
não desenvolve nenhum tipo de lesão. 
• Pico ocorre no início da atividade sexual 
(20-30 anos) e declínio após (imunidade e 
monogamia). 
‣ 50% das infecções eliminadas em 8 meses. 
‣ 90% das infecções eliminadas em 2 anos. 
• Regride espontaneamente, na maior parte dos 
casos. 
- Tipos de HPV:
• Baixo risco oncogênico (BR): cepas de HPV raramente encontrados em tecido de câncer cervical. 
- Subtipos HPV6 e HPV11. 
- Comumente encontrados na cavidade oral. 
• Alto risco oncogênico (AR): cepas frequentemente encontradas em tecido de câncer cervical. 
- Subtipos HPV16 e HPV18. 
Ciclo de vírus do HPV: 
- Vírus de DNA de fita circular. 
• Fase precoce: codificação e expressão de 8 oncoproteínas respoonsáveis por diversas fases de 
replicação e maturação do capsídeo. 
- E1 e E2: estabilização do DNA viral na célula infectada. 
Catarina Alipio XXIIB Página 3
Vírus HPV
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
- E4: maturação viral. 
- E5: estimula a proliferação celular e está associada ao 
impedimento da apoptose celular (imortalização). 
- E6 e E7: sem elas não há malignização da lesão. 
Proteínas carcinogênicas que agem diretamente nos 
genes supressores tumorais. 
• E6 atua sobre o p53 e a E7 atua sofre o pRB (estimula 
ainda mais a proliferação celular, que se torna 
contínua). 
• Promovendo um ciclo celular desregulado. 
• Fase tardia: expressão das proteínas L. 
- Riscos de exposição ao HPV: 
• 75% de ser expostas ao vírus HPV ao longo da nossa vida. 
• Risco de 50% de se exposto, ser exposto ao vírus HPV de alto risco. 
• Duração média da infecção:
- HPV AR: 13 meses. 
- HPV BR: 8 meses. 
• Lesões precursoras de alto grau persistentes com progressão para carcinoma invasivo e morte por câncer 
cervical: minoria dos pacientes. 
Carcinogênese cervical: 
- Mecanismo de evolução da infecção pelo HPV e desenvolvimento do câncer cervical de colo de útero. 
1. Processo fisiológico: epitélio colunar endocervical sofre ação do estrogênio (após a menarca) 
promovendo a eversão do epitélio (epitélio colunar que ultrapassou o orifício do colo uterino, se 
estendendo para o ectocérvice). Porém , ele não é resistente ao pH ácido vaginal, sofrendo um processo 
de metaplasia escamosa do epitélio colunar, formando a chamada zona de transição (onde corre o 
aparecimento das lesões precoces e 
desenvolvimento do colo uterino). 
- Essas células que sofrem metaplasia, 
quando expostas ao HPV…: 
2. Podem gerar uma infecção latente (sem 
desenvolvimento de lesão visível): 
regridem espontaneamente na maioria 
dos casos. 
3. Vírus HPV se aproveita da instabilidade 
desse epitélio e podem progredir para 
neoplasia intraepitelial cervical (NIC), 
sendo essa uma lesão precursora. E se 
ela persistir, juntamente com a presença 
de outros fatores, há a chance de desenvolver o câncer invasivo do colo uterino (carcinoma 
espinocelular invasivo). 
Catarina Alipio XXIIB Página 4
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
- Nomenclaturas: neoplasia intraepitelial cervical (NIC ou CIN) - mudança de NIC para LIE. 
‣ Displasia. 
‣ CIN1 (LSIL- lesão escamosa de baixo grau). 
‣ CIN2 (HSIL - lesão escamosa de alto grau). 
‣ CIN3 (HSIL - lesão escamosa de alto grau). 
‣ Carcinoma in situ. 
‣ Câncer invasivo. 
- Evolução do processo infeccioso do HPV no colo uterino:
I. HPV chega no nosso epitélio por micro lesões 
(traumas ou infecções presentes), chegando até a 
membrana basal do epitélio do colo uterino. 
• Camada basal: constante proliferação e alta 
atividade mitótica. 
• HPV com tropismo da camada basal. 
II. Material genético do HPV se incorpora no DNA 
das células basais e se replica juntamente à elas. 
III. Processo mutacional formação do carcinoma in 
situ. 
IV. Formações de lesões e invasão do câncer 
propriamente dito. 
- Progressão da lesão associada à histologia:
❖ Condições normais: células da camada basal vai 
proliferando e ascendendo para as camadas mais 
superficiais do epitélio. 
❖ LIE de baixo grau (NIC1): células começam a se 
proliferar a tingir 1/3 do epitélio.
- Células com coilocitose (halo ao redor do núcleo) na 
superfície da LIE de baixo grau. 
❖ LIE de alto grau (NIC2): aumento de proliferação celular. 
- Acometimento de células alteradas em até 2/3 do 
epitélio. 
- Raramente há presença de coilócitos. 
❖ LIE de alto grau (NIC3): proliferação celular acomete 
toda extensão do epitélio. 
- Figuras de mitoses atípicas. 
- Não há presença de coilócitos. 
- Desordem na membrana basal do epitélio. 
Catarina Alipio XXIIB Página 5
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
- Processo evolutivo:
• Processo infeccioso persistente pelo HPV. 
- Evolui para lesão escamosa de baixo grau 
(LSIL)—> lesão escamosa de alto grau (HSIL). 
• Nessa fase podem regredir ou progredir. 
- Carcinoma in situ. 
- Cancer invasivo de colo uterino. 
• Essa evolução depende de alguns fatores:
- Relacionados ao vírus do HPV:
✓ Tipo viral do HPV. 
✓ Carga viral. 
✓ Se existe alguma variante viral associada. 
- Não relacionados ao vírus HPV:
✓ Múltiplos parceiros. 
✓ Mutação. 
✓ Tabagismo. 
✓ Outras infecções do trato genital inferior. 
✓ Alterações hormonais. 
✓ Imunossupressão. 
✓ Pré-disposição genética. 
- Acompanhamento de pacientes no período de 2 a 10 anos:
• Pacientes com lesões escamosas de baixo grau (LSIL ou NIC1):
- 60% regridem. 
- 30% persistem. 
- 10% progridem para HSIL. 
• Pacientes com lesões escamosas de alto grau 
(HSIL ou NIC2 e 3):
- 30% regridem. 
- 60% persistem. 
- 10% progridem para carcinoma. 
Catarina Alipio XXIIB Página 6
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
HPV e carcinogênese cervical:
1. Infecção latente:
• Fase inicial. 
• Significa que mulher tem uma relação sexual desprotegida e 
é exposta ao vírus do HPV. 
• HPV se incorpora nas células basais do epitélio do colo 
uterino e permanece lá latente. 
➡ Mulher é portadora do vírus mas não apresenta 
nenhuma lesão. 
- Assintomática. . 
• Histologia: epitélio com citologia normal: 
- Células grandes com núcleos pequenos. 
- Células metaplásicas. 
- Células endocervicais. 
• Clínica: mulher pode apresentar leucorréia sem 
característica de infecção. 
- Muitas vezes passa desapercebido. 
• Biópsia se apresenta sem nenhuma alteração. 
2. Infecção produtiva:
• Corresponde às lesões escamosas de baixo grau (NIC1). 
• Mulher com infecção com grande proliferação de HPV. 
• Alto risco de transmissão (alta carga viral). 
• Infecção invade as células do epitélio escamoso levando ao 
desenvolvimento de uma LIE de baixo grau. 
• Raramente pode evoluir para o desenvolvimento de um 
câncer invasor. 
• Proteínas E6 e E7 ainda não foram expressas. 
• Lesão de evolução muito mais lenta. 
• Há expressão da proteína E4 que atua nesse processo e 
atua na formação de coilócitos (halo perinuclear, por efeito 
citopático do vírus HPV nas células escamosas superficiais do colo do útero). 
Catarina Alipio XXIIB Página 7
Citologia normal Leucorréia Biópsia sem alterações
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
- Pode se confundir com o glicogênio das células escamosas. 
• Para diferenciar na coloração de HE: 
- Coilócitos em superfície de epitélio. 
- Coilócito altera a morfologia da célula (devido ao DNA viral 
livre epissômico que altera a morfologia do núcleo). Diferente 
das células glicogênicas, que mantém seu núcleo bem 
corado, arredondado, centralizado e de morfologia normal. 
• Estabilização do material genético viral no núcleo da célula 
infectada. 
• Colposcopia: percebe alterações menores, e locais onde está 
infectado pelo HPV. Teste rotineiro. 
‣ Teste do ácido acético: desidrata as células. As áreas de células 
infectadas tornam-se acetobrancas com pontilhados e mosaico 
fino. 
‣ Teste de Schiller positivo: aplica-se lugol, que tem afinidade com 
glicogênio. O teste de Schiller impregna com lugol a região normal 
(glicogênica). 
3. Lesão proliferativa:
• NIC1, NIC2, NIC3 (lesões escamosas de alto grau_ que 
podem evoluir para um adenocarcinoma in situ. 
• Além do componente escamoso acometido pelo 
processo infeccioso, há a infecção do componente 
colunar (endocervical) infectado.
- LIE de alto grau no epitélio escamoso. 
- Lesões glandulares no epitélio colunar. 
• Displasia e adenocarcinoma in situ. 
• Por expressão dos genes oncogênicos E6 e E7. 
• Citologia:
➡ Lesões de alto grau: 
• Não há coilócitos. 
• Células pequenas (metaplásicas). 
• Células escamosas com núcleo muito 
grande (irregularidade). 
• Morfologia alterada. 
• Cromatina frouxa, devido à integração 
do material viral ao material genético da 
célula normal. 
• Biópsia:
- Proliferação desenfreada das células em 
toda extensão do epitélio. 
- Muitas figuras de mitose. 
Catarina Alipio XXIIB Página 8
Colposcopia = alterações menores
NIC3/ HSILAdenocarcinoma in situ
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
• Clínica: exame de colposcopia. 
➡ Lesão de alto grau: 
• Áreas mais extensa acometida. 
• Pontilhado e mosaico grosseiro. 
➡ Adenocarcinoma:
• Alterações não tão bem identificadas. 
• Vasos dilatados. 
• Útero bojudo (“colo em barril”), arredondado. 
• Tudo isso pode culminar em um adenocarcinoma in situ. 
4. Carcinoma invasor:
• Adenocarcinoma invasivo ou carcinoma de células escamosas (CEC). 
➡ CEC invasivo:
- Proveniente do epitélio escamoso (ectocervical). 
- Células com nucléolos bastante evidentes. 
- Células bem alongadas. 
- Na colposcopia: lesão de superfície irregular, 
erosões e ulcerações. 
➡ Adenocarcinoma invasivo:
- Proveniente do epitélio colunar 
glandular (endocervical). 
- Proliferação das células 
colunares formando cordões 
mucossecretores. 
- Na colposcopia: superfície 
irregular, erosões, arquitetura 
deformada, vasos grosseiros e 
dilatados, ulcerações, áreas de 
necrose. 
Corpo uterino:
- Sem relação com o HPV. 
Sangramento uterino an%mal:
- Metrorragia: sangramento abundante ou prolongado 
durante o período menstrual. 
- Menorragia: sangramento irregular e de pequena 
quantidade entre os períodos menstruais. 
Catarina Alipio XXIIB Página 9
Colposcopia
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
Doenças benignas do c%po uterino:
- Adenomiose:
➡ Focos de tecido endometrial no miométrio ou na camada 
serosa, distando no mínimo 2 a 3mm da camada basal do 
endométrio. 
• Essas células endometriais fora do endométrio, mas dentro do 
útero, não sangram. 
- Tecido endometrial não funcional: não responde ao colo 
menstrual, portanto não sangra. 
- Esse foco de adenomiose não causa tantas repercussões 
clínicas. 
• Adenomiose intensa e difusa:
- Sangramento pequeno. 
- Dismenorreia. 
• Macroscopia:
- Focos mais escuros (ninhos de tecido endometrial). 
- Produção de cistos hemorrágicos na parede uterina. 
- Endometriose:
• Doença benigna mas que pode se comportar de forma agressiva. 
➡ Presença de tecido endometrial funcional em local fora do endomiométrio, ou seja, fora do útero. 
- Locais mais comuns: ovários, tubas uterinas, fundo de saco de Douglase ligamentos uterinos. 
• Sequência ascendente em locais mais comuns. 
• Pode estar presente em qualquer local da cavidade endometrial ou pélvica. 
• Tecido endometrial funcional: mulher no período menstrual, o tecido ectópico endometrial também 
sangra. 
• Ocorre em 10% das mulheres na menacme. 
• 50% dos casos de infertilidade. 
❖ Teorias da origem da endometriose:
1. Regurgitação através das tubas uterinas: em ciclos 
menstruais muito intensos. 
- Teoria mais aceita. 
- Sangue regurgitado com pedaços de endométrio 
invadem vasos linfáticos e chagam em outros órgãos. 
2. Durante a menstruação, pedaços do endométrio 
podem invadir vasos sanguíneos locais e se 
disseminar. 
3. Por diferenciação do epitélio celômico (reveste 
cavidade abdominal), durante o desenvolvimento 
embrionário. 
- Teoria menos aceita. 
Catarina Alipio XXIIB Página 10
Hipertrofia miometrial = útero 
globular alargado. 
Adenomiose 
Teorias de origem da endometriose
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
• Ovários com aspecto de “cistos de chocolate”. 
✓ Ovário colonizado por focos funcionais de endometriose. 
✓ Sangue promove dilatação do ovário com formação de cavidade cística que retém sangue. 
✓ Causa dor pélvica. 
✓ Pode gerar quadro de abdome agudo inflamatório na mulher por ruptura do cisto. 
Lesões precurs%as e carcinomas de endométrio:
- Hiperplasia endometrial:
• Proliferação endometrial exagerada: relação glândula/estroma aumentada. 
- Aumento do número de células. 
- Estímulo estrogênico exacerbado. 
• Endógeno: 
- Obesidade. 
- Menopausa. 
- Doença policística ovariana. 
- Tumores funcionastes do ovário. 
- Hiperplasia estroma cortical do ovário. 
• Exógeno: terapia de reposição hormonal. 
- Inativação do gene supressor de tumor PTEN. 
• Tipos histológicos de acordo com a intensidade da arquitetura e atipia citológica:
‣ Simples sem atipia. 
‣ Simples com atipia. 
‣ Complexa sem atipia. 
‣ Complexa com atipia. 
• São lesões precursoras do carcinoma endometrial. 
- Carcinoma endometrial:
• 7% dos cânceres em mulheres (raros). 
• 39 mil casos/ anos (lesão incomum). 
• Incomum antes dos 40 anos. 
• Mais comum dos 55 aos 65 anos. 
➡Tipo I: melhor prognóstico. 
- Mais de 80% dos casos. 
- Lembra glândulas de endométrio proliferativo (endometrióide). 
- Lesão precursora associada —> hiperplasia endometrial com atipias.
• Padrão complexo com atipias. 
- Fatores de risco: obesidade, diabetes, hipertensão, infertilidade (nulíparas com ciclos anovulatórios), 
estímulo estrogênico sem oposição de progesterona. 
Catarina Alipio XXIIB Página 11
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
- Mutações no gene PTEN (em 30 a 80%). 
- Comportamento mais indolente. 
- Disseminação linfática para linfonodos ilíacos e 
para-aórticos. 
➡Tipo II: pior prognóstico. 
- Menos frequente. 
- Ou carcinoma seroso do endométrio. 
- Lesão precursora associada —> carcinoma 
intraepitelial endometrial. 
- Mutação no gene p53. 
- Comportamento agressivo. 
- Derivado das células ilerianas (epitélio de 
superfície). 
- Disseminação intraperitoneal e linfática. 
- Tratamento mais invasivo: histerectomia e retirada do omento e de toda cadeia próxima ao diafragma. 
• Macroscopia:
- Útero alargado. 
- Espessamento endometrial. 
• Microscopia:
- Tipo I: se assemelha ao endométrio com proliferação de glândulas. 
- Tipo II: leva à projeções papilares (atipias celulares, maior número de mitoses e áreas de necrose). 
• P53 mutada. 
• Prognóstico:
- Profundidade de invasão miometrial (se a lesão invade mais de 50% do miométrio —> disseminação). 
- Estadiamento. 
- Tipo histológico. 
• Endometrióide: melhor prognostico. 
• Seroso: pior prognóstico. 
- Grau histológico: FIGO1, FIGO2 e FIGO3.
Tum%es mesenquimais do c%po uterino:
- Origem no miométrio (músculo liso miometrial). 
- Vão apresentar quadros de menorragia com ou sem metrorragia. 
- Leimioma: 
• Tumor benigno mais comum da mulher. 
• Múltiplos. 
• Expansivo. 
• Aparência monótona, sem alterações morfológica. 
Catarina Alipio XXIIB Página 12
Leimioma 
07/10/2020 Professora Carolina - ATD2
• Geralmente sem atipias ou mitoses numerosas. 
• Podendo apresentar necrose do tipo isquêmico (infarto) pelo 
crescimento e compressão do suprimento sanguíneo. 
- Leiomiossarcoma:
• Altamente maligno. 
• Atipias bizarras. 
• Mitoses e necrose tumoral de padrão zonal (geográfica). 
Catarina Alipio XXIIB Página 13
Leiomiossarcoma

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