DIABETES NA GESTAÇÃO

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DIABETES NA GESTAÇÃO
Nas últimas décadas, houve um aumento progressivo
do número de mulheres com diagnóstico de diabetes
em idade fértil e, consequentemente, durante o ciclo
gravídico-puerperal. O crescimento populacional, o
aumento da idade materna, a falta de atividade física
e, principalmente, o aumento da prevalência de
obesidade são apontados como principais fatores
responsáveis pela verdadeira epidemia de obesidade e
de diabetes que temos vivido.
História de DMG é o principal fator de risco para o
desenvolvimento de diabetes do tipo 2 e de síndrome
metabólica
Identificação da hiperglicemia durante o ciclo
gravídico-puerperal: importante pelo risco de piores
desfechos perinatais e prevenção de distúrbios
maternos em longo prazo
Os filhos de mães diabéticas também sofrem
complicações em longo prazo e apresentam risco
aumentado de desenvolver obesidade, síndrome
metabólica e diabetes na vida futura
- Microambiente hiperglicêmico →
hiperinsulinemia → maior número de células
adiposas fetais
Incidência
Brasil → 7,6% das gestações
Morbimortalidade perinatal → 2-5%
Aumento prematuridade → 25%
Aumento macrossomia → 54,2%
Anomalias congênitas → 5%
Etiopatogenia
Distúrbio metabólico de etiologia multifatorial
Secreção deficiente de insulina + redução da
capacidade da insulina em exercer sua ação
(resistência periférica) = hiperglicemia
Tipos de diabetes
● DM1
Destruição de células beta das ilhotas pancreáticas
- Anticorpos anti-ilhotas em 85% dos casos
Associado com HLA no cromossomo 6
História familiar em 10% dos casos
Início súbito e diagnóstico na infância
Predisposição à cetose
Maior risco de complicações a longo prazo
● DM2
90% da população diabética
> 30 anos
História familiar positiva
Fisiopatologia
- Resistência insulínica
- Depleção de receptores responsivos à ação
da insulina
- Mecanismo pós receptores
- Deficiência relativa, progressiva da insulina
● Diagnóstico fora da gestação
DM gestacional
Importante discriminar os casos de diabetes
preexistente daqueles relacionados às modificações
gravídicas
Prevalência crescente de DM2 não diagnosticado em
mulheres não grávidas em idade fértil. Estima-se que,
no Brasil, 46% dos casos de diabetes não são
diagnosticados.
- Complica o diagnóstico de DM gestacional
Consulta pré concepcional
● Conceito
Intolerância a carboidrato de gravidade variável com
início ou primeiro reconhecimento durante a gravidez
Alteração ocorre principalmente na 2º metade da
gestação
● Fatores de risco
Alterações metabólicas normais
● 1º metade da gestação: ANABOLISMO
Aumento do estrogênio e progesterona → hiperplasia
de células beta pancreáticas → aumento secreção
insulina → aumento da resposta insulínica à glicose
→ redução da glicemia em 10-20% e aumento de
ácidos graxos livre e cetonas
Sensibilidade periférica à insulina está normal mas há
aumento da utilização periférica de glicose e da
lipogênese
● 2º metade da gestação: CATABOLISMO
Aumento dos hormônios contra-insulínicos (HLP,
prolactina, cortisol, progesterona) → aumento da
glicemia → suprimento constante de nutrientes para o
feto
Aumenta a resistência insulínica e produção hepática
de glicose, reduz tolerância à glicose e estoque de
glicogênio
Tendência de hiperglicemia, principalmente pós
prandial
Insulina age no desenvolvimento fetal como hormônio
de crescimento
Hiperglicemia gestacional
● 1º metade da gestação
Hiperglicemia → teratogênese
- Aumento 2-8x o risco de malformação
congênita
- HbA1c > 6% já aumenta risco
- Quanto pior o controle glicêmico, maior o
risco; a cada ponto percentual de aumento da
HbA1c aumenta-se o risco em 30%
Embriopatia diabética
- Hiperglicemia → Aumento beta
hidroxibutirato → Hipercetonemia (materna
e produção fetal) → Hipoglicemia grave →
estresse oxidativo aumentando radicais livres
Anomalias cardíacas são as mais comuns
● 2º metade da gestação
Hiperglicemia → hiperplasia de células beta
pancreáticas fetais → hiperinsulinemia fetal →
crescimento somático fetal (ação GH-like) →
aceleração do anabolismo
- Grandes para idade gestacional
Complicações fetais e perinatais
Macrossomia fetal
- Mais comum
Hiperglicemia fetal
Malformações
congênitas
DM pré gestacional →
6 a 12%
Controle glicêmico
precário pré gestacional
→ HbA1c > 10%
CIUR Na presença de
vasculopatia
Hiperinsulinemia →
hipóxia → aumenta
noradrenalina e
epinefrina → aumenta
PA e BCF
Óbito intrauterino Aumento eritropoetina
→ policitemia →
fenômenos
tromboembólicos
Tocotraumatismo Distocia de ombro →
40-50%
Hipoglicemia neonatal Hiperinsulinemia fetal
Policitemia Hiperinsulinemia →
aumento eritropoetina
Icterícia Imaturidade hepática na
degradação enzimática
de hemácias
Policitemia
SARI Hiperglicemia e
hiperinsulinemia →
redução da síntese de
surfactante
Distúrbios metabólicos Redução da síntese de
paratormônio após o
nascimento →
hipocalcemia e
hipomagnesemia
Na vida adulta Risco aumentado de
DM2 e obesidade
Complicações maternas
Hipoglicemia de jejum
Cetoacidose diabética
Parto pré-termo espontâneo
Amniorrexe prematura espontânea
Pré-eclâmpsia (lesão endotelial vascular e estresse
oxidativo)
Piora de HAS preexistente
Piora das vasculopatias diabéticas
ITU
Candidíase
Aumento da frequência de cesariana
DM2 no futuro
Orientações pré-concepcionais
Controle glicêmico 3 a 6 semanas antes da concepção
Controle pressórico
- Suspender IECA ou bloqueadores da
angiotensina (teratogênicas)
Descontinuar uso de estatinas
- Usar fibratos → apenas em trigliceridemia
severa com risco de pancreatite aguda
Fundoscopia
- Tratamento de retinopatia proliferativa antes
de engravidar
- Caso seja portadora, reavaliar com 16-20
semanas e com 28 semanas de gestação
Adequação do peso
Suspensão de antidiabéticos orais → substituição por
insulina
- Controverso
Ácido fólico 5mg/dia
- 3 a 6 meses antes da concepção
Contra indicações para engravidar
Retinopatia proliferativa grave
Gastroparesia
Coronariopatia
HAS grave e de difícil controle
Creatinina sérica > 2mg%
GlicoHb > 10%
Rastreamento DMG
Screening universal
Glicemia de jejum no início do pré natal
GPD → entre 24 e 28 semanas
Critérios diagnósticos
O diagnóstico de DG é quando não fecha critérios
para DM
Tratamento
● Dieta
Refeições fracionadas em 6x
- Carboidratos 40-50%
- Proteínas 20%
- Gorduras 30-40%
- Saturadas < 10%
- Muita fibra (lentifica a absorção → reduz
pico glicêmico e maior saciedade)
Adoçantes como sucralose, stevia e xilitol
- Aspartame restrito para gestante
Necessidade calórica:
- IMC normal: 30kcal/kg
- Obesas: 15-25kcal/kg
● Atividade física
Benefícios: redução da resistência insulínica e da
adiposidade fetal
Contraindicações:
- Sinais de trabalho departo pré-termo
- Pré eclâmpsia
- Sangramento uterino persistente após o 2º
trimestre
- CIUR
- Síndrome nefrótica
- Retinopatia proliferativa
- Hipoglicemia
- Neuropatia periférica
● Tratamento medicamentoso
INSULINA (1º escolha)
- Droga de escolha
- Pouca ou nenhuma absorção pelo feto (não
atravessa pela barreira placentária)
- 20-30% dos casos de DMG vão necessitar de
insulina
- Indicação: ausência de resposta glicêmica
após 2 semanas de dieta + atividade física
OU macrossomia fetal CA> percentil 70 no
US entre 29-33 semanas
- Mais usadas: NPH e regular
- Pacientes que já utilizam insulina:
- 1º trimestre → redução da insulina
em 10-20%
- 2º trimestre → aumento necessidade
insulina
- 3º trimestre → aumento da insulina
- Redução da necessidade de insulina
no final da gravidez, indica
insuficiência placentária ou
sofrimento fetal
METFORMINA (2º escolha)
- Atravessa placenta 50%
- Nenhum efeito adverso descrito no feto mas
sem estudos com impactos a longo prazo
- Pode ser utilizada
GLIBENCLAMIDA (3º escolha)
- Atravessa barreira placentária → maiores
taxas de hipoglicemia neonatal
- Não identificado efeito adverso no feto
- Maior taxa de macrossomia fetal
- Só deve ser utilizada a partir do 2º trimestre
Glicemia alvo
Acompanhamento ambulatorial
Consultas quinzenais até 30ª semana e semanais até o
parto
Medição da glicemia capilar 5x/dia
Avaliaçãofetal
● 1º trimestre
US → datamento e tn
Avaliação de doppler da artéria uterina para avaliar
risco de eclâmpsia (aumentado na DMG)
● 2º trimestre
US morfológico → 20 a 24 semanas
Doppler artéria uterina → 20 semanas
ECO fetal → entre 24 e 26 semanas (DM pré
gestacional)
US mensalmente → crescimento fetal e ILA
● 3º trimestre
US mensalmente → crescimento fetal e ILA
Cardiotocografia basal → após 30 semanas
Doppler → a partir de 26 semanas (vasculopatia ou
aumento de PA)
Mobilograma diariamente → após 28 semanas
Indicação de internação
Cetonúria > ++ com hiperglicemia > 200mg
Glicemias persistentemente elevadas
HAS grave ou PE grave
Infecções graves
- Acometimento do estado geral
- Aumento da glicemia
Necessidade de uso de corticóide para maturidade
pulmonar fetal
Uso de beta miméticos (salbutamol ou análogos)
Indicações obstétricos
Hipoglicemias persistentes
Coma hipoglicêmico / cetoacidose
Indicações para interrupção eletiva da gravidez
Controle metabólico materno precário (glicemia
média > 120mg)
Pré-eclâmpsia
Piora de HAS pré existente
CIUR
Macrossomia
- Especialmente se assimétrica
Sofrimento fetal
Declínio da função renal
Insuficiência útero-placentária
Via de parto
Indicação é obstétrica
Gestantes portadoras de retinopatia proliferativa ativa
têm indicação de cesariana na tentativa de se evitar
novas hemorragias
Fetos > 4,5kg tem indicação de cesariano pelo risco
de distócia de ombro
Avaliação pós parto
Reavaliar necessidade de insulina
- Reduzir dose de insulina para metade da
dose utilizada no final da gestação ou
retornar para dose de insulina pré-gestacional
- DMG → 98% níveis glicêmicos normais
após o parto
- Reavaliação 6 a 8 semanas após o parto com
glicemia de jejum e glicemia 2h após 75g de
dextrosol