Farmacologia - Parte 1

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Prova 1 Farmacologia Básica
Introdução à Farmacologia 
Conceitos: 
• Droga: substância de composição química definida ou não (conhecida ou não, estudada ou não) que interage com o 
organismo receptor para o surgimento de um efeito farmacológico. Ou seja, interação da droga com o organismo que 
surgirá um efeito benéfico ou maléfico. 
Se o efeito for benéfico → fármaco (medicamento) e maléfico → tóxico. 
• Fármaco: toda substância de estrutura química bem definida, utilizar para modificar ou explorar sistemas fisiológicos ou 
estados patológicos, para beneficio do organismo receptor. 
Um fármaco pode ser usado tanto na saúde (por ex, vitaminas), quanto na doença. Ambos gerando benefícios. 
Fármaco: apenas uma substância. Em contrapartida, medicamento pode ser uma ou a associação de substâncias. 
• Tóxico (veneno): é uma droga ou preparação com drogas, que produz efeito farmacológico maléfico. 
Ex de tóxico: ácido lisérgico (LSD) 
• Medicamento: toda substância química ou associação de substâncias químicas, utilizadas para modificar ou explorar 
sistemas biológicos ou estados patológicos, para benefícios do organismo receptor. Medicamento, geralmente se refere a 
um ou mais fármacos. 
Nem todo remédio é um medicamento. 
• Remédio: qualquer coisa que sirva para o benefício do paciente. Nem sempre é uma substância, uma reeducação 
alimentar ou a mudança do estilo de vida pode ser considerada um remédio. 
Placebo: 
• Uma substância ou efeito inerte, que em princípio não tem nada para produzir um efeito farmacológico. Efeito placebo é 
um efeito biológico não decorrente de um princípio ativo específico, mas sim de fatores psicológicos ou inespecíficos. Efeito 
produzido pela crença nele, tal crença aciona o nosso mecanismo fisiológico que produz endorfina. Assim, o efeito 
placebo pode ser quantificado e forma um analgésico altamente eficaz. 
Placebo do latim “agradar". 
Efeito placebo: 
• Efeito biológico não decorrente da ação de um princípio ativo específico, mas sim de fatores psicológicos ou inespecíficos. 
Pode ser efeito fisiológico, psicológico ou psico fisiológico. Assim, o efeito placebo não surge de um principio ativo e sim, 
de algo (substância ou efeito) inerte. 
• O antagonista do receptor opióide, naloxona, pode bloquear o efeito analgésico do placebo, exatamente como 
antagoniza os efeitos da morfina, um analgésico real. 
Exemplos/ formas de Placebos: 
a) Substâncias simples farmacologicamente inertes, como açúcar, amido, lactose, talco e água destilada, 
b) Fatores psicológicos: atitude do paciente, fé no remédio prescrito, entusiasmos do médico pelo tratamento, 
apoio do enfermeiro ou farmacêutico. 
Adesão ao medicamento ou ao tratamento (mais adequado): 
• Também chamada de aderência, é a realização do tratamento assim como foi descrito, isso minimiza desconforto e 
aumenta beneficio. Muitas vezes define o sucesso do tratamento. 
Obs.: prescrever pelo nome genérico do medicamento é legal e indicado. 
 Fatores que levam ao não cumprimento, à não adesão, do tratamento: 
1. Grande número de medicamentos; 
2. Dificuldades na obtenção do medicamento; 
3. Disponibilidade comercial; 
4. “Esquecimento”; 
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5. Dificuldade de administração; 6. Falta de orientação sobre as reações adversas. 
• A maioria das drogas têm origem vegetal, porém, também pode ser de animal ou mineral. 
Etapas na Produção de uma Droga (da síntese até sua aprovação): 
 . 
• Há testes pré clínicos na 
a m o s t r a e s t u d a d a 
aplicando-a em células e/
o u ó r g ã o s i s o l a d o s 
primeiramente. Se seu 
efeito for positivo, novos 
testes são feitos em 
pequenos animais (ratos, 
coelhos, sapos). 
• A cada 10 mil subst. com 
potencial terapeutico, 
9.990 não são aprovadas 
nessa etapa, para serem, 
e n t ã o , t e s t a d a s e m 
humanos. 
• Aproximadamente 6 anos 
de pesquisas são gastos 
nos estudos pré clínicos, 
antes dos ensaios em 
humanos. 
• Q u a n d o t e s t e s s ã o 
realizados em humanos, 
pessoas saudáveis são 
testadas em primeiro 
lugar, com o objetivo de 
a n a l i s a r o s e f e i t o s 
(benéficos e colaterais) 
da substância estudada. 
• Um efeito indesejado 
para a pessoa pode ser 
d e s e j á v e l a o 
pesquisador, dependendo 
d o o b j e t i v o d e t a l 
fármaco. 
• Em casos de cânceres e de doenças por vírus os medicamentos já são testados em pessoas doentes, uma vez que os 
possíveis malefícios do medicamento experimental são menores que os benefícios. 
• Se todos os testes foram positivos até os testes em humanos, ainda assim, o medicamento só vai ser lançado se ele produzir 
mais benefícios que o padrão ouro naquela área. Das 10 drogas que passaram para a etapa de ensaio em humanos, só 1 
será lançada (ou seja, de 10 mil subst. com potencial terapêutico). 
• Quando a droga é lançada no mercado ela recebe um nome “fantasia”, que é um nome de referência. A droga terá 5 anos 
para apresentar um efeito inesperado, a indústria que a lançou terá 10 anos de patente, em que só ela poderá produzir 
aquele medicamento a fim de lucrar para compensar os gastos com a pesquisa. 
• Existem as farmácias notificadoras e os hospitais sentinelas que notificam a ANVISA sobre quaisquer reações adversas, para 
que o medicamento seja retirado do mercado, se necessário. 
• Depois dos 10 anos, a indústria pode lançar os similares e os genéricos (lei das patentes: 1º o medicamento de referência e 
depois de 10 nos os similares). 
Genéricos: 
• Podem substituir o produto de marca ou referência, pois têm rigorosamente as mesmas características e efeitos 
sobre o organismo do paciente. A garantia é dada pelo Ministério da Saúde que exige testes de bioequivalência 
farmacêutica para aprovar os genéricos. Os genéricos podem ser trocados pelos medicamentos de marca quando o médico 
não se opuser à substituição. Mais barato por receber benefícios do governo e por não precisar investir em pesquisas. 
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\ 
Similares: 
• Contém o mesmo princípio ativo, apresenta a mesma concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia e 
indicação terapêutica do medicamento de referência, mas não são bioequivalentes. Sendo assim, não podem substituir 
os remédios de marca na receita, pois apesar de terem qualidade assegurada pelo Ministério da Saúde, não passaram por 
análises capazes de atestar se seus efeitos no paciente são exatamente iguais aos dos medicamentos de referência nos 
quesitos quantidade absorvida e velocidade de absorção. 
Dose Efetiva Mediana (DE50) → Dose Terapêutica: 
• Dose necessária para produzir uma determinada intensidade de um efeito em 50% dos indivíduos. Doses outras que 
produzem um efeito estável em outras proporções percentuais são designadas DE20, DE80, etc. 
Dose Letal (DL50) → Dose Tóxica: 
• Quando o efeito observado é a morte de 50% dos animais experimentais. Registra-se como DL20, DL50, DL80, etc. 
Índice Terapêutico (DL50/DE50): 
• Define a relação entre DL50/DE50. Quanto maior esse índice, maior a margem de segurança (DL50/DE50). “DE50 fica 
embaixo na fração por ser um número menor” 
• O índice terapêutico corresponde ao número de doses necessárias para gerar toxidade. 
- DL50: dose letal nos experimentos em animais. Já para humanos, chama-se de dose tóxica. 
- DE50: índice terapêutico. Chamado, em humanos, de dose terapêutica. 
- DL50/ DE50: É a margem de segurança, quanto pode-se usar sem matar o animal (distância entre dose terapêutica e 
dose tóxica). 
- Com base na dose efetiva e dose letal para animais, concentração por kg, faz-se a concentração para o humano. 
Superdosagem → Sinais e Sintomas: 
• A dose máxima tolerada de cloridrato de buspirona em voluntários normais foi de 375mg/dia. Quando se aproxima dos níveis 
máximos, os sintomas mais comumente observados são: náusea, vômito, tontura, sonolência, miose e distúrbios gástricos. 
• Estudos toxicológicos conduzidoscom cloridrato de buspirona resultam nos seguintes valores de DL50: camundongos: 
655mg/kg; ratos: 196mg/kg; cachorros: 586mg/kg; e macacos: 356mg/kg. Estas doses são centenas de vezes a dose diária 
recomendada para seres humanas. 
- OBS: o paracetamol tem um baixíssimo efeito terapêutico. Com apenas 4g gera-se uma hepato toxidade, podendo 
levar a uma hepatite medicamentosa. 
- 1mL = 20 gotas. 
Curva Plasmática → Nível Plasmático Efetivo: diz como a droga se comporta na corrente sanguínea 
• Concentração Mínima Efetiva (CME): A concentração mínima de fármaco que produz efeitos desejados no paciente é 
denominada. 
• Um segundo nível de concentração sérica refere-se à Concentração Mínima Tóxica (CMT), ou seja, aquela que produz 
efeitos indesejáveis e compromete a segurança do paciente. 
Curva no quadro ( [ ] / tempo): 
Dados: Medicamento de 100mg com 80% de eficácia máxima, em 2h. T(0)= quando ingeriu-se o medicamento. T1/2 = 5h. 
Como fazer a curva? 
• Interfere-se que a Cmáx será de 80%, assim, até 2h a curva será crescente, com pico em 80%. Já a parte descendente da 
curva depende do tempo de meia vida. Com isso, ao chegar em 7h a [ ] cairá para 40% (2h de pico + 5h de t MV). Em 12h 
cairá para 20% e, assim, sucessivamente. 
• Tudo que está embaixo da linha da curva corresponde a [ ] do medicamento no plasma. Área SOB a curva = AUC ou, 
no Brasil, conhecido ASC. 
• Cmáx (80%), tmáx (2h) e AUC são os três parâmetros utilizados nos testes de bioequivalência. Nota-se que nenhum deles 
refere-se aos efeitos. 
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• Para saber sobre os efeitos usa-se os dados de dos tóxica, dose terapêutica e margem de segurança. No medicamento 
constará a CME (Concentração Mínima Efetiva, também chamada de NPE) e a CMT (Concentração Mínima Tóxica). 
Dados: CME: 20 e CMT: 150. 
• Ao chegar na CME o medicamento começa a fazer efeito. Assim, o tempo que a [ ] do medicamento estiver acima do valor da 
CME será o tempo que o medicamento terá efeito no organismo. Isso define de quanto em quanto tempo o medicamento 
deverá ser tomado (Assim que a [ ] abaixa da CME). 
• Para ver de quanto em quanto tempo toma-se o medicamento? Considerar o tempo que o medicamento leva para fazer 
efeito (no caso acima 1 hora), o tempo que seu efeito permanece no organismo (até chegar a CME novamente, nesse caso 
11h) e de quantas em quantas horas toma-se remédio (janela terapêutica). 
• Janela Terapêutica: Toma-se medicamento apenas de: … em 8 e 8 horas, 12 em 12 horas. 
• OBS.: "No idoso tudo contribui para a toxicidade”. 
Gráfico -1 - Curva de [ ] sérica, após a administração de um fármaco por via oral: 
• O ideal é que a [ ] sérica do 
fármaco em um paciente que 
recebe doses corretas seja 
mantida entre a CMF e CMT 
(“janela terapêutica” para o 
fármaco) durante o período 
que se deseja que o mesmo 
atue, de modo a garantira a 
segurança do paciente e a 
eficácia do tratamento. 
 
Em termos prát icos, dois 
medicamentos são bioequivalentes ao 
comprovarem ter biodisponibilidade 
estatisticamente comparável. 
Ou seja, quando as 
formulações comparadas não 
mostrarem diferenças superiores a 20% 
em relação a Cmax, Tmax e ASC (Área 
Sob a Curva, representa a 
concentração de medicamento ainda 
presente na corrente sanguínea). 
 
 
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Fatores que interferem o efeito de uma droga: 
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Cinco certezas na administração de medicamentos: 
1. Paciente certo; 
2. Medicamento certo; 
3. Dose certa; 
4. Horário certo; 
5. Via de administração certa.
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 Farmacocinética 
• Estuda o movimento da droga dentro do corpo (essa movimentação é previsível). Com a farmacocinética podemos prever : 
o Onde o medicamento estará (em qual órgão); 
o Quando (tempo); 
o Quanto (concentração) da droga estará no corpo depois de determinado tempo, saber como é sua absorção. 
• Assim, dúvidas são esclarecidas, como “para saber se o medicamento gera toxidade em tal órgão, precisa saber se ele 
chega nesse órgão”. Ademais, pode-se determinar como proceder diante de uma super dosagem, por exemplo. 
Fatores que Afetam a Farmacocinética: são principalmente químicos. 
• Relacionados à droga: 
a) Lipossolubilidade: habilidade da substância de se difundir em meios lipídicos; 
b) Grau de Ionização: capacidade de formar íons. 
Lipossolubilidade: quanto maior, melhor a movimentação, mais facilmente a droga se movimenta dentro do nosso organismo, 
já que ele tem muitas barreiras lipídicas. 
• Nosso corpo possui 70% de água, dividido em compartimentos de água revestidos por membranas plasmáticas (que são 
barreiras lipídicas). 
• Somos impostos de células que formam os tecidos → órgãos → corpo. Em cada parte há compartimentos aquosos 
revestidos por membranas lipídicas. 
• Substancias muito pouco lipossolúveis ficam “presas” onde são administradas. Já as muito lipossolúveis, a partir 
do momento em que são administradas, penetram e vão a qualquer lugar (organofosforado, álcool, agem no SNC em 
segundos). 
• A lipossolubilidade influencia a ação local e a ação sistêmica da droga. 
• Coeficiente de Partição ( Óleo sobre a água → O/A) → quanto maior, mais lipossolúvel. 
• Absorção do medicamento: capacidade dele entrar na corrente sanguínea. 
o Por ex: absorção de 30% é difícil, assim, sua lipossolubilidade é baixa. 
Grau de Ionização: 
• Capacidade das drogas se ionizarem, formando íons. Essa ionização é temporária e reversível. 
• Substancias ácidas ou básicas fortes tendem a não ser fármacos potentes, porque se ionizam facilmente. 
• Ácidos e bases fracas são mais utilizadas como fármacos. 
• Ácido fraco (HA) pode se ionizar mais ou menos dependendo do pH do meio. 
o pH ácido do estômago (1,5 a 3,5), o ácido se ionizará menos. Já a base é se ionizar muito facilmente. 
• Dependendo da sua ionização a substância será mais ou menos lipossolúvel. Ionização estará diretamente relacionada 
a lipossolubilidade, 
o Substancias apolares são lipossolúveis. 
• Se uma droga ácida fraca é administrada, no estômago (mais ácido) ela predomina na forma apolar-lipossolúvel com 
tendência de entrar na corrente sanguínea (absorção) e ir a qualquer lugar. Já substância alcalinas, no estômago tendem a 
predominar na forma polar, permanecendo no local. 
pH e ionização: 
• Para uma base fraca: 
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• A constante de dissociação pKa é dada pela Equação de Henderson-Hasselbalch: 
- pKa diz se a droga vai permanecer na forma polar ou apolar. 
- pKa representa em qual pH a substância estará 50% ionizada e 50% não. 
o pKa < 4 – predomina na forma não ionizada, por estar mais ácido 
o pKa > 4 – tende para o básico, mais vai se ionizar 
o pKa = 4 – 50% ionizado / 50% não ionizado 
• Aspirina (ác. Acetil salicílico), no 
estômago, tem fração mínima ionizada, 
vai a qualquer lugar. Tende a ficar 
presa em um lugar de pH maior. 
(aspirina se ioniza na urina). 
o No suco pancreático a 
aspirina tende a não se ionizar. 
• Petidina, no estômago, tende a se 
ionizar, fica presa ali, agindo no local. 
Isso é uma vantagem pra ela, uma vez 
que age no sist. digestório. 
• Se a droga estiver carregando 
carga, ela não atravessa a barreira 
lipídica. 
• A dona com maior facilidade de 
chegar aos lugares: a sem carga 
• Substância ácidas, melhores 
absorvidas em meios ácidos. 
 
Transporte de Membrana: 
• Difusão: mais comum, as substâncias não eletrolíticas fazem melhor. 
• Filtração: através de poros, moléculas de baixo peso molecular. 
• Pinocitose: quando a molécula é englobada pela membrana e jogada para dentro. 
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•Par de íons: se unem e atravessam a membrana como 
se fossem uma molécula apolar e voltam a ionizar dentro 
da cél. 
•Transporte facilitado ou ativo: utiliza-se de um 
transportador para entrar na cél 
 
Vias de Administração:• Absorção é definida como a passagem de um fármaco de seu local de administração para o plasma. Portanto, ela é 
importante para todas as vias de administração, exceto a intravenosa (porque ela não precisa de absorção). 
• Existem casos, como a inalação de um broncodilatador na forma de aerossol no tratamento da asma, em que a absorção, 
como definida acima, não é necessária para que o fármaco atue, mas na maioria dos casos o fármaco deve entrar no plasma 
antes de chegar a seu local de ação. 
As principais vias de administração são: → PROVA 
• Cada uma com suas vantagens e desvantagens 
1. Oral 
• Vantagem: não requer conhecimento técnico ou avançado; 
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• Desvantagem – demora mais tempo, sofre influência do trato digestório, risco de auto medicação. 
2. Sublingual 
3. Retal 
4. Aplicação em outras superfícies epiteliais (ex.: pele, córnea, vagina e mucosa nasal) 
• Via tópica/ local (Vantagem: a princípio, não tem efeitos colaterais sistêmicos relevantes. Desvantagem: requer técnica 
para uma dosagem correta, assim, precisa de uma boa orientação → precisa de uma boa orientação). 
5. Inalação: ex: tratamento com corticóide para a asma - PROVA: 
• Assim, como a local tem menos riscos de efeitos sistêmicos indesejados. 
• Corticóide é um imunossupressor, quando sua administração era via oral o indivíduo vivia com o sistema imune debilitado. 
Dessa forma, asmáticos tinham uma curta expectativa de vida. Hoje em dia, com a inalação e sua ação local, esses 
efeitos sistêmicos são ínfimos. 
6. Injeção/ injetável: 
• Vantagem: ação rápida e ação por depósito. 
Ação por depósito (medicamentos se depositam no local e são liberados de acordo com a lipossolubilidade) 
• Desvantagem:perde o efeito rápido, exige técnica, risco de contaminação). 
- Subcutânea 
- Intramuscular 
- Intravenosa (única via que não precisa de absorção → efeito mais rápido. Porém, há riscos de contaminação. 
- Intratecal: injeção de substâncias no canal raquideano, diretamente no espaço subaracnoide, evitando assim a 
barreira hematoencefálica atuando assim no sistema nervoso. 
 
 
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a 
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Absorção:
• Fatores importantes: 
− Entrada na corrente sanguínea exclui a endovenosa, exclui também as vias de ação local. 
− Importe para a via oral: pH, presença de enzimas, metabolismo, risco de perda, o transito GI. 
• Metabolismo de primeira passagem: 
 − Alguns fármacos são eliminados pelo fígado ou parede intestinal que a quantidade que chega à circulação 
sistêmica é consideravelmente menor que a absorvida, diminuindo-se a biodisponibilidade do fármaco. 
 − Metabolização pré-sistêmica: é uma transformação química da droga que ocorre antes dela passar na corrente 
sanguínea, ocorre no trato GI (ex. primeira passada no fígado antes de chegar à corrente sanguínea). Isso pode fazer com 
que a quantidade de droga que alcança a corrente sanguínea sistêmica seja menor. Assim seria 
necessária uma dose muito maior do fármaco quando administrado por via oral do que por outras vias. 
− Exs que sofrem eliminação significativa: aspirina, metoprolol, morfina, propranolol, lidocaína. 
• Biodisponibilidade: 
 − É a fração da droga que alcança a corrente sanguínea sistêmica. Ela pode ser baixa porque é incompleta ou 
porque o fármaco é metabolizado na parede intestinal ou no fígado antes de alcançar a circulação sistêmica. 
OBS 1: Bioequivalência: drogas com a mesma biodisponibilidade. 
OBS 2: Pró farmacos: drogas que entram inativas (sem função) e precisam ser ativados para se tornarem eficazem 
− Bioequivalência: se uma formulação de um fármaco for substituída por outra, não haverá consequências clínicas 
indesejáveis. 
− Ex. Bromazepam – biodisponibilidade 84% (fração que alcança a corrente sanguínea sistêmica após via oral). 
− Estatinas → a biodisponibilidade sistêmica delas está aumentada na presença de disfunção hepática, por isso são 
contraindicadas para doentes com insuficiência hepática. A insuficiência hepática não transforma o fármaco em droga 
ativa, ela permanece como pró-droga, tendo biodisponibilidade alta, mas sem ação, talvez causando toxidade. 
o A estatina entra no organismo como pró fármaco e no fígado se torna ativa. Como requer atuação do 
fígado, é contraindicada em casos de insuficiência hepática. 
• Pró-fármaco: precisa sofrer metabolismo para virar ativo. 
o A droga ativa sofre metabolismo para continuar ativa, se o metabolismo não ocorrer continua ativa mesmo assim, 
mas é importante para diminuir sua toxidade. 
o Ex. Paracetamol: metabolizada por 3 vias. Uma delas forma um metabólico reativo, extremamente tóxico que se 
liga aos lipídios de membrana rompendo a sua integridade, essa toxidade é reduzida por um peptídeo que 
ingerimos na alimentação, por isso não se toma em jejum. 
 
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Prova 1 Farmacologia Básica
• Na tabela acima, observa-se que o metabolismo tem um impacto diferente para cada fármaco: 
- Inativos (pró fármacos) → metabolismo decisivo, pois se não ele não se ativa. 
- Ex: Paciente usando uma droga X e uma Y. Onde Y acelera o metabolismo para excreção. Qual o impacto na história de 
X? Depende de quem é o X. Se X não sofre metabolismo, não terá impacto. Caso X sofra metabolismo diminuirá o tempo 
de meia vida de X, reduz seu efeito e será mais excretado. 
Distribuição:
• A droga chega na corrente sanguínea e vai para o resto do corpo. 
• Quanto mais o órgão é vascularizado (chamado de mais nobre), maior a chance de receber a droga. 
• No sangue a droga pode ficar ligada ou livre, 
1. Livre é mais rápida. A livre é chamada de ativa, porque chegará mais rapidamente no órgão efetor para agir. 
OBS: não é ativa no sangue, apenas chega mais rápido no órgão. 
2. A ligada: estará fortemente ligadas as proteínas plasmáticas, demora mais tempo para chegar no órgão (efeito 
mais lento) e mais tempo para ser excretado. 
Cuidados:
- Ao usar duas drogas que se 
ligam, essas vão disputar 
pela proteína plasmática e 
uma ficará livre, mudando 
seu efeito, acelerando-o e 
intensificando-o. 
- Desnutrição: pessoa terá 
menos proteínas para a 
droga se ligar, tornando a 
livre e acelerando seu efeito. 
- Nos idosos, a quantidade de 
proteínas também é menor, 
assim o efeito do fármaco é 
m a i o r , a u m e n t a d o a 
tendência s toxidade. 
“Tudo no idoso aumenta 
as probabilidades de 
toxidade”. 
Isabelle Padilha - XXVI 11
Prova 1 Farmacologia Básica
Ligação às proteínas plasmáticas:
• A albumina plasmática é a proteína maisi mportante; aβ-globulina e a glicoproteína ácida também ligam alguns fármacos. 
• A albumina plasmática liga principalmente fármacos ácidos (aproximadamente duas moléculas por molécula de albumina). 
Os fármacos básicos podem ligar-se à β-globulina e à glicoproteína ácida. 
• A ligação saturável às vezes leva a uma relação não-linear entre a dose do fármaco e a concentração de sua porção livre 
(ativa). 
• Uma extensa ligação proteica retarda a eliminação do fármaco (metabolismo e/ou filtração glomerular). 
• A competição entre fármacos pela ligação proteica pode, embora raramente, levar a interações medicamentosas clinicamente 
importantes. 
Qual a fração de duloxetina que se ligas às proteínas plasmáticas? >90% 
o Qual a fração de duloxetina que se torna mais rapidamente ativa? <10% (fração livre) 
o Qual a fração de duloxetina que na corrente sanguínea está temporária e reversivelmente inativa? <10% 
Compartimentos aquosos/barreiras não aquosas: 
• Os principais compartimentos na distribuição dos fármacos são: 
o Plasma (5% do peso corporal) 
o Líquido intersticial (16%) 
o Líquido intracelular (35%) 
o Líquido transcelular (2%) 
o Gordura (20%) 
 
• O volume de distribuição (Vd) é definido comoo volume de plasma que poderia conter todo o conteúdo corporal do fármaco 
em uma concentração igual à do plasma. 
• Fármacos que não são lipossolúveisficam confinados principalmente no plasma e no líquido intersticial; a 
maioria não penetra no cérebro após uma dose aguda. 
• Os fármacos lipossolúveis chegam a todos os compartimentos, podendo acumular-se na gordura. 
• Para os fármacos que se acumulam fora do plasma (ex. na gordura ou ligados nos tecidos), o Vd pode exceder o 
volume corporal total. 
 
Biotransformação (Metabolismo):
• Objetivo: atacar quimicamente a droga, diminuir sua lipossolubilidade, torna-la mais polar e mais facilmente excretada. 
• Fase I ataca quimicamente em determinados grupamentos que possam ser quebrados e funcionar como gancho para a 
próxima etapa, expõe radicais da droga. 
Isabelle Padilha - XXVI 12
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• A biotransformação ocorre 
geralmente no fígado, mas pode 
ocorrer em outros órgãos. 
Realizada pelo citocromo P450. 
Há duas fases. 
• A droga entra lipossolúvel e sai 
hidrossolúvel (hidrofílico) - assim 
como é demostrado na imagem. 
Fase I: reações de quebra que visa 
expor ganchos para a fase II 
• Ocorre principalmente no fígado e é 
c a t a l i s a d a p o r e n z i m a s d o 
c i t o c r o m o P 4 5 0 ( c o m p l e x o 
enz imá t i co responsáve l po r 
metabolização, principalmente de 
drogas). 
• As reações da Fase I envolvem 
oxidação, redução e hidrólise: 
- Geralmente formam produtos 
quimicamente mais reativos, que 
podem ser farmacologicamente 
ativos, tóxicos ou carcinogênicos.. 
- Com frequência envolvem um 
sistema de monoaminooxigenases, 
n o q u a l o c i t o c r o m o P 4 5 0 
desempenha papel fundamental. 
• O produto após a fase I é reativo. 
Fase II: 
• As reações de Fase II envolvem a conjugação (ex. glicuronidação) de um grupo reativo (geralmente inserido durante a 
reação de fase I) e normalmente levam à formação de produtos inativos e polares que são eliminados facilmente. 
• Alguns produtos conjugados (AA, peptídeos) são eliminados pela bile, reativados no intestino e depois reabsorvidos 
(“circulação entero-hepática”). 
• A indução das enzimas P450 pode acelerar acentuadamente o metabolismo hepático de fármacos. Em consequência, pode 
haver aumento da toxicidade de fármacos que possuem metabólitos tóxicos. 
• O metabolismo pré-sistêmiconofígadoounaparedeintestinalreduzabiodisponibilidadedediversosfármacos quando são 
administrados por via oral. 
• O produto após a fase II é inativo e sai facilmente. 
• Exemplos de fármacos que são 
atacados e quebrados pelo citocromo 
P450. 
• T o d a s a s C Y P : e n v o l v e m 
metabolismo hepático, quebradas pelo 
citocromo P450. 
Isabelle Padilha - XXVI 13
Prova 1 Farmacologia Básica
Questão 01: 
• O medicamento sofre biotransormação? Sim, não apenas porque está escrito no texto, mas também porque fala de 
conjugação, a qual é uma etapa da biotransf. 
• Quais são as etapas envolvidas na Biotransformação da duloxetina? Oxidação e conjugação. 
• A duloxetina é metabolizada onde? Porque se sabe? E envolve o citocromo P450? No fígado, as respostas estão implícitas 
quando se fala em CYP2D6 e CYP1A2. 
• Quais são os metabólitos formados? Conjugado glicuronideo e o sulfato conjugado, chamado apenas de sulfato e 
glicuronideo. 
• Qual a via de excreção da duloxetina? Pela urina, mas também via intestinal (pelas fezes). 
Questão 02: 
• O paracetamol tem 3 vias. 
Excreção:
• O rim é a principal via de eliminação, em segundo 
lugar está o fígado, pois já é o local onde os 
metabólicos costumam ser formados. 
• Vias de eliminação? Renal, fecal, leite materno, 
lacrimal, sudorese. 
- P e l o l e i t e m a t e r n o s a e m d r o g a s 
hidrossolúveis e são inseridas no bebê, 
que ainda não está enzimalogicamente 
maduro. Assim, pode agir no sistema 
nervoso do bebê, 
- A passagem de drogas pelo leite materno não 
é exclusiva de humanos. Com isso, nos 
derivados do leite animal pode haver 
contaminação de diversos medicamentos. 
• O medicamento tenta sair por diversas vias, 
algumas não são eficazes mas ocorrem, como pela 
unha, cabelo e ossos. 
Principais vias de remoção: 
• Principal: excreção renal. Outras: fecal, suor, leite materno 
• A maioria dos fármacos atravessa livremente o filtro glomerular, a não ser que apresentem uma extensa ligação com 
proteínas plasmáticas. 
• Muitos fármacos, especialmente os ácidos e bases fracas são secretados ativamente para o interior do túbulo renal, sendo 
eliminados mais rapidamente. 
Isabelle Padilha - XXVI 14
Prova 1 Farmacologia Básica
• Fármacos lipossolúveis são reabsorvidos passivamente 
por difusão no túbulo, não sendo eficientemente 
eliminados na urina. Por isso precisam ser metabolizados 
para serem excretadas via renal. 
• Devido à participação pelo pH, ácidos fracos são 
eliminados mais rapidamente em urina alcalina e vice-
versa. Modificamos o pH urinário com alimentos. 
• Diversos fármacos importantes são removidos 
predominantemente por eliminação renal, podendo causar 
toxidade em idosos e pacientes com doença renal. 
 
• Consequências de não excretar? Acumula, aumenta tempo de meia vida, aumenta a curva plasmática , aumenta toxidade. 
• Na curva plasmática: a subida é absorção e excreção a descida. 
Isabelle Padilha - XXVI 15
 
Gráfico B: 
• Anfetamina é básica. A urina para favorecer a metabolização 
e a excreção deve estar mais ácida 
Gráfico A: 
• Fala sobre uma intervenção em caso de super-dosagem de 
Fenobarbital (droga ácida). 
• Vermelho: urina ácida – predomina na forma apolar 
• Azul: urina alcalina – ioniza e sai 
• Pessoa intoxicada com Fenobarbital: administra 
bicarbonato de sódio intra venoso para alcalinizar o 
organismo e facilitar a retirada da droga.
Prova 1 Farmacologia Básica
Isabelle Padilha - XXVI 16
• R 1: Via da inalação, pois diminui chances de efeitos colaterais sistêmicos. 
• R 2: Outras vias existentes, pode ser adesivo, anel vaginal… 
Prova 1 Farmacologia Básica
 Farmacodinâmica 
• A farmacodinâmica é o estudo da interação da droga com o organismo, podendo prever o efeito, seja ele desejado ou 
indesejado 
• A interação é físico-química, de um ponto da droga com uma estrutura celular (normalmente proteica), funcionando 
como alvos específicas: receptores, canais iônicos, enzimas e transportadores. Dessa interação decorrem efeitos 
desejados ou não. 
Alvos para a ação das drogas:
• Uma droga é um produto químico que afeta a função fisiológica de um modo específico. 
• Alvos → receptores, canais iônicos, enzimas e transportadores. Produz efeitos, os quais podem ser desejados 
(indicação) ou indesejado (contraindicação). 
• A especialidade é recíproca: classes individuais de drogas se ligam somente a certos alvos e alvos individuais 
reconhecem somente certas classes de droga. 
• Nenhuma droga é completamente específica na sua ação. Em muitos casos, o aumento da dose de uma irá afetar outros 
alvos que não o principal e levar os efeitos colaterais. 
• Pra uma droga ser agonista ou 
antagonista ela deve ter afinidade. 
• Afinidade: tendência a se ligar. 
(Ex: sem afinidade → chave que não 
entram na fechadura). 
o Agonis tas : chaves que 
entram e fazem o tambor da chave girar. 
o Antagonista: a chave entra 
mas não gira, não faz nada. 
• A t i v i d a d e i n t r í n s e c a : 
habilidade de uma vez ligado ao 
receptor, ativá-lo. Portanto, agonistas 
têm atividade intrínseca. 
• O antagonista possui afinidade mas não tem atividade intrínseca, se liga mas não ativa. 
Ação em Receptores:
• Agonista → Afinidade (+), atividade (+), efeito (+, diretamente). → Estimulação dos Receptores. 
o Efeito +, direto porque advém da ação do receptor. 
• Antagonista → Afinidade (+), atividade (-), efeito (+, indiretamente). Não deixa o agonista se ligar. 
o O efeito é indireto, pois ao ocupar o receptor pode inibir o efeito de uma outra droga que também se ligaria 
ao mesmo para causar um efeito direto (agonista) 
Exemplos: 
• Adrenalina: hormônio agonista (tem afinidade e atividade). Endógena (nosso corpo a produz) Agonista do receptorβ-1. 
Efeito: aumenta os batimentos cardíacos. 
• Atenolol: droga exógena, antagonista do receptor β-1. Sendo antagonista, liga-se a esse receptor mas não faz nada. 
Tem afinidade, mas não possui atividade → Usado em taquicardia. Efeito indireto: seu efeito é pelo bloqueio da ação de 
quem deveria agir, bloqueia o receptor da adrenalina. 
▪ Berotec: estimula receptores B-2. A partir dessa 
informação, pode-se afirmar que ele é um agonista 
e possui afinidade e atividade intrínseca. 
▪ Efeito Colateral do Berotec: em doses mais altas 
agem nos receptor Β-1 e, assim, aumenta os 
batimentos cardíacos. 
Isabelle Padilha - XXVI 17
Prova 1 Farmacologia Básica
• Fenoterol: broncodilatador → Asma. 
• Diane 35 → Alvo do citrato de ciproterona: receptor dos andrógenos. Ao agir no receptor, possui atividade mas como é 
antagonista não tem atividade intrínseca. 
Canais iônicos: abertura ou bloqueio dos canais. 
• Bloqueador: age d i re to no cana l , 
bloqueando a permeabilidade 
• Modulador: regula a probabilidade de 
abertura desse canal 
• Ex: Balcor (antagonista do Ca+2) → 
vasodilatação, diminuição do ritmo cardíaco. 
Diminuição da PA, taquicardia. 
• Ef. indesejado do Balcor: bradicardia, 
vasodilatação existente. Utilizado na HAS. 
 
Uma droga pode inibir uma enzima: 
▪ Inibidor: pode ser de forma reversível ou 
irreversível. Para atividade da enzima e a 
reação não ocorre (mecanismo de diversas 
toxinas). 
▪ Substrato falso: Entra no organismo e 
atua como um substrato, ativa a enzima e 
forma um produto anômalo (ativo ou não). 
Não produz o efeito desejado, mas não 
necessariamente é benéfico. 
▪ Pró-droga: utiliza-se de alguma enzima 
corpórea para que a sua ativação ocorra. 
▪ Na informação técnica há dicas: Inibe a 
enzima tal. Inibe a síntese de tal coisa por 
inibir a enzima 
• CAPTOPRIL: inibidor da enzima conversora da 
angiotensina (PROVA) 
• Valdecoxib → Inibidror da cicloxigenase-2 (COX-2). 
 
Moléculas Transportadoras: 
• Mais difícil de identificar, tem que saber que 
naquela situação há transporte. (Ex: bomba de 
prótons no estômago) 
• Utiliza o transporte normal para ser transportado/
absorvido pode ser a ação da droga. 
• Substrato-falso: entra no local no lugar de um 
composto que normalmente se liga. Utiliza-se 
desse transporte para entrar na célula. 
• Inibidor: a droga se liga, impedindo que o ligante 
normal se ligue. Ou se não impedir a ligação, a 
droga bloqueia/ impede o transporte. 
• Ex: Duloxetina, inibe a recaptação da serotonina 
(ação em um transportador). Acumula a 
serotonina na fenda. 
Afinidade: Atividade Intrínseca: Efeito:
Agonista + + +, direto
Antagonista + + +, indireto
Isabelle Padilha - XXVI 18
Prova 1 Farmacologia Básica
Família de Receptores:
• Há 4 famílias, cada uma com uma forma de tradução de sinal. 
I. Tipo1 : Acoplados aos canais iônicos 
o Neurotransmissores rápidos, acoplados diretamente a um canal iônico — ex: receptor nicotínico da acetilcolina 
II. Tipo2: Ligados a proteína G 
o Receptores para hormônios (maioria) e transmissores lentos acoplados aos sistemas efetores por uma proteína G- 
faz catálise produzindo um efeito rápido 
o Relaçãocomdoençascardiovasculares—ex:receptormuscarínicodaacetilcolina 
III. Tipo3: Ligados a proteína quinase 
o Receptores de insulina e vários fatores de crescimento que são diretamente ligados à tirosina- quinase que fosforila 
proteínas 
IV. Tipo4: Ligados ao núcleo 
o Associados à transcrição gênica— ex: Hormônios esteróides, tireoidianos, ácido retinóico (vit A) e vitamina D. 
o Ocorre alteração da síntese protéica — uma mesma droga pode atuar sobre diferentes alvos e 
ainda sobre diferentes receptores 
Obs: RECEPTOR: Componente protéico (com 100 ou mais aa) da memb. celular que interage com a droga de uma maneira 
específica e ativam efeitos bioquímicos intracelulares, resultando no efeito da droga. 
Antagonismo entre as Drogas:
• Drogas que agem nos receptores podem ser agonistas ou antagonistas. 
• Os agonistas iniciam mudanças na função celular, produzindo efeitos de vários tipos: os antagonisras se ligam aos 
receptores sem iniciar tais mudanças). 
Isabelle Padilha - XXVI 19
Prova 1 Farmacologia Básica
• Para os antagonistas sua eficácia é 0, por isso, não se fala potencial de antagonistas. Porque seria sempre 0. 
• Já os agonistas, são classificados em parcial ou total. Não é necessário ser um agonista total para ser um 
medicamento. 
• A potência agonista depende de dois parâmetros: afinidade (isto é, tendência a ligar-se aos receptores) e eficácia 
(isto é, capacidade, uma vez ligado, para iniciar mudanças que levam aos efeitos). 
a) Agonista total: Geram resposta/ efeito máximo, 100%, da capacidade do tecido → tem alta eficácia. 
b) Agonistas parciais: podem produzir apenas efeitos submáximos → tem eficácia intermediaria. 
• Imagem → Antagonista (verde) fazendo 100% de resposta. Associação agonista + antagonista (vermelho). Aumentando a 
dose de agonista (curva desviada para direita) a resposta de 100% é mantida. Quando a curva de concentração resposta 
é deslocada para a direita na presença de antagonista é porque ali há antagonismo competitivo. Volta a ter 100% de 
resposta se aumentar a quantidade de agonista. 
Antagonismo entre drogas ocorre por vários mecanismos: 
• Antagonismo Químico: Interação em solução. Ex. tetraciclina, age como quelante do cálcio, se tomado com o leite quela 
o cálcio do leite, não agindo no organismo. 
• Antagonismo Farmacocinético: Uma droga que afeta a absorção, metabolismo ou excreção de outra. 
• Antagonismo competitivo: Ambas as drogas que se ligam aos mesmos receptores. Mais comum. O antagonismo pode 
ser reversível ou irreversível. Há o agonista e o antagonista, vence quem tiver em maior quantidade ou tiver maior 
afinidade. 
• Antagonismo não-competitivo: o antagonista interrompe a associação receptor-efetor, não afeta o sítio. A droga 
continua interagindo, mas o efeito não ocorre. 
• Antagonismo Fisiológico: Dois agentes que produzem efeitos fisiológicos opostos. Ex. noradrenalina e acetilcolina. 
(exemplo: Sistema simpático e parassimpático). 
• As reações adversas podem ser relacionadas a farmacodinâmica ou, simplesmente, serem imprevisíveis 
Isabelle Padilha - XXVI 20
Prova 1 Farmacologia Básica
 
Isabelle Padilha - XXVI 21
Prova 1 Farmacologia Básica
Neurotransmissão e o Sistema Nervoso Autônomo 
• Neurônio: Consegue se excitar e propagar essa excitação para frente. Comunicação com outras células através 
de sinapses. 
• Sinapse: terminal pré sináptico → fenda sináptica → membrana pós-sináptica 
• Os neurônios recebem seu nome de acordo com o neurotransmissor que produzem. (Se esse neurônio produz o NT 
dopamina, seu nome é dopaminérgico). 
• Neurotransmissor: sintetizado pelo neurônio por meio de receptores, enzimas e substratos destinados a ele. 
• Etapas da NT: Síntese → Ação → Degradação 
• Assim que o NT cumprir sua ação (agir em receptores específicos para ele - esses receptores podem ser pré ou pós 
sinápticos), pode ser degradado. Onde ocorre a degradação depende de onde a enzima destinada a ele se encontra. 
Etapas na neurotransmissão (Ciclo do Neurotransmissor):
1. Síntese: a partir de um precursor: O precursor entra no neurônio e enzimas o transformarão em NT. Pode vir da 
alimentação – aminoácidos, por exemplo. 
2. Armazenamento em vesículas: As vesículas se acoplam à membrana. 
3. Liberação do NT na fenda sináptica → ocorre por exocitose. 
4. Ação do NT em receptores específicos: Podem estar presentes na membrana pós ou na membrana pré. Na 
membrana pré, normalmente, são auto receptores, controlam a própria liberação de NT. 
5. Captação 
6. Degradação → necessita de enzimas que podem estar na fenda sináptica ou dentro da membrana do neurônio pré-
sináptico. As enzimas lembram o nome do neurotransmissor liberado pelo neurônio em questão. 
Principais processos envolvidos na síntese, no armazenamento e na 
liberação dos transmissoresaminados e aminoácidos: 
1. captação de precursores; 
2. síntese do transmissor 
3. captação/transporte do transmissor para as vesículas; 
4. degradação do transmissor excedente; 
5. despolarização por potencial de ação propagado; 
6. influxo de Ca2+ em resposta à despolarização; 
7. liberação do transmissor por exocitose; 
8. difusão até a membrana pós-sináptica; 
9. interação com receptores pós-sinápticos; 
10. inativação do transmissor; 
11. (re)captura do transmissor ou dos produtos de degradação pelas 
terminações nervosas; 
12. captação do transmissor por células não-neuronais; 
13. interação com receptores pré- sinápticos. 
• Bolinhas azuis → transportadores. Encaminham para outro alvo. 
• Alvos: receptores, transportadores para a captura do transmissor (11), canais (se bloquear esse canal não há mais NT) 
• Os transportadores (11 e 12) são capazes de liberar o transmissor sob certas condições atuando de modo inverso. Esses 
processos estão bem caracterizados para muitos transmissores (acetilcolina, monoaminas, AA, ATP). Os mediadores 
peptídicos são diferentes, pois podem ser sintetizados e armazenados no corpo celular, e não nas terminações. 
Isabelle Padilha - XXVI 22
Prova 1 Farmacologia Básica
 
Síntese 
d a 
acetilcolina (Ach):
• A partir da colina (aa vindo da alimentação, como ingestão de ovos). 
• Entra colina, ela é jogada para dentro do neurônio e a partir dela a acetil coenzima A sintetiza a acetilcolina. 
• Entra colina → sintetiza Ach → armazena → espera a chegada de um potencial de ação → Ach é liberada para sua ação 
em receptores específicos (receptores colinérgicos muscarínicos -ligados a proteína G- e nicotínicos: igado ao canal 
iônico). 
• Toxina botulínica: impede a liberação de acetilcolina. 
• A degradação da Ach ocorre na fenda sináptica, por ação da enzima colinesterase → Butirilcolinesterase (na corrente 
sanguínea), ou acetilcolinesterase, presente na fenda. 
Neurotransmissão eletroquímica:
• Elétrica: diferença de voltagem, em função de íons na membrana 
• Química: em função de um NT. 
Principais Processos Autonômicos (Involuntários): 
• Contração e Relaxamento do músculo liso 
• Todas as secreções exócrinas 
• Algumas secreções endócrinas (como adrenalina) 
• Batimentos cardíacos 
• Metabolismo 
• Sistema Nervoso Central: Responsável pelas funções mais nobres relacionadas à cognição, percepção, atenção. 
• Sistema Nervoso Periférico: movimentação, respiração, contração e relaxamento muscular. 
Isabelle Padilha - XXVI 23
Prova 1 Farmacologia Básica
o Eferentes Somáticos: fibras que inervam a musculatura esquelética. 
o Aferentes Somáticos e Viscerais: fibras que vem de toda a periferia. 
o Sistema Nervoso Entérico*: parte independente pela presença de neurônios locais. 
o Autônomo: responsável pelas funções que não estão sobre o nosso comando de consciência ou da vontade. 
Subdividido em simpático e parassimpático. 
Transmissão adrenérgica - noradrenalina:
• Tirosina, precursora das: monoaminas → dopamina (DA) e noradrenalina (NA). 
• Tirosina sofre ação de uma enzima, tirosina hidroxilase, formando DOPA, que também sofre ação de outra enzima, 
formando dopamina (nos neurônios dopaminérgicos a síntese para aqui). Mais uma etapa para formar a noradrenalina. 
o Tirosina → tirosina hidroxilase - DOPA → DA → NA. 
o Armazenamento → potencial de ação → abertura canais Ca → contração → exocitose. 
o Se liga em receptores adrenérgicos (podem ser α ou β - ambos estão no SNC e no autônomo simpático) 
o Acreditasse que pode contribuir no SNC com vigília, euforia, gratificação, estados de humor. 
 
 
 
Questões:
1. Em um quadro de parada cardiorrespiratória pode ser utilizada adrenalina, justifique a utilização com base em seus efeitos 
farmacológicos. 
Isabelle Padilha - XXVI 24
Prova 1 Farmacologia Básica
R: Aumenta o batimento cardíaco, broncodilatação e vasoconstricção periférica (para a manutenção da pressão arterial) 
2. Em um quadro de dor abdominal pode se utilizar escopolamina (buscopan), é uma droga parassimpático lítica, justifique a 
utilização com base em seus efeitos farmacológicos. 
R: Diminui o peristaltismo intestinal, reduz o tônus muscular, diminuindo as cólicas. (Antagonista da acetilcolina, 
bloqueia sua ação). 
3. Em um quadro de asma pode se utilizar salbutamol, um agonista adrenérgico – é um simpático mimético, e o ipratrópio, 
antagonista colinérgico muscarínico – é um parassimpático lítico, justifique a utilização com base em seus efeitos 
farmacológicos. 
R: Salbutamol age fazendo broncodilatação (direta, ativa o receptor) e o ipratrópio, bloqueia os 
broncoespasmos, causando broncodilatação e também diminui as secreções nas vias aéreas superiores. 
Revisão: 
• Degradação do fármaco: depende do local onde a enzima que faz a degradação está → pode ocorrer na fenda (se a 
enzima lá) ou no próprio neurônio. 
• Transmissão colinérgica (ciclo de vida da acetilcolina): Entra colina para ser transformada em acetilcolina, essa 
transformação ocorre através da enzima degradora: colinesterase. Receptor: colinérgico pode ser muscarínico e/ou 
nicotínico. Por exemplo, na sinapse ganglionar no Para ou no Simpático: receptor nicotínico. 
Isabelle Padilha - XXVI 25
Prova 1 Farmacologia Básica
Transmissão Adrenérgica 
• Transmissão Adrenérgica ou Noraadrenérgica:  Estuda todas as sinapses que utilizam a noradrenalina como 
neurotransmissor, sejam centrais, sejam periféricas (autônomo simpático). 
• Estuda as funções autonômicas simpáticas da NA: contráteis, metabólicas (aumenta metabolismo de glicose) e 
secretoras. 
• E as funções centrais relacionadas ao: humor (comportamento), ciclo claro-escuro/ ciclo do sono e vigília e 
controle da pressão arterial. 
• Tem grande importância pois um único neurônio adrenérgico faz sinapses com diversas células, pois termina em 
varicosidades. Cada varicosidade faz sinapse com uma célula. Assim, a estimulação adrenérgico é amplificada, pois 
pode ocorrer várias sinapses simultaneamente. 
• Em cada uma dessas células ocorre: 
1) Síntese; 
2) Armazenamento em vesículas; 
3) Liberação do NT na fenda sináptica; 
4) Ação do NT em receptores específicos; 
5) Captação; 
6) Degradação; 
Adrenorreceptores: 
• A principal classificação é em receptores α e β. Essa distinção é pelos efeitos antagonistas, a adrenalina tem mais 
afinidade com receptores α e a noradrenalina com os receptores β. Porém, ambas agem nos dois. 
o SNC: tanto α quanto β. 
o SNP: α e β distribuídos de maneira separadas: 
• Receptor α 1: a NA produz nele vasocontrição - distribuído amplamente no SNC. 
• Receptor α 2:. Função pré sináptica inibitória no axônio: a NA age nele, inibindo sua própria liberação. Também faz 
contração muscular - distribuído amplamente no SNC e na Periferia 
• Receptor β 1: Principal efeito: no coração, aumentando os batimentos cardíacos - distribuído em nível do SNC e do 
SNP. 
• Receptor β 2: Broncodilatação no pulmão, no útero: relaxamento uterino. Na musculatura esquelética: tremores. 
• Receptor β 3: No fígado: lipólise. 
• Diferença da tirsonina para DOPA: uma hidroxila. Pouca diferença, mas 
muda muita coisa. 
→ Doença de Parkinson: falta de dopamina. 
• A terapia de reposição por dopamina é eficaz, pois a dopamina não 
atravessa a barreira hematocefálica. Tirosina também foi ineficaz. 
• O que foi eficaz: levo-DOPA (DOPA levógina). Administra-se ela junto a 
dois medicamentos que garantem que a DOPA se transforme em 
dopamina apenas ao nível central e que a dopamina não se transforme 
em noradrenalina (coloca a enzima que inibe essa reação: Dopamina β-
hidroxilase) 
Obs: a levo DOPA tem uma baixa disponibilidade. No início: administrada 
na menor dose, mesmo que os tremores continuem. Apenas no final 
aumenta-se como uma carta na manga. 
• Neurotransmissão da NA começa com a síntese a partir da tirosina, 
armazenada em vesículas. A dopamina quando vira NA, já está na vesícula 
porque no terminalpré-sináptico está a MAO (monoaminooxidase) que 
degrada as monoaminas – NA, adrenalina, dopamina e serotonina 
Isabelle Padilha - XXVI 26
Prova 1 Farmacologia Básica
• É importante saber que NA, Adrenalina, Dopamina e Isoprenalina são 
chamadas de catecolaminas porque a enzima que degrada no 
terminal pré é MAO, mas a que degrada na membrana pós é a CONT 
(catecolortometiltransferase), quebrando as catecolaminas 
• Isoprenalina, inicialmente, foi utilizada no tratamento da asma, pois é 
broncodilatadora. Parou de serutilizada pois seus efeitos indasejados 
não superaram os benefícios. Efeitos indesejados: taquicardia e 
tremores. Hoje, não é utilizada em nenhum tratamento. 
Ações da Noradrenalina: 
1. Musculatura lisa: 
o Contração por estimulação α 1. 
o Relaxamento (brônquica, uterina) por β 2. 
2. Efeito inibitório nas terminações nervosas 
3. Taquicardia - Coração: Efeitos estimulantes por atuação nos receptores β 1. 
4. Cabólica: no metabolismo, converte as reservas energéticas em combustíveis. 
5. Musculatura esquelética: 
o Tremor na prática de exercícios. 
o Diabetes melitos: sinaliza a hipoglicemia com tremores. 
o Histamina contribui nas reações alérgicas, é a principal mediadora alergênica. 
o No choque anafilático ocorre broncoconstrição, parada cardiorrespiratória, etc. Por isso se utiliza a adrenalina 
e o anti-histamínico, em último caso se utiliza o glicocorticoide. 
Efeito das Drogas na Transmissão Noradrenérgica:
• Influência na quantidade de NA endógena disponível, afetando: 
• A síntese: 
o Metildopa – entra como um substrato falso, dando origem a 
um neurotransmissor falso – agonista α2. Age diminuindo 
na síntese e as ações da NA. Utilizada no tratamento da 
hipertensão. 
o α Metiltirosina – bloqueia a tirosina hidroxilase; não é usada 
clinicamente. 
Isabelle Padilha - XXVI 27
Prova 1 Farmacologia Básica
• O armazenamento: Inibindo – diminuição na fenda. 
• A liberação; 
• A captação: 
o Aumenta NA da fenda. 
o Cocaína e fármacos antidepressivos tricíclicos. Os efeitos simpáticos são aumentados por tais fármacos. 
o Inibidores da MAO aumenta a sobrevida das monoaminas, utilizados para tratamento de depressão. 
• A degradação: Inibindo – aumenta a sobrevida da NA. 
→ Anfetaminas – chamadas de aminas simpáticomiméticas. Aumentam a liberação, diminuem a captação, diminuem a 
degradação, diminuem o armazenamento, resultando no aumento da NA na fenda. São agonistas adrenérgicos. Ex. ritalina 
(metilfenidato)- aumenta a quantidade de NA na fenda e ativa os receptores dela, uso no TDAH (transtorno de déficit de 
atenção e hiperatividade). No nariz, aumenta a ação da NA. 
SLIDE 14 
Interação com Receptores Adrenérgicos:
• Agonistas adrenérgicos: NA, adrenalina, isoprenalina. 
• Os receptores agonistas tendem a ser não seletivos, agem em α e β. (Mas podem ser agonista seletivo). 
• Já os antagonistas costumam ser seletivos ou para α ou para β. 
• Prova: anestésicos com vaso ou sem vaso. Com vaso 
dura mais tempo. Sem vaso tem que ser reaplicado 
várias vezes. 
Usos clínicos dos agonistas de receptores adrenérgicos:
• Sistema cardiovascular: 
o Parada cardíaca: adrenalina (aumenta o batimento 
cardíaco; vasoconstricção e broncodilatação). 
o Choque cardiogênico: dobupamina – agonista β1 
(aumenta batimento cardíaco). 
• Anafilaxia (hipersensibilidade aguda): adrenalina (inibe a 
liberação de histamina). 
• Sistema respiratório: 
o Asma: agonistas seletivos do receptor β2 – salbutamol, 
terbutalina, salmeterol, formoterol (broncodilatadores). 
o Descongestão nasal: gotas contendo oximetazolina 
(ação agonista α1 – vasoconstricção) ou efedrina para 
curta duração de uso. 
• Outras indicações: 
o Adrenalina em associação com analgésicos locais para prolongar sua ação. Uso na odontologia, para 
garantir que o anestésico aja localmente – contraindo o vaso e dificultando a entrada do analgésico no 
vaso. 
o Trabalho de parto prematuro – salbutamol (relaxamento uterino). 
o Agonistas α2 (clonidina): para reduzir a pressão sanguínea e a pressão intra-ocular; como adjuvante durante a retirada 
de drogas em dependentes; para reduzir os rubores da menopausa e para reduzir a frequência das crises de 
enxaqueca. 
• Efeitos adversos observados com agonistas adrenérgicos: Insônia, náuseas, tremores, cefaleia, hiperatividade, 
arritmias cardíacas 
Isabelle Padilha - XXVI 28
Prova 1 Farmacologia Básica
Usos clínicos dos antagonistas de receptores β -adrenérgicos:
• Cardiovasculares: 
o Angina de peito; 
o Infarto do miocárdio; 
o Arritmias; 
o Insuficiência cardíaca: 
1) Por diminuição do débito cardíaco – β-bloqueadores 
piorariam. 
2) Aumento da pós-carga – contração dos vasos – β-
bloqueadores ajudariam com vasodilatação. 
3) Aumento de pré-carga (volume que chega no coração) 
– β-bloqueadores ajudariam com vasodilatação e 
diminuição de volume. 
o Hipertensão (não, mas constituem a primeira escolha). 
• A renina, enzima proteolítica quebra o angiotensionogênio, formando angiotensina1, quebrada pela ECA, produzindo 
agiotensina2. Agonistas agem no receptor p/ angiotensina2 – vasoconstricção e retenção de Na e H2O por ação da 
Aldosterona. 
• Sequencia alvo p/ ação de drogas anti-hipertensoras – antagonistas de angiotensina2, inibidores da ECA, �-
bloqueadores (inibindo a secreção de renina). 
• Inibindo a renina os efeitos são: vasodilatação e diurese. 
• Indiretamente, além de diminuir o débito e a força cardíaca, diminui a vasoconstricção e a retenção de líquido. 
 
 
Isabelle Padilha - XXVI 29
Prova 1 Farmacologia Básica
 
• Quem tem asma não pode tomar propanolol → morte. 
• Propranolol: inibe sistema renina-agiotensina, fazendo com que ele seja usado na hipertensão. 
 
 
Isabelle Padilha - XXVI 30
Prova 1 Farmacologia Básica
Transmissão Colinérgica 
• Transmissão Colinérgica: Inclui todas as sinapses que fazem uso da acetilcolina como neurotransmissor. 
• Na fenda sináptica ocupa o receptor, ativa, desocupa e é degradada ali mesmo pela enzima colinesterase. Receptores 
colinérgicos muscaríneos e nicotínicos. 
• Deradação na própria fenda pela colinesterase (não é exclusiva da degradação da acetilcolina). 
Localização das sinapses colinérgicas: 
• No SNC: 
o Aprendizado e memória: cuidado nutricional com a acetilcolina; 
o Sistema motor: responsável pelo movimento grosseiro, faz a movimentação em nível central e periférico. Precisa 
da domina para ser refinada. 
▪ Parkinson: fata dopamina mas sobra acetilcolina. 
o Ciclo sono e vigília: principalmente no sono, até mesmo porque muitos dos nossos processos cognitivos e 
mnemônicos socorrem no sono. 
▪ Mnemônico: auxilia a memória. 
• SNP → SN Autônomo Simpático 
o Placa motora do SN Somático: no núcleo arqueado e na supra renal. A placa é ativada por uma fibra colinérgica 
que vai ativar receptores nicotínicos para o órgão liberar adrenalina liberada na circulação); 
• Ciclo da acetilcolina (etapas da NT colinérgica): Colina (acetilCoA) → Acetilcolina 
• Influência na quantidade de acetilcolina endógena disponível, 
afetando o armazenamento, a liberação e a degradação. 
 
 
Isabelle Padilha - XXVI 31
Prova 1 Farmacologia Básica
 
Localização dos Receptores Colinérgicos:
• Receptores Nicotínicos (acoplados a canais iônicos): junção neuromuscular, sinapse ganglionar e cérebro. 
• Receptores Muscarínicos (acoplados a proteína G): 
o M1: neurais - encontrados em neurônios do SNC e perifericamente nas células parietais gástricas, possui efeitos 
excitatórios. 
o M2: cardíacos - perifericamnete no músculo cardíaco, possui efeitos inibitórios. 
o M3: glandular - músculo liso - produzem efeitos excitatórios, estimulação das secreções glandulares e contração do 
músculo liso visceral. OBS: No músculo liso podem mediar a vasodilatação indireta via acetilcolina, ela pode 
fazer com que ocorreu liberação de mediadores endógenos que causam vasodilataçÃo. 
o Obs: as drogas não fazem distinçãoem M1, M2 e M3. 
Mecanismo de ação da toxina botulínica: 
• Diminui a liberação de acetilcolina. Se agir em tudo: inibe acetilcolina. 
• Diminui a acetilcolina na fenda sináptica. 
• Efeito: não ter a ação da acetilcolina. 
• Indicação terapêutica: na dermatologia para não ter rugas, para amenizar a face, para tratar distonias, tratamento de 
hipersudorese plantar, palmara axilar. 
o Pessoa não pode deitar por 6 horas após a aplicação, pois ao deitar favorece a absorção da toxina, chegando a 
corrente sanguínea e causando intoxicação por toxina botulínica. 
o Intoxicação por toxina botulínica: paralisia, morte (usada como arma de guerra), botulismo (palmito, presunto). 
Isabelle Padilha - XXVI 32
Prova 1 Farmacologia Básica
Mecanismo de ação de anticolinesterásicos:
• Diminui a enzima que degrada a acetilcolina. 
• Aumenta a acetilcolina na fenda. 
• Efeito: aumentar a ação da acetilcolina. 
• Indicação terapêutica - tratamento de: glaucoma, 
miastenia grave (fraqueza dos músculos voluntários - 
dificuldade ao engolir) e Alzheimer. 
• Dois medicamentos que possuem mecanismos de 
ação distintos e possuem ações opostas. 
o Antipulgas, agorotóxicos (organoflosforados) 
são anticolinesterásicos. Tóxico para pulga, mas 
também pode ser ao animal e ao indivíduo que 
aplicou o produto. 
o Ex: House, intoxicação por organoflosforados na 
calça jeans. 
o Intoxicação sem tratamento: Morte lenta, 
dolorosa e por asfixia. 
• Armas de guerra: organoflosforados (anticolinesterásicos) , toxina botulínica, ANTRAS e cianetos. Portanto, duas 
das quatros grandes armas de guerra atuam na transmissão colinérgica. 
Drogas que atuam nos Receptores de Acetilcolina: 
Agonistas colinérgicos muscarínicos.:
• Ex. acetilcolina, carbacol e muscarina. 
• Os agonistas muscarínicos reproduzem a ação da ACH nos receptores muscarínicos. 
• Não tem uso clínico – é necessário usar o anticolinesterásico. 
• Efeitos: 
o Sistema cardiovascular: diminui FC e DC 
o Musculatura lisa: aumenta contração e peristaltismo 
o Oculares: contração da pupila (midríase) e diminuição da pressão ocular 
o Glândulas: aumenta secreção 
 
Agonistas colinérgicos muscarínicos: 
• Bloqueiam a ação da ACH. 
• Efeitos: inibição de secreções; taquicardia, dilatação da pupila e paralisia de 
acomodação; relaxamento da musculatura lisa; inibição da secreção ácida do 
estômago; efeitos dobre o SNC (efeitos excitatórios com atropina; sedativo, 
includive amnésia, com a escopolamina), além de efeitos 
antiemético e antiparkinsoniano. 
• Efeitos adversos observados usualmente com antagonistas 
colinérgicos: visão borrada, confusão, midríase, constipação e retenção 
urinária. 
• Em cirurgia para diminuir peristaltismo, controle do sistema vagal, reversão 
de parada cardíaca, diminuir salivação. 
 
Isabelle Padilha - XXVI 33
Prova 1 Farmacologia Básica
 
• Quando os receptores nicotínicos (de qualquer classificação) são 
persistentemente ativados por agonistas pode haver uma redução 
na excitabilidade da célula pós sináptica levando ao autobloqueio 
por despolarização. 
Agonistas Nicotínicos Gnaglionares:
• Ex. nicotina e lobelina e DMPP (dimetilfenilpiperazínio). 
• Sem uso clínico. 
• Efeitos complexos simpáticos e parassimpáticos mistos: Taquicardia; PA; efeitos variáveis dobre o TGI; secreção 
brônquica; salivar e sudorípara; e efeitos centrais. 
Antagonistas nicotínicos ganglionares:
• Ex. hexametônio, trimetafam. 
• Sem uso clínico. 
• Bloqueiam a ação pós-sináptica da ACh – inibem a transmissão colinérgica no gânglio. Não estimulam, nem 
despolarizam o gânglio, parecem atuar bloqueando o canal associado ao receptor. 
Agonistas nicotínicos de placa/neuromusculares:
• Ex. suxametônio e decametônio. 
• Bloqueiam por despolarização por ser muito estimulado, já que é mais resistente à ação da colinesterase, fica mais tempo 
agindo no receptor. 
• Utilizado em cirurgia como adjuvantes para a produção de paralisia motora – Bloqueador neuromuscular despolarizante. 
Isabelle Padilha - XXVI 34
Prova 1 Farmacologia Básica
Antagonistas nicotínicos de placa/neuromusculares:
• Ex. tubocurarina, galamina, pancurônio, vecurônio e atracúrio. 
• Bloqueiam de maneira competitiva os receptores nicotínicos da placa motora, sem despolarizar. 
• Também utilizado em cirurgia para produção de paralisia motora – Bloqueador neuromuscular não despolarizante. 
→ OBS: Agonistas e antagonistas nicotínicos de placa são usados para o mesmo fim. 
• Succinil Collin: despolarizante (pois é um agonista), possui atividade intrínseca. Promove paralisia por produzir um 
bloqueio por despolarização. Esse bloqueio não é reversível por anticolinesterase e pode até ser piorado, por que? Vai 
ativar mais e causar mais bloqueio por despolarização. 
Isabelle Padilha - XXVI 35
Prova 1 Farmacologia Básica
 
 Como acontece a reversão do bloqueio neuromuscular? 
• Se foi produzido por uma droga não despolarizante 
(antagonista competitivo), pode ser revertido com o uso 
de anticolinesterase, aumentando a quantidade de ACh 
assim deslocando o antagonismo competitivo. 
 
 
 
Isabelle Padilha - XXVI 36
Prova 1 Farmacologia Básica
Avaliação do Paciente Intoxicado 
• Qualquer efeito nocivo que advenha da interação de 
uma droga com o organismo é uma intoxicação. 
• A droga que produz a intoxicação pode ser detectada 
pelos sinais e sintomas que produz. 
• Podem causar dano local ou sistêmico. 
Avaliação do Paciente Intoxicado:
• Sinais vitais, estado mental e análises toxicológicas. 
 
Análises Toxicológicas:
• Testes de triagem, testes confirmativos e testes 
quantitaivos. 
Tratamento do Paciente Agudamente Intoxicado:
• Impedir a absorção do toxicante. 
• Aumentar a eliminação dos toxicantes, 
• Administrar antídotos. 
• Evolução e prognóstico do quadro. 
• Prevenir sequelas. 
Tratamento:
1. Impedir a absorção do Toxicante: 
• Medidas Gerais de Descontaminação: 
o Descontaminação cutânea – tirar roupas, lavar com agua e sabão por cerca de 20 minutos. 
o Descontaminação ocular – lavagem com fluxo de agua continuo ou soro fisiológico, retirar lentes de contato. 
o Descontaminação GI: 
▪ Lavagem gástrica 
▪ Administração de catárticos 
▪ Administração de carvão ativado – absorve substâncias, impedindo que o agente toxico seja 
absorvido. 
• Funciona para anfetaminas, salicilatos, digitálicos, cocaína, carbamazepinas, opioides, nicotina, 
benzodiazepínico, barbitúricos, clorpromazina, antidepressivos tricíclios, estricnina, sulfonamidas, 
arsênio. 
• Ef. colaterais: vomito, constipação e 
obstrução intestinal. 
• Substâncias não absorvidas: ácidos 
inorgânicos, bases fortes, álcoois, 
cianeto, lítio, metais, sulfato ferroso, 
substancias causticas e corrosivas. 
▪ Administração de Xarope de Ipeca para 
indução do vômito. 
Isabelle Padilha - XXVI 37
Prova 1 Farmacologia Básica
Obs.: Não se deve administrar sal de cozinha, nem estimular o vômito com medidas mecânicas. Também não se deve 
induzir vômitos em crianças menores de 6 meses, em pacientes em como, com convulsões ou com sangramento 
digestivo, ingestão de voláteis, ácidos e bases fortes. 
• Medidas de Manutenção e Suporte: 
o Manutenção da respiração 
o Manutenção das condições hemodinâmicas 
o Manutenção das funções renal e hepática, balanço hídrico, calórico e de eletrólitos. 
o Cautela no tratamento de manifestações neurológicas (convulsões e alteração de estado mental (confusão)). 
2. Eliminação do Toxicante: 
Métodos mais utilizados: 
• Diálise GI 
• Diurese forçada 
• Manipulação do pH urinário 
• Hemodiálise 
• Hemoperfusão com carvão ativado – pode causar constipação e hipovolemia. 
Indicações clínicas: 
o Sinais de intoxicação severa 
o Piora progressiva 
o Risco de morte ou sequelas graves 
3. Administração de Antídotos 
4. Evolução e Prognóstico 
Isabelle Padilha - XXVI 38
Prova 1 Farmacologia Básica
Isabelle Padilha - XXVI 39
Prova 1 Farmacologia BásicaSistema Nervoso Central 
Conceitos importantes na introdução:
• Substâncias psicoativas (psicotrópicos) 
• Psicofármacos 
• Barreira hematoencefálica 
• Plasticidade sináptica 
• Resiliência 
• Neurogênese 
Neuroanatomia: 
• Encéfalo e Medula espinal: Estruturas envoltas por meninges e suspensas em líquor. São estruturas nobres, 
especializadas. 
• Neurônios → Plasticidade Sináptica: arranjo harmônico do SNC. Mesmo em função de perdas ele pode ser mantido. 
Criar novas sinapses para se proteger de doenças neurodegenerativas e acidentes. 
• Unidades funcionais: células da glia e neurônios 
Sinapses:
• Neurônio responde aos NT podendo ser inibido ou estimulado. 
• PEPs (São excitatórios) → Potencial Excitatório Pós Sináptico: Ocorre despolarização pela entrada de Na+ ou de Ca+ 
→ Aumenta a função neuronal. 
Obs.: o Glutamato é sempre excitaório (PEPS). | GABA (Ácido Gama Amino Butílico) é um aminoácido inibitório. 
• PIPs (inibitórios): Hiperpolarização pela entrada de cloreto, Cl- → Reduz a função neuronal. 
Barreira hematoencefálica:
• Dificulta a saída de NT da corrente sanguínea e entrada no sistema nervoso central – é virtual. Dificuldade oferecida pelo 
tamanho do capilar e pela sua membrana e também porque os neurônios estão justapostos no SNC – o espaço intersticial 
entre eles é pequeno, para a substancia sair do vaso e entrar no SNC ela precisa ser lipossolúvel ou ter baixo peso 
molecular, se entrar a substancia é chamada de psicotrópica ou psicoativa. São substancias que tem atração e agem no 
SNC. Ao agir pode afetar a estimulação ou inibição do SNC. 
Células Gliais:
• Produzem mielina; 
• Isolam grupos neuronais; 
• Regulam as propriedades do botão terminal; 
• Guiam a Migração Neuronal; 
• Captam NT e excessos iônicos; 
• Fornecem suporte ao SN; 
• Formam a barreira hematoencefálica; 
• Aparentemente auxiliam a nutrição neuronal; 
• Removem escórias. 
Isabelle Padilha - XXVI 40
Prova 1 Farmacologia Básica
Isabelle Padilha - XXVI 41
Prova 1 Farmacologia Básica
• A oxitocina está relacionada a criação de 
vínculo, chamado “amor romântico”. Um abraço 
pode ser terapêutico (deve durar 20 segundos). 
Principais NT e Neuromoduladores: 
• Dão equilíbrio ao SNC, o funcionamento deste 
depende do equilíbrio de todos esses NT. 
Excitabilidade normal do SNC: nos faz agir 
como esperado. 
• Noradrenalina: sistema de recompensa e 
humor, ciclo do sono e vigília e controle da 
pressão arterial. Ex.: anfetaminas. 
• Dopamina:relacionada com o comportamento, 
controle do sistema motor e inibição (controle) 
da secreção de prolactina e vômitos. 
o Pacientes com Parkinson que tomam 
levodopa podem apresentar alterações de 
comportamento como alterações visuais. Na 
esquizofrenia parece ter um excesso de 
dopamina. 
o Quando amamos p roduz imos ma is 
dopamina. Demais pode causar agressão, 
inibir secreção de prolactina (leite). 
Galactogoga aumenta a produção de leite. 
Ex.: plasil – bloqueia ação da dopamina. 
 
• Serotonina: relacionada ao comportamento 
(esquizofrenia), ciclo do sono e vigília (dormir 
melhor), transmissão sensorial e função 
autônoma e endócrina. Ex:. antidepressivos 
serotoninérgicos são utilizados para dor crônica. 
• Acetilcolina: se relaciona ao ciclo do sono e 
vigília, aprendizado e memória e controle motor. 
Ex. anticolinesterásicos para tratamento do 
Alzheimer. 
• Neuropeptídeos (endorfina): modulação da dor 
– analgesia e bem-estar. 
o E n d o r f i n a a t i v a r e c e p t o r e s p a r a 
neuropeptídios produzindo analgesia. 
o Morfina age nos receptores da endorfina. 
• Aminoácidos excitatórios - AAE (glutamato): 
manutenção da excitabilidade normal do SNC, 
excitatório. 
• GABA (Ácido Gama Amino Butílico): aminoácido inibitório. Manutenção da excitabilidade normal do SNC, ativado o 
tempo todo, inibitório. 
o O GABA é tônico (sempre agindo) o GLUTAMATO é fasico (excitatório). Isso pode ser alterado por doenças ou 
drogas – os níveis são previsíveis; graduais; lentos ou rápidos de acordo com a droga. Depende do nível basal e 
da personalidade da pessoa, mas de maneira geral é previsível. 
• Não existe teste para definir se a pessoa é dependente de droga ou não. O teste verifica apenas se a pessoa entrou, ou 
não, em contato com a droga, mas não sua dependência. 
Isabelle Padilha - XXVI 42
Prova 1 Farmacologia Básica
Classificação Geral dos Psicotrópicos 
• Podem causar dependência ou não. 
• Psicolépticos – drogas depressoras. ex. antipsicóticos 
o Álcool: bloqueia canal de cálcio, aumenta a inibição exercida pelo GABA e diminui a excitação exercida pelo 
glutamato. Num primeiro momento ele deprime a inibição do SNC e a pessoa desinibe, mas posteriormente vai 
deprimindo todo o SNC. 
• Psicoanalépticos – drogas estimulantes. ex.: cocaína 
• Psicodislépticos – drogas perturbadoras. ex.: alucinógenos. 
Definições Importantes:
• Dependência (física e psicológica): necessidade da droga que desencadeia o aparecimento de uma síndrome de 
abstinência quando o uso desta é interrompido. Drogas que causam dependência, geralmente, causam prazer ou 
diminuem o desconforto. Ativam estruturas cerebrais relacionadas a recompensa. 
• Tolerância: com o uso repetitivo de uma droga, o usuário necessita de doses cada vez maiores para produzir os efeitos 
experimentados anteriormente. Quando a droga produz tolerância, a pessoa que a usa vai aumentando cada vez mais a 
quantidade da mesma até que o organismo não mais a suporte. 
Classificação das Drogas que Alteram o Humor: Comportamentos ou são uteis no Tratamento de Desordens 
Neuropsicológicas: 
1. Depressores não seletivos do SNC: barbitúricos, hipnóticos não barbitúricos, álcool etílico e anestésicos locais. 
2. Ansiolíticos: benzodiazepínicos e não-benzodiazepínicos. 
3. Analgésicos narcóticos: morfina, codeína, heroína, mepiridina, fentanil e metadona. 
4. Antipsicóticos (neurolépticos): fenotiazinas e butirofenomas. 
5. Psicoestimulantes: anfetaminas, cocaína, nicotina e cafeína. 
6. Antidepressivos: tricíclicos, 2a geração e inibidores de MAO. 
7. Psicodélicos (alucinógenos): tetraidrocanabinol, anestésicos (ketamina), serotonérgicos (LSD), noradrenérgicos 
(mescalina, MMDA) e anticolinérgicos (atropina). 
8. Estabilizadores de humor: lítio. 
Isabelle Padilha - XXVI 43
Prova 1 Farmacologia Básica
9. Drogas neurológicas: anticonvulsivantes, antiparkinsonianos e espasticidade. 
 Alguns fatores condicionantes para a gênese do abuso e da dependência de drogas:
• Farmáco: 
o Estrutura química 
o Efeitos sobre o metabolismo, efeitos psicológicos, terapêuticos ou tóxicos. 
o Desenvolvimento da tolerância 
o Desenvolvimento da dependência 
o Período de aplicação. 
• Personalidade: 
o Genótipo, fisiologia, metabolismo, estado psíquico, idade, profissão e estrutura da personalidade. 
• Sociedade: 
o Desenvolvimento na infância, relações familiares, estrutura social e facilidade na obtenção da droga (legislação). 
Programa Agita São Paulo:
• Reforça o impacto positivo da atividade física regular moderada sobre: 
o Melhora auto-imagem, auto-estima e sensação de bem-estar. 
o Diminuição da sensação de isolamento social, da ansiedade, do estresse e do risco de depressão. 
Isabelle Padilha - XXVI 44
Prova 1 Farmacologia Básica
Anticonvulsivantes 
Saber: Quem são? O que fazem? Como fazem? Para que servem?
• Anticonvulsionantes, também são chamados anti epiléticos ou anticonvulsivantes. 
• Usados para tratar convulsões, sejam elas epilépticas ou não (convulsão secundária a outra condição). 
• Há convulsões induzidas por drogas, por traumas, por parasitoses, por AVC. 
• Os anti epilépticos podem ser indicados para tratar transtorno bipolar. 
• São classificados como drogas neurológicas, porém, são prescritos em inúmeras especialidades médicas: neurologia, 
psiquiatria, dor crônica (reumatologia, clínica geral, geriatria, ortopedista…). Ou seja, anticonvulsionantes são importantes 
para todas áreasmédicas. 
• Se a convulsão durar mais de 30 minutos o risco de morte é altíssimo. 
• Possuem 3 mecanismos de ação (descritos na imagem abaixo) 
• Vigabatrina e gabapentina são fármacos “desenhados” pela industria farmacêutica, a qual tentou imitar o GABA. Assim, 
são muito semelhantes. 
• Importante saber: fenitoína, diazepan, fenobarbital e clonazepan. 
• Barbitúrícos são utilizados para induzir coma e no coquetel de morte nos países com pena de morte. 
• Como toda droga que diminua a atuação do SNC, os anticonvulsionantes diminuem a memória. Ao diminuir a 
atenção e o aprendizado, tem como consequência, a redução da memória. 
Isabelle Padilha - XXVI 45
Prova 1 Farmacologia Básica
 
Isabelle Padilha - XXVI 46
Prova 1 Farmacologia Básica
Isabelle Padilha - XXVI 47
Prova 1 Farmacologia Básica
Derivados Anfetamínicos 
Anfetaminas e Drogas Relacionadas:
• Dextroanfetamina, metilanfetamina, metlfenidato(ritalina); 
• Fenfluramina (química similar, efeitos farmacológicos 
diferentes). 
• Mecanismo de ação: São estimulantes da vigília e se 
relacionam à liberação de monoaminas (NA, DO e 5HT) 
nos terminais nervosos. 
• Objetivos: Perda do apetite, sensação de bem-estar e 
aumento da motivação e diminuição da sensação de 
cansaço. 
• Usos clínicos: Tratamento da obesidade (atualmente 
proscrita, não se utiliza mais para esse fim), narcolepsia 
(doença do sono) e hiperatividade infantil (TDAH). 
o Uso é controlado e bem orientado. 
 
• Efeitos farmacológicos: Estimulação 
l o c o m o t o r a , e u f o r i a , e x c i t a ç ã o , 
comportamento estereotipado e anorexia 
(perda de apetite relacionado a perda de 
peso). 
o Ações periféricas (eleva PA, reduz 
movimentos doTGI → reduz a 
evacuação); 
o Comportamento de Arrumação; 
o Comportamento agressivo. 
• Efeitos colaterais: Insônia, irritabilidade, ansiedade, logorreia, tolerância e dependência. 
 
Isabelle Padilha - XXVI 48
Prova 1 Farmacologia Básica
 
Isabelle Padilha - XXVI 49
RITALINA: Deve ser adm de manhã, após o café 
da manhã, para não causar perda de apetite; deve 
ser evitado nos finais de semana e nas férias 
escolares – assim evitando seus efeitos 
indesejados 
Prova 1 Farmacologia Básica
Antipsicóticos 
• Utilizado primeiramente para tratar psicoses (eventos em que a pessoa perde noção da realidade), pode ser em surto 
agudo, episódico ou por uma doença psicótica. 
Indicações terapêuticas dos Antipsicóticos:
• Psicoses (Esquizofrenia, psicoses induzidas por drogas, medicamentos ou por outras condições como traumatismos, 
AVE, infecções, tumores) 
• Mania (Transtorno Bipolar) 
• Insônia 
• Gagueira 
• Coreia de Huntington: oposto do Parkinson, é um transtorno motor com excesso de movimentos. 
• Sindrome de Tourette: caracterizada por tiques nervosos, cacofonias, combinações de palavrões. Essa síndrome 
responde muito bem aos antipsicóticos. 
• Hiperemese: excesso de vômito, refluxo. Pode ser usado em crianças, porém, elas ficam sedadas ou irresponnsivas. 
• Emergências Comportamentais: antipsicótico é como uma “camisa de força química”. Ao ser injetado (via venosa) 
interrompe a pessoa, a qual fica lentificada. 
Observações:
• Logorréia → falar o tempo inteiro. 
• Sintomas “positivos”: delírios, paranoias e alucinações. 
• As alucinações podem ser auditivas, visuais ou táteis. Na esquizofrenia a maioria são auditivas e em ordem “faça tal 
coisa”. 
 
Isabelle Padilha - XXVI 50
Prova 1 Farmacologia Básica
Psicoses:
• Primárias: perda de contato com a realidade sem causa detectável. Ex.: Esquizofrenia. 
• Secundárias: por uso de medicamento: várias drogas podem causar psicose – levodopa, cocaína, ritalina, fluoxetina. Ou 
por doenças: distúrbios hormonais, traumatismos ou infecções (neurocisticerco), AVC, AVE, síndrome de abstinência 
(álcool → sensação bicho rastejando no corpo). 
• Obs.: As psicoses podem aparecer por meio alterações da percepção associadas ao ciúme patológico. 
As psicoses podem ser: 
• Positivas: respondem mais facilmente aos medicamentos. 
• Negativas (embotamento emocional e isolamento social). 
• Obs.: Se a pessoa tem familiares com casos de Esquizofrenia ela deve evitar substâncias alucinógenas. Pois os surtos 
psicóticos podem surgir ao longo da vida, até os 29 anos. 
Vias Centrais da Dopamina (DA):
• Podem ser distinguidas três vias principais. Há dopamina em 3 áreas do cérebro. Ao utilizar um antagonista 
dopaminérgico essas 3 áreas serão bloqueadas. E os efeitos indesejadas vem desse bloqueio das áreas que não 
deveriam ser inibidas. 
1) O maior trato da dopamina no cérebro é o sistema NIGROESTRIATAL, que contém 80% da DA do cérebro. 
2) Existe uma área de corpos celulares dopaminérgicos no mesecéfalo, denominada ÁREA TEGMENTAL VENTRAL 
(AVT), que possui projeções para o prosencéfalo, mais notavelmente o CÓRTEX CEREBRAL, o NUCLEUS 
ACCUMBENS e outras estruturas límbicas. 
3) Os corpos celulares que contêm DA no hipotálmao. ESSe sistema é conhecido como TÚBERO - INFUNDIBULAR. 
• A segunda e a terceira via são as possivelmente afetadas na Esquizofrenia. 
• Possui, ainda, uma quarta estrutura anatômica, a área prostram localizada no assoalho do IV ventrículo, também constitui 
um alvo para terapia dopaminérgica. 
• Obs.: A dopamina inibe a secreção de lactina (produção de leite). A dopamina induz o vômito. 
Medicamentos Antipsicóticos:
• Neurolépticos Típicos: Antagonistas da dopamina – Fenotiazinas (clorpromazina); Butirofenonas (haloperidol). 
o Via Corticomesolínica (liga córtex, mesencéfalo e sistema límbico): relacionada ao humor, pensamento, emoção e 
comportamento. É hiperfuncionante na esquizofrenia - ↓ DA: efeitos antipsicóticos. 
o Via Nigroestriatal: sistema motor. - ↓ DA: parkinssonismo artificial e problemas de movimento. 
o Via Tuberoinfundibular: secreção neuroendócrina. - ↓ DA: ↑ prolactina, ginecomastia, alteração no ciclo menstrual. 
• Neurolépticos Atípicos – Benzamidas (sulpirida); Dibenzodiazepínas (clozapina); Risperidona (risperdal); e Lanzapina 
(zyprexa). Bloqueiam receptores de DA e também de outros NT, como serotonina. 
Isabelle Padilha - XXVI 51
Prova 1 Farmacologia Básica
 
Isabelle Padilha - XXVI 52
Pacientes com esquizofrenia possuem uma líbido 
aumentada, porém, é uma libido mais voltada para 
o comportamento “infantil”. Ex.: manipular a 
genitália em público
Exemplos de antipsicóticos de segunda geração: Risperidona, 
Clozapina, Quetiapina, Olanzapina, Paliperidona 
Lembrar que o tratamento deve incluir medidas não 
farmacológicas! 
Prova 1 Farmacologia Básica
Isabelle Padilha - XXVI 53
Cada vez mais utiliza-se mais os medicamentos 
atípicos. Porém, no SUS só se fornece os atípicos 
se o paciente não respondeu bem aos típicos. O 
grupo atípico tem eficácia contra sintomas 
negativos. 
Os medicamentos típicos não são tão específicos e 
possuem maiores efeitos colaterais.
Prova 1 Farmacologia Básica
Esquizofrenia:
Isabelle Padilha - XXVI 54