Anemias carenciais

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Priscilla Prado – turma 22 B 
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 Anemias carenciais 
® Leva à sídrome anêmica crônica 
® São anemias hipoproliferativas. 
› Se normo normo : ferropriva ou doença crônica 
› Se hipo micro : ferropriva ou doença crônica 
› Se macro : megaloblástica 
 
Síndrome anêmica crônica 
§ Paciente pode ser pouco sintomático, uma vez que seu organismo se adaptou ao cenário anêmico. 
§ São vistos sinais carenciais, prostração, sonolência, falta de concentração e indisposição. 
§ Se a anemia for mais grave, os sintomas podem ser tão exuberantes como nas agudas. 
 
Mecanismos compensatórios 
Quando um paciente apresenta Hb < 8 ou um Ht < 24%, já apresenta alguma sintomatologia. 
• Aumento do débito cardíaco → precórdio hiperdinâmico 
• Redução da afinidade da Hb com o oxigênio pela 2,3-DPG → facilita a oxigenação dos tecidos 
• Aumento da EPO → favorece a eritropoiese = sobrecarga medular = anemia hiperproliferativa. Só ocorrerá 
a hematopoiese se não faltar os elementos essenciais, como Fe, ácido fólico e B12 (anemias carenciais). 
 
Quadro clínico 
• Dispneia aos esforços 
• Taquipneia e palpitações 
• Cansaço e indisposição 
• Anorexia 
• Tontura postural 
• Pode descompensar doenças crônicas prévias do paciente 
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Exame físico 
• Unhas distróficas: frágeis, quebradiças, irregulares 
• Língua despapilada 
• Quelite angular 
• Cabelo fraco 
 
 Anemia ferropriva 
É o tipo de anemia mais comum no mundo. Acomete mulheres em período gestacional ou com grande fluxo 
menstrual, além de idosos e crianças com deficiência nutricional. 
Anemia ferropriva é um sintoma. Anemia ferropriva decorre de sangramento crônico. 
 
Ferro : 75% presente na Hb (só será perdido caso o paciente sangre) e 25% presente nas reservas: 
ferritina e hemossiderina 
Mesmo que ocorra uma diminuição na ingesta de ferro, ainda sim as reservas serão mantidas pois todo o 
ferro corporal é reaproveitado, apenas pequenas quantidades são eliminadas. 
Os enterócitos protegem o organismo contra possíveis sobrecargas de ferro, evitando a intoxicação. De 
toda a ingesta de ferro, apenas 50% é absorvido. 
 
Perfil de ferro 
1) FERRO SÉRICO : ferro ligado à transferrina 
2) FERRITINA : ferro intracelular. É um marcador inflamatório. 
↓ - anemia ferropriva 
↑ - inflamações, tuberculose, doença de Crhon, esteatose hepática (obesos - inflamação), neoplasia [ainda 
pode ser anemia ferropriva]. 
3) TRANSFERRINA : transportador do ferro no plasma 
↑ - na falta de ferro (gestação, anemia ferropriva) ou por hormônios circulantes 
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↓ - inflamação, desnutrição 
INFLAMAÇÃO -> AUMENTA FERRITINA E DIMINUI TRANSFERRINA. 
4) SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA : indica quantos % dos sítios de transferrina estão ocupados 
5) TIBC : capacidade total de ligação do ferro = somatório de sítios de ligação de toda a transferrina 
existente. É uma forma indireta de calcular a transferrina. 
 Total - sítios ocupados + sítios livres. Latente - apenas sítios livres. 
 
O fígado produz a apoferritina, circulante no sangue, que se liga ao ferro e forma a ferritina, dentro nos 
tecidos. 
No plasma, sem ferro ligado : apoferritina. No plasma, com ferro ligado : ferritina → tecido 
Na dosagem de ferritina, estamos na verdade obtendo a quantidade de apoferritina, e não de ferritina 
propriamente dita, pois esta última não encontra-se circulante no sangue. Então NÃO podemos relacionar 
seu valor com a quantidade disponível de RESERVA FÉRRICA. 
 
Ciclo do ferro 
Absorção no duodeno e jejuno, facilitada por laranja/limão, e dificultada por grãos/leite/coca. 
Ferro HEME é melhor absorvido que o ferro não HEME. 
Absorção para o enterócito → ferroportina → sangue 
Excesso de ferro no enterócito = hepsidina fecha a ferroportina, ocorrendo então a descamação 
intestinal, deixando as fezes escuras -> excreção de ferro. 
 
 
 
 
 
 
 
Na doença crônica : inflamação → libera hepsidina → inibe absorção sanguínea de Ferro. 
 
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Quadro clínico 
• Sintomas de anemia carencial (queilite angular, distrofia ungueal, glossite atrófica), coiloníquia (unha em 
forma de colher) 
• Astenia, lipotimia, anorexia, amenorreia, diminuição da libido 
• PICA (vontade de comer coisas não nutritivas), geofagia 
• Síndrome de Plummer Vinson (raro – anel esofágico secundário a anemia ferropriva grave) 
 
Diagnóstico 
• Índices hematimétricos : normo normo 
(mais comum) → hipo micro (mais 
característico) 
• Reticulócitos : ↓ 
• Perfil de ferro (Fe sérico e ferritina 
reduzidos, transferrina aumentada, 
saturação de transferrina reduzida, TIBC 
aumentado). 
• Hemoscopia com hemácias em charuto 
• Hemograma com anisocitose (↑RDW) 
 
Diagnóstico diferencial 
Doença crônica : as citocinas reduzem a vida média das hemácias, inibem a EPO, promovem fibrose medular 
e reduzem a disponibilidade de Fe por liberação de hepsidina. Seu hemograma é normo normo e a clínica é 
referente à doença de base. 
 
 
 
 
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Investigação etiológico 
• Problemas gastrointestinais: doença celíaca, parasitoses, bariátrica (íleo e jejuno removidos -> sem sítio de 
absorção), angiodisplasia e doença diverticular do colon (hemorragia), câncer, úlcera. 
Fazer endoscopia (até jejuno), colonoscopia (até íleo terminal), cápsula endoscópica (jejuno e íleo - incomum 
de ter câncer, tecido pouco proliferativo). 
• Criança: prematuro, baixo peso, ingesta insuficiente, verminose. 
• Mulheres jovens: menstruação, gravidez. 
• Jovens: doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca, parasitose, úlcera péptica (sangramento crônico). 
• Idosos: angiodisplasia de cólon, diverticulite, neoplasia. 
 
Tratamento 
• Sulfato ferroso VO : tomar junto com suco de laranja, de preferência sem comida. Tem resposta mais 
lenta. 325mg 3x/dia VO 
• Noripurum VO : melhor ferro do mercado, não sofre interferência das refeições. 
Exame Doença crônica Ferropriva ADC + Ferropriva 
Ferro Diminuído Diminuído Diminuído 
Transferrina Normal ou 
Diminuído 
Pode estar 
aumentado? 
Aumentada ou 
normal 
Diminuído 
TIBC Normal Aumentado Normal ou aumentado 
IST Diminuído Diminuído Diminuído 
Ferritina Normal ou 
aumentada 
Diminuído Normal, diminuida ou 
aumentada 
Nível de citocinas Aumentados Normais Aumentados 
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• Ferro EV : é perigoso pois pode ter sobrecarga de ferro no organismo. Dose única de 10 ampolas de 
Noripurum. 125mg a cada 10min 
Resposta ao tratamento : pico reticulocitário em 7 d + aumento de 1g de Hb e 3% do Ht em 3 semanas 
Refazer hemograma após 1 mês de tratamento para comparar evolução. 
 
HEMOCROMATOSE -> Excesso de ferro 
• Primária: genética familiar 
• Secundária: administração de ferro quando suspeita de ferropriva mas paciente não tem sangramento 
(forma relevante de excreção do ferro) OU em transfusão sanguínea OU em anemia hemolítica. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: ↑ ferritina, ↑ saturação da transferrina, saturação > 50% 
CLÍNICA: pele escurecida (cinza), hipogonadismo e disfunção erétil, cirrose e carcinoma hepático, 
panhipopituarismo. 
TRATAMENTO: sangria terapêutica com sanguessuga, quelante de ferro. 
 
 Anemia megaloblástica 
® Tal subtipo de anemia carencial decorre da deficiência de folato ou vitamina B12. 
® Hemograma: anemia macrocítica, hipoproliferativa e com alto RDW. 
® Fator de risco: desnutrição, alcoolismo, gravidez. 
 
MEGALOBLASTOSE -> defeito na produção da hemácia = hematopoiese ineficaz 
O megaloblasto é uma célula de tamanho maior que o percursos eritróide normal. 
 
Metil tetra hidrofolato - metionina sintetase -> tetra hidrofolato -> bases pirimidinas 
Homocisteína - B12 -> metionina -> bainha de mielina 
Metil-malonil CoA - B12 -> succinil CoA 
 
A ativação da metionina sintetase depende diretamente de vitamina B12. 
Quando nãoocorre a formação de metionina, acumula-se homocisteína 
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Quando não ocorre a formação de succinil CoA, acumula-se ácido metilmalônico 
 
A falta de metionina impossibilita a formação da bainha de mielina dos nervos, levando à neuropatia. 
As bases pirimidinas mal sintetizadas devido a falta de tetra hidrofolato, levam à uma macrocitose por uma 
mitose ineficiente -> célula displásica -> medula mata tais células 
 
O DHL indica tanto a proliferação quanto a destruição de hemácias. 
Na anemia megaloblástica, encontra-se aumentado, juntamente com a homocisteína e o ácido metilmalônico. 
 
Por deficiência de folato 
• Presente em vegetais verdes, aveia e fígado 
• Reabsorvido no duodeno e jejuno proximal 
• Forma ácido glutamânico, glicina e metionina (bases pirimidinas) 
• CAUSAS: desnutrição, etilismo, doença celíaca (má absorção), idosos, medicações anti-folato (bactrin, 
melotrexano). 
• DIAGNÓSTICO: ↑ VCM (>125), ↑ DHL e ↑ Br, alta hemocisteína, hemoscopia com macroovalócitos e neutrófilos 
segmentados, ↓ folato 
• TRATAMENTO: reposição de folato VO ou EV 1mg/dia -> endofolin, leucovorin. 
 
Por deficiência de vitamina B12 
• Presente em alimentos de origem animal. Demora muito tempo para encontrar suas reservas 
relevantemente baixas 
• Reabsorvido no íleo terminal sendo cálcio dependente. Para ser absorvido no íleo, deve-se ligar ao fator 
intrínseco, produzido pelas céls principais do estômago. Tal fator irá proteger a vitamina da digestão, 
entregando-a íntegra à transcopolamina 
• CAUSAS: acloridria (omeoprazol - inibidor da bomba de prótons), baixa ingesta crônica de B12, tuberculose 
intestinal e doença de Crhon (inflamação do íleo – reduzida absorção), bariátrica (reduzida absorção). 
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• CLÍNICA: polineuropatias periféricas, demência, psicose, síndrome combinada (cordonal posterior e piramidal), 
síndrome cordonal posterior (sensibilidade vibratória e propriocepção consciente alterada), síndrome 
piramidal (acometimento do 1º neurônio motor), marcha atáxica, sinal de Romberg + . 
• DIAGNÓSTICO: ↑ VCM (>125), ↑ DHL e ↑ Br, alta hemocisteína e ácido metilmalônico, hemoscopia com 
macroovalócitos e neutrófilos segmentados, ↓ B12. 
• TRATAMENTO: repor B12 IM 1000mcg/semana por 4semanss 
 
Anemia perniciosa : doença autoimune que consiste na destruição das céls principais do estômago, não 
produzindo fator intrínseco, deixando a vitamina B12 ser digerida. Também pode ter anticorpos anti-FI.