Insuficiência cardíaca - patologia post-mortem

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Laura dos Santos Sousa | Medicina veterinária | 6º Período 
PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
CORAÇÃO 
Os distúrbios congênitos do coração e dos 
grandes vasos estão entre as anomalias congênitas 
mais frequentes dos animais domésticos. Como 
qualquer doença, a gravidade dos sinais clínicos 
dependerá do grau de lesão, ou seja, as anomalias 
podem levar ao surgimento rápido de sinais clínicos e 
à morte do animal por insuficiência cardíaca ou 
podem possibilitar que o indivíduo chegue até a vida 
adulta mesmo com deficiências funcionais. Temos 
então como anomalias congênitas o desvio sistêmico 
pulmonar, as má formações das válvulas cardíacas, a 
moléstia cardíaca cianótica, anomalias vasculares, 
insuficiência cardíaca congestiva, alterações 
degenerativas, inflamatórias e cardiomiopatias nos 
cães e gatos. 
insuficiência cardíaca congestiva 
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do 
coração de bombear o sangue necessário para atender às 
demandas metabólicas do organismo. O coração 
torna-se insuficiente devido à falha na sua capacidade 
contrátil ou por aumento na demanda de trabalho. 
 
Embora existam várias causas que levem à 
diminuição intermitente ou permanente do trabalho 
cardíaco, existem diversos mecanismos 
compensatórios limitados intrínsecos e sistêmicos. 
Os principais mecanismos compensatórios são: 
dilatação cardíaca, hipertrofia do miocárdio, aumento 
da frequência cardíaca, aumento da resistência 
periférica, aumento da volemia e redistribuição do 
fluxo sanguíneo para órgãos com prioridade 
metabólica. 
A cardiomiopatia compensada ocorre 
quando esses mecanismos compensatórios 
possibilitam o funcionamento adequado do coração 
sem maiores consequências clínicas. Contudo, fatores 
precipitantes (exercício físico excessivo, febre, 
anemia, hipertireoidismo) que ocasionem ou exijam 
um aumento no débito cardíaco podem 
suplantar esse estado compensado e desencadear um 
quadro de insuficiência cardíaca. 
A fisiopatologia da insuficiência cardíaca 
relata que o órgão adota mecanismos compensatórios 
fisiológicos ao máximo, resultando assim em um 
esgotamento dos mesmos, fazendo com que o 
bombeamento torna-se deficiente – animal em quadro 
de ICC. Conseguinte, quadros de hipoperfusão renal 
ativam o sistema renina angiotensina-aldosterona que 
então acarretará uma vaso constrição, aumentando a 
contratilidade cardíaca e quando em excesso 
desenvolverá a hipertrofia cardíaca e assim diminuirá 
as (adrenalina e catecolaminas cardíacas
noradrenalina). 
ICC é classificada como direita ou 
esquerda, dependendo de qual lado do coração está 
afetado e do quadro clínico apresentado. Quando o 
processo for muito prolongado, a insuficiência de um 
dos lados pode resultar em insuficiência bilateral. 
Quando há ICC do lado esquerdo, observam-se 
 
Laura dos Santos Sousa | Medicina veterinária | 6º Período 
dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
congestão e edema pulmonares. Histologicamente, os 
pulmões apresentam, além de congestão e edema 
acentuados, hemorragia, macrófagos repletos de 
hemossiderina, conhecidos como “células da 
insuficiência cardíaca”, e fibrose alveolar. Os sinais 
clínicos de ICC esquerda são tosse e dispneia. 
Na ICC do lado direito, observa-se 
lesão cardíaca do lado direito associada à congestão 
generalizada de órgãos abdominais e craniais, bem 
como anasarca (edema generalizado), caracterizada 
por hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e 
edema subcutâneo. A formação do edema advém do 
aumento da pressão hidrostática pela estase venosa e do 
aumento da volemia devido ao sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que promove retenção de 
sódio e água pelos rins. Sinais clínicos, como 
distensão da jugular por causa da estase sanguínea 
(evidente, principalmente em bovinos) e diarreia 
decorrente da congestão de estômago e intestino, 
podem ser observados. A congestão passiva 
crônica do fígado é uma lesão bem característica. O 
fígado está aumentado de volume, congesto e tem 
aspecto de noz moscada, decorrente de congestão e 
dilatação dos sinusoides, atrofia e necrose de 
hepatócitos da zona centrolobular. O processo pode 
progredir para fibrose.