Fisiologia Endócrina- Pâncreas endócrino

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Características do pâncreas e 
seus hormônios 
O pâncreas é um órgão único, alongado e 
achatado (“triangular”), pesa cerca de 80 a 100 
gramas, com 20 cm de comprimento e 5 cm de 
altura, localiza-se próximo à parede posterior e 
superior do abdome, entre L1-L3, do lado 
esquerdo. Inicia-se próximo ao duodeno (cabeça), 
estende-se (corpo) até próximo ao rim esquerdo 
e baço (cauda). 
Embriologicamente tem origem no intestino 
anterior do feto. 
Histologicamente o pâncreas apresenta 2 tipos 
de estruturas: 
ÁCINOS PANCREÁTICOS (98% do órgão): 
composto por glândulas exócrinas, produzem e 
secretam enzimas digestivas e bicarbonato de 
sódio para o duodeno (ducto pancreático) - 
FUNÇÃO DIGESTIVA. 
ILHOTAS DE LANGERHANS (2% do órgão): 
com diferentes tipos de células dispostas em 
círculos (ilhotas) que produzem 4 diferentes 
hormônios, secretam seus produtos para a 
circulação. Altamente vascularizadas e inervadas 
pelos ramos simpático e parassimpático- 
FUNÇÃO ENDÓCRINA. 
Em humanos existe cerca de 1 milhão de ilhotas 
de Langerhans, com 4 tipos diferentes de células 
e que produzem os seguintes hormônios: 
• Células beta (B): produzem Insulina (60 a 
80%) 
• Células alfa (A): produzem Glucagon (20 
a 25%) 
• Células delta (D): produzem 
Somatostatina (5 a 10%) 
• Célula F: produzem polipeptídio 
pancreático (< 1%) 
 
 
 
INSULINA: Hormônio Hipoglicemiante 
GLUCAGON: Hormônio Hiperglicemiante 
SOMATOSTATINA: 14 aminoácidos em cadeia 
única, sintetizado no pâncreas (células D), SNC e 
TGI (estômago e intestinos). Ação inibitória geral 
(TGI), no pâncreas inibe a liberação de insulina e 
glucagon. 
POLIPETÍDEO PANCREÁTICO (PP): sintetizado 
pelas células F devido à estimulação 
parassimpática, hipoglicemia aguda e ação da 
CCK (colecistocinina). Promove inibição da 
contração da vesícula biliar e secreção de 
enzimas pancreáticas (digestão). Significado 
fisiológico a ser esclarecido. 
Insulina 
Hormônio proteico, secretado pelas células beta 
ou células B (PM 6.000), formado por duas 
cadeias lineares, a cadeia A com 21 AAs e a 
cadeia B com 30 AAs, ligadas por 2 pontes de 
dissulfeto. 
A pró-insulina apresenta uma cadeia conectora 
(peptídeo C, com 33 AAs), PM 9.000 e na sua 
secreção ocorre clivagem da cadeia C, tornando 
o hormônio ativo. 
• Níveis Basais (plasma): 0,2 ng/ml 
• Jejum Prolongado: 0,1 ng/ml 
• Pós-prandial: 1 a 2 ng/ml 
• Meia Vida: 5 minutos (1mg insulina 
cristalina = 25 Unidades) 
Após acoplamento da glicose ao receptor da 
célula beta, a secreção de insulina eleva-se após 
1 minuto. Há, porém, secreção de insulina 
mediado por hormônios do TGI, moderando a 
elevação inicial de glicose quando da absorção 
intestinal. 
ESTIMULADORES DA SECREÇÃO DE 
INSULINA: Glicemia alta (principal) e outros 
carboidratos, proteínas (alguns AAs), AGL, 
hormônios do TGI (GIP, gastrina, secretina), 
glucagon e acetilcolina. 
INIBIDORES DA SECREÇÃO DE INSULINA: 
Glicemia baixa, jejum, exercício, somatostatina, 
catecolaminas e prostaglandinas. 
• Se glicemia < 50 mg/dl: Não há secreção 
de insulina 
• Glicemia normal: cerca de 0,5 ng/ml 
• Glicemia de 150 mg/dl: cerca de 1 ng/ml 
• Glicemia > 300 mg/dl: 3 a 4 ng/ml 
Metabolização: rim e fígado, clivando as pontes 
de dissulfeto. 
Glucagon 
Hormônio proteico, secretado pelas células alfa 
ou células A (PM 3.500), cadeia única de 29 AAs. 
Sintetizado na forma de pré-hormônio (PM 
9.000). 
Niveis Basais (plasma): 100 pg/ml 
• Jejum prolongado (ou hipoglicemia): 200 
a 400 pg/ml 
• Pos-prandial (ou hiperglicemia): 40 a 50 
pg/ml 
• Meia-Vida: 6 minutos 
Controle paracrino insulina-glucagon 
Celulas intestinais secretam peptideos 
semelhantes ao glucagon, denominados de 
entero-glucagon (funcao biologica ainda não 
totalmente conhecida). 
ESTIMULADORES DA SECREÇÃO DE 
GLUCAGON: glicemia baixa, jejum, exercício, GH, 
cortisol, catecolaminas, estresse (cirurgias, 
infecção etc.) e certos aminoácidos. 
INIBIDORES DA SECREÇÃO DE GLUCAGON: 
glicemia elevada, insulina, AGL e somatostatina. 
 
Necessidade diária de glicose: 
• Repouso (AVDs): 180 a 200 gr. 
• Exercício duradouro: 300 a 800 gr. 
• Tecidos que só metabolizam glicose: 
cérebro, hemácias, leucócitos, olho. 
Efeitos fisiológicos da insulina 
e glucagon 
A insulina exerce seus efeitos fisiológicos no 
fígado, nos músculos esqueléticos e nos 
adipócitos. Já o glucagon exerce seus efeitos 
somente no fígado e nos adipócitos. 
Estes efeitos fisiológicos são os seguintes: 
No FÍGADO a insulina promove: 
• Incremento da glicogênese hepática (ativa 
a glicogênio sintetase). 
• Incremento da glicólise hepática (ativa a 
fosfofrutoquinase). 
• Incremento da captação e fosfatação da 
glicose (ativa a glicoquinase). 
• Redução da glicogenólise hepática (inibe a 
fosforilase). 
• Redução da gliconeogênese (inibe as 
carboxilases). 
• Incremento da lipogênese hepática a 
partir dos carboidratos. 
• Redução da oxidação dos AGL (redução 
da cetogênese). 
• Incremento da formação de AGL (dos 
carboidratos e gorduras). 
No MÚSCULO ESQUELÉTICO a insulina 
promove: 
• Incremento da captação de glicose 
muscular. 
• Incremento da glicogênese muscular. 
• Incremento da oxidação de glicose. 
• Incremento da captação de aminoácidos 
(AAs). 
• Incremento da síntese proteica. 
• Redução da proteólise. 
Nos ADIPÓCITOS a insulina promove: 
• Incremento da lipogênese (formação de 
AGL). 
• Incremento do armazenamento de TG 
nos adipócitos. 
• Incremento do transporte de glicose para 
os adipócitos. 
• Redução da mobilização dos TG dos 
adipócitos. 
Resumo dos efeitos fisiológicos da insulina 
• Incrementa a utilização e armazenamento 
de glicose (forma de glicogênio hepático 
e muscular), promove anabolismo (em 
especial pós-prandial), incrementa a 
síntese de AGL e armazenamento na 
forma de TG, reduzindo os níveis 
circulantes de AGL e cetoácidos e, 
eventualmente de TG. 
• Consumo global de glicose pelo SNC 
independe da insulina, porém o 
hipotálamo é sensível à insulina. 
• Receptores para a insulina estão no 
hipotálamo e nas células alfa e beta do 
pâncreas. 
 
No FÍGADO o glucagon promove: 
• Incremento da liberação de glicose 
hepática (glicose 6 fosfatase). 
• Incremento da glicogenólise hepática 
(ativa a fosforilase). 
• Incremento da gliconeogênese hepática 
(AAs e AGL, ativa carboxilases). 
• Incremento da beta oxidação hepática. 
• Incremento da cetogênese. 
Nos ADIPÓCITOS o glucagon promove: 
• Incremento da lipólise (mobilização dos 
TG dos adipócitos). 
• O Glucagon praticamente não tem ações 
em outros tecidos periféricos, inclusive no 
músculo esquelético. 
 
 
 
 
 
Regulação da glicemia 
A glicemia deve permanecer em valores dentro 
da normalidade (faixa de 80 a 120 mg/dl ou mg%), 
graças fundamentalmente as ações da insulina 
(hormônio com efeito hipoglicemiante) e do 
glucagon (um hormônio com efeito 
hiperglicemiante). 
O principal fator desta regulação é a glicemia, 
porém é afetada em grau menor pelos AAs 
plasmáticos. Jejum, estado alimentado, exercício 
e estresse também influenciam a secreção 
destes hormônios. 
A regulação faz-se por meio de 
retroalimentação negativa (principal), controle 
parácrino e atividade neurovegetativa sobre o 
pâncreas endócrino. 
 
Hiperglicemia ou Pós-prandial 
 
Hipoglicemia ou Jejum 
 
Regulação da glicemia 
A insulina exerce seus efeitos acoplando-se a 
seus receptores específicos na 
membrana celular. Isto resulta na ativação dos 
transportadores de glicose (transdução), que 
promovem o transporte de glicose para o 
interior da célula. É uma família de 
transportadores, denominados de GLUT. 
• GLUT 1 = cérebro, hemácia, rim e 
placenta; feto ? (sem insulina) 
• GLUT 2 = hepatócito (sem insulina, o 
fluxo de glicose é para o LEC) 
• GLUT 3 = músculo esquelético (no 
exercício, ação permissiva insulina) 
• GLUT 4 = músculoesquelético e 
adipócitos (insulinodependente) 
• GLUT 5 = intestino 
O glucagon exerce seus efeitos acoplando-se a 
receptores de membrana, desencadeando 
elevação dos níveis de AMPc como segundo 
mensageiro. 
GLUT 4 
 
GLUT 2 
 
 
Os ajustes da atividade do pâncreas endócrino é 
um dos poucos que não exige a participação do 
eixo hipotálamo-hipófise-glândula alvo. 
O controle da atividade do pâncreas endócrino é 
realizado apenas pela taxa glicêmica que regula 
as secreções da insulina e glucagon, sem a 
existência de um hormônio hipofisário para tal 
regulação. 
Valores de referência: 
Os principais parâmetros da verificação da 
regulação da glicemia são: 
1. Glicemia de jejum: informa a glicemia naquele 
exato momento. 
2. Teste de Tolerância à Glicose (TTG): pouco 
usado atualmente; após a ingesta de 1gr. 
sacarose/kg de peso, mensura-se a glicemia 2 
horas após. 
3. Frutosamina: é a glicose que se liga as 
proteínas (albumina e globulina) e reflete a 
glicemia média durante 5 a 12 dias. É usado 
quando há mudanças rápidas no tratamento da 
DM ou em indivíduos anêmicos. 
4. Hemoglobina Glicada (ou hemoglobina 
glicosilada, A1c ou HbA1c): é a medida da glicose 
que se liga ao pigmento hemoglobina durante a 
eritropoiese e reflete a glicemia média de 90 a 
120 dias (vida média da hemácia). É o teste mais 
utilizado para o controle glicêmico. 
 
 
 
Diabetes mellitus 
É uma patologia resultante da deficiência ou 
ausência de insulina, insensibilidade dos 
receptores (ou resistência) a este hormônio ou, 
raramente, pela produção excessiva do glucagon. 
É caracterizada pela elevada taxa de glicose 
sanguínea (hiperglicemia). 
Esta disfunção compromete o funcionamento de 
diferentes órgãos, alterando ajustes metabólicos 
importantes e, assim a longo prazo, promovendo 
danos irreversíveis ao indivíduo. 
A Diabetes mellitus pode ser classificada em 2 
tipos: 
Diabetes Mellitus Insulino Dependente (DMID) ou 
tipo 1. 
Diabetes Mellitus Não Insulino Dependente 
(DMNID) ou tipo 2. 
DM tipo 1 (DMID): incidência de 10% dos 
diabéticos; causa autoimune ou componente 
hereditário. 
Causas: hereditariedade, estresse, disfunção 
autoimune, doença do pâncreas ou endócrina. 
Tratamento: administração de insulina (diferentes 
tipos e doses), exercício, alimentação adequada 
e hábitos de vida. 
DM tipo 2 (DMNID): incidência de 90% dos 
diabéticos, em geral acomete idosos e obesos. 
Causas: hereditariedade, obesidade, 
sedentarismo, estresse, idade avançada, dieta 
inadequada ou uso de alguns fármacos. 
Tratamento: hipoglicemiantes orais, alimentação 
adequada (redução da obesidade), exercícios e 
hábitos de vida. Em alguns diabéticos pode haver 
a administração de insulinas lentas. 
DM gestacional: incidência de 5 a 10% das 
gestantes, é resultante de uma resistência à 
insulina; há poucos sintomas, mas aumenta o 
risco fetal e de pré-eclâmpsia. 
Causas: hereditariedade, peso excessivo na 
gestação, alimentação inadequada e ovários 
policísticos. 
Resistência à insulina do dm tipo 2: 
No DM 2 com resistência à insulina há redução 
da fosforilação da tirosina quinase (IRS) e esta por 
sua vez reduz/impede a fosforilação do 
fosfatidilinositol 3 quinase (PI 3 Quinase), 
responsável pela síntese e translocação do 
GLUT 4 para a membrana celular, acarretando, 
assim, hiperglicemia crônica. Isto pode-se dever a 
alterações no receptor da insulina, no IRS ou no 
PI 3 Quinase. 
Sintomas 
01- Hiperglicemia (glicemia de jejum > 126 mg%). 
02- Hemoglobina glicada superior a 6,5%. 
03- Poliúria (urina abundante). 
04- Polidipsia (sede intensa). 
05- Polifagia (fome intensa). 
06- Glicosúria (perda renal de glicose). 
07- Neuropatias periféricas (autonômicas). 
08- Retinopatia. 
09- Nefropatias. 
10- Cardiopatias. 
11- Infecções cutâneas. 
12- Sonolência frequente. 
13- Cansaço físico e mental. 
14- Cãibras frequentes. 
15- Alterações de peso (perda, em geral). 
16- Depressão. 
Fisiopatologia do dm não compensado: 
Hiperglicemia acentuada, diurese osmótica, 
glicosúria, poliúria, polifagia e perda de peso, 
polidipsia, cetonúria e cetonemia, proteólise 
muscular, mobilização de TG e redução do 
percentual de gordura, cetose, acidose 
metabólica, hiperventilação, desidratação, 
hipovolemia, hipotensão, choque circulatório e 
coma. 
Diabetes mellitus – outros sintomas 
agudos 
HIPOGLICEMIA (ação rápida): mal estar, fraqueza 
(em especial nas pernas), cansaço, tremores, 
sudorese, pele fria, tonturas, cefaleia, visão turva 
(pontos de luz), mudança de humor e 
comportamento, sensação de desmaio, 
dificuldade de concentração em atividades 
motoras finas e intelectuais, raciocínio lento, 
desatenção, calor, dormência nos lábios, 
ansiedade, apetite exagerado (em especial para 
doces), letargia, urina concentrada (exceto se 
houver expansão volêmica prévia), taquicardia, 
dificuldade de entender as palavras, “tremores” 
abdominais, pesadelos noturnos, convulsões e 
coma, entre outros. 
HIPERGLICEMIA (ação mais lenta): mal-estar, 
sede intensa, fome, garganta e mucosas secas, 
urina abundante e diluída, visão turva, 
indisposição, cansaço, sonolência, atividades 
intelectuais prejudicadas, cefaleia, ansiedade, 
enjoo, dificuldade de concentração, hálito 
cetônico e inconsciência, entre outros 
 
Tratamento do Diabetes mellitus: 
O controle da Diabetes Mellitus envolve uma 
série de cuidados e ações para evitar a 
hiperglicemia mantida e as consequências desta 
condição. O tratamento da DM deve ser não 
farmacológico e, se necessário, também 
farmacológico. 
No tratamento farmacológico o diabético faz uso 
de hipoglicemiantes orais e/ou insulinas e o 
tratamento não farmacológico inclui mudanças 
nos hábitos de vida, dieta e na realização de 
atividade física regular. 
1 - Hipoglicemiantes orais e/ou insulinas. 
2 - Dieta adequada. 
3 - Hábitos de vida / educação. 
4 - Exercício Físico. 
Classes de hipoglicemiantes orais: 
1 - Sulfoniluréias: Orinase, Tolinase, Diabinese, 
Glucotrol, Amaryl. 
2 - Tiazolidinedionas: Avandia, Actos. 
3- Metformina: Glucoformin, Dimefor, Glifage. 
 
DIETA ADEQUADA 
O controle da dieta é importante e deve ser 
realizado pela quantidade de ingesta calórica 
(redução calórica, se necessário) e também ter 
a opção por frutas, legumes e carnes, evitando 
as gorduras (controle da obesidade) e 
principalmente os carboidratos (de alto índice 
glicêmico e rápida absorção) tais como açúcar, 
glicose, massas e amido para o perfeito controle 
glicêmico. 
Hábitos de vida / educação 
1 – Cuidados com a pele. 
2 – Cuidados com os pés/unhas. 
3 – Cuidados com infecções. 
4 – Conhecimento da patologia e cuidados 
gerais. 
Exercício físico 
CAPTAÇÃO DE GLICOSE NO EXERCÍCIO – 
GLUT. 
No EXERCÍCIO há maior captação de glicose 
pelas células musculares esqueléticas devido a 6 
fatores: 
1) Ação da insulina (apesar de níveis plasmáticos 
baixos) atua na translocação do GLUT 4 (efeito 
discreto). 
2) Níveis plasmáticos elevados de Bradicinina 
(BK), liga-se ao seu receptor e potencia as ações 
da insulina no GLUT 4. Eleva-se também os 
níveis de óxido nítrico (NO). 
3) Ação de “Elemento Responsivo ao Exercício” 
!! (desconhecido). 
4) Níveis intracelulares elevados de AMP, 
advindos da hidrólise do ATP durante o exercício, 
fosforila o IRS e o PI 3 Quinase, aumentando a 
captação de glicose, atuando no GLUT 3 (pode 
vir de alterações do GLUT 4, com ação 
permissiva da insulina). - IMPORTANTE. 
5) Elevação da concentração intracelular de 
cálcio (advindos do RS), atuando sobre o GLUT 
3. 
6) O GLUT 3 está localizado no sarcoplasma, 
próximo aos túbulos T, é ativado pelo cálcio e 
ocorre a sua translocação para o sarcolema 
(independente da insulina). 
AERÓBIOS: 
Não Atletas: andar, correr, pedalar, nadar, remar 
e jogos diversos. Duração de 20 a 90 minutos. 
Intensidade: próximo ao limiar anaeróbio, evitarintensidades máximas, devido a possibilidade de 
hiperglicemia (especialmente em não atletas). 
Atletas: intensidades elevadas ou máximas 
dependendo da modalidade praticada. 
Treinamento semelhante a indivíduos atletas não 
diabéticos. 
OBS: para ambos os casos, ter controle 
glicêmico antes, durante e após o treinamento 
(ter sempre glicose à mão). 
RESISTIDOS / ANAERÓBIOS: 
Não Atletas: A) circuitos em exercícios resistidos, 
com intensidade de 30 a 50% de 1RM, 6 a 12 
estações, exercícios com duração e descanso 
de 1 minuto, 8 a 15 repetições, 1 ou 2 voltas no 
circuito. B) Treinamento intervalado (correr, 
pedalar, nadar etc.), evitando intensidade máxima. 
Atletas: A) circuitos de exercícios resistidos 
intensos, em função da modalidade de 
competição. B) Exercícios intervalados de 
intensidade elevada ou máxima. 
OBS: para ambos os casos, ter controle 
glicêmico antes, durante e após o treinamento 
(ter sempre glicose à mão). 
 
 
 
Experimento 01 
 
OBSERVAR: 
a) As diferenças de sensibilidade à insulina (em 
condições diárias muito semelhantes) nos 4 dias. 
b) Portanto, o valor administrado de insulina a um 
paciente DM 1 não deve ser fixo (verificar a 
glicemia inicial e a sensibilidade no momento). 
c) Na primeira hora a redução da glicemia é 
menor, devido ao tempo da absorção da insulina 
pelo organismo. 
 
 
 
 
Experimento 02 
Em um grupo de homens saudáveis (controle, n 
= 5) e portadores de diabetes mellitus tipo 2 (DM 
2, n = 5), foi mensurado a glicemia no início do 
experimento (tempo 0) e, na sequência 
realizaram um exercício por 45 minutos em 
cicloergômetro (cargas de 75 a 150 W, PSE 13 a 
15), quando no final foi mensurado a glicemia 
(tempo 45 minutos) e em seguida 
permaneceram mais 45 minutos em repouso 
(tempo 90 minutos), quando foi novamente 
mensurado a glicemia. O grupo DM 2 não 
recebeu qualquer tipo de insulina neste dia. 
Os valores médios da glicemia para os dois 
grupos (controle e diabéticos) nos tempos 0, 45 
e 90 minutos estão expressos na tabela abaixo: 
 
OBSERVAR: 
a) A redução da glicemia no final do exercício 
ocorreu em ambos os grupos; no grupo 
controle a queda da glicemia (em relação à inicial 
= 100%) foi de 7% e para os DM 2 de 23% e 
se considerarmos a glicemia no final do repouso, 
estes valores seriam, respetivamente, de 15% e 
39%. 
b) Ação dos GLUT3 em promover a captação 
de glicose sem a insulina. 
c) A captação de glicose aumentada continuou 
no repouso (pós-exercício) e deve-se ao GLUT 
3 e GLUT4 (pouco) em até 6 horas. 
Experimento 03 
Um voluntário DM 1 realizou a mensuração da 
glicemia 3 horas pós-prandial e então iniciou o 
seguinte experimento: após a mensuração da 
glicemia inicial (tempo 0) e o esvaziamento de 
bexiga, em diferentes dias e de forma aleatória, 
ingeriu: a) 350 ml de água pura; b) 350 ml de 
coca-zero (sem açúcar) e c) 350 ml de coca-
normal (com açúcar). O voluntário fez uso de 
insulina ultralenta (18 UI) e da ultra-rápida (4 UI) 
pela manhã (08:00 hs), porém não fez uso de 
insulina pós-prandial e permaneceu todo o 
tempo em repouso (sentado). A cada 15 minutos 
foi mensurado a glicemia e o volume urinário. Os 
valores da glicemia (mg%) e do volume urinário 
(ml/min) para os tempos 0, 15, 30, 45, 90, 105 e 
120 minutos estão expressos na tabela abaixo. 
 
Os valores da glicemia e volume urinário em cada 
momento do experimento estão na tabela e 
foram expressos nos gráficos os valores da 
glicemia na condição absoluta (mg%), o volume 
urinário e da glicemia na na condição relativa (%), 
considerando o tempo 0 (inicial) como 100% e os 
demais momentos como um valor > 100 
(elevação) ou < 100 (diminuição) da glicemia. 
 
 
 
OBSERVAR: 
a) A redução da glicemia em função do tempo 
para as condições água, cocazero, pelo efeito da 
insulina ultra-lenta. 
b) A elevação da glicemia para a condição coca-
normal pelo aporte de glicose. Em um voluntário 
não diabético, tal aumento não ocorria nesta 
magnitude devido a produção de insulina 
endógena. 
c) O volume urinário total foi maior na condição 
coca-normal (a saber: a) 116, b) 109 e c) 165 ml), 
pois na excreção renal de glicose tem-se a 
diurese osmótica. O maior fluxo ocorreu ao redor 
de 60 min nas 3 condições, porém continuou 
elevado para a condição coca-normal. 
d) Para o controle glicêmico na situação coca-
normal, poderia fazer exercício físico ou o 
controle farmacológico com a administração de 
uma insulina rápida (8 a 12 UI). 
Experimento 04 
Um grupo de 20 homens na faixa etária de 50 a 
65 anos, participaram de um experimento sobre 
os efeitos do treinamento sistemático na glicemia 
e outros parâmetros relacionados. Eles foram 
divididos em indivíduos saudáveis (S, n=10) e 
diabéticos mellitus tipo 2 (D, n=10) e, após as 
avaliações iniciais, foram submetidos a um 
período de 20 semanas de treinamento resistido 
(musculação), 3 vezes por semana, com duração 
entre 30 a 45 minutos. 
Decorridas as 20 semanas, foram repetidas as 
mesmas avaliações e realizado as comparações 
entre o pré-treinamento (PRÉ), e o pós-
treinamento (PÓS) para o grupo S (saudáveis) e 
D (diabéticos). 
Os valores da glicemia de jejum, hemoglobina 
glicada e frutosamida estão na tabela abaixo. Em 
seguida, os mesmos valores expressos em 
gráficos, incluindo as diferenças (delta) entre as 
condições PRE (100%) e PÓS. 
 
OBSERVAR: 
a) A glicemia de jejum é um ponto “isolado” e o 
treinamento já promoveu melhoras, devido às 
mensurações rotineiras da glicemia e melhora 
dos cuidados adicionais para com a doença 
(alimentação etc.). 
b) A hemoglobina glicada é o fator mais 
importante e teve uma redução discreta em S 
e acentuada em D, mesmo não atingindo ainda 
a normalidade. 
c) A frutosamida avalia a controle glicêmico entre 
5 a 12 dias (ajustes “finos”). 
d) Os diabéticos são mais responsivos ao 
treinamento de musculação.