SOP (1)

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Mila Vitória- GO 2021.1 
Síndrome dos ovários policísticos 
Objetivos de aprendizagem: definir SOP e conhecer os critérios diagnósticos; discutir a fisiopatologia e os achados 
laboratoriais; descrever as manifestações clínicas características de SOP, além das possíveis alterações do exame 
físico; citar os diagnósticos diferenciais da SOP; identificar os riscos a longo prazo decorrente das alterações 
metabólicas da SOP; discutir tratamento da SOP. 
É a endocrinopatia mais comum da mulher. Prevalência: 5-10% das mulheres em idade reprodutiva. Causa mais 
comum de hirsutismo/hiperandrogenismo. 
Definição inicial: é uma disfunção hormonal que provoca anovulação crônica. Associação: amenorreia + ovários 
policísticos bilaterais + obesidade. 
Relembrando a fisiologia 
Estrogênio: reduz FSH, aumenta LH. 
 
Na SOP, não há desenvolvimento do folículo dominante. Por isso o aspecto micropolicístico, são folículos que nem 
se desenvolveram e nem atrofiaram. 
 
Etiologia 
É desconhecida. Poligênica e multifatorial. 
Relacionada com os seguintes fatores: obesidade, anovulação, hiperestrogenismo, hiperinsulinemia, 
hiperandrogenismo, podendo ser iniciada a partir de qualquer um dos fatores. 
Fisiopatologia 
Há uma alteração na liberação de GNRH -> cria um ambiente com mais androgênio -> além disso, causa alteração 
na liberação de LH e FSH -> aumento da relação LH/FSH 
• Aumento de LH: maior estímulo nas células da teca= aumento de androgênios. 
• Redução de FSH (relativa): menor estímulo da aromatase nas células da granulosa= redução de conversão 
de androgênios em estrogênio 
O ovário tem dificuldade em transformar o ambiente androgênico em estrogênico 
• Aumento de androgênio: desenvolvimento folicular anormal -> atresia, múltiplos pequenos folículos, 
anovulação crônica 
• Anovulação crônica: clinicamente causa oligomenorreia/amenorreia. Além disso, quem não ovula não tem 
corpo lúteo= não produz progesterona (corpo lúteo produz, lembra?) 
• Redução de progesterona: endométrio só vai ser estimulado pelo estrogênio-> clinicamente: SUA/ grande 
proliferação -> a longo prazo: hiperplasia e risco de ca de endométrio. 
• Aumento de androgênios: reduz SHBG no fígado= mais testosterona livre circulante (SHBG se liga a ela). 
Mais testosterona circulando= será convertida em di-hidrotestosterona (é mais potente) -> surge hirsutismo. 
Resistência insulínica -> hiperinsulinemia (por si só já tem sinergia com LH) -> aumento de androgênios na teca. 
No tecido adiposo há uma aromatização periférica que produz estrona. Nas pacientes obesas essa produção 
aumenta. Estrona é estrogênio, que diminui FSH e aumenta LH. 
 
 
Outras hipóteses 
Resistência insulínica por disfunção metabólica -> hiperinsulinemia -> aumento de androgênios ovarianos. 
Adrenarca exacerbada -> hiperandrogenismo adrenal na puberdade ->aromatização periférica, estrona, redução de 
FSH, aumento de LH. 
Apresentação clínica 
 
Irregularidade menstrual, hiperandrogenismo (acne e hirsutismo), obesidade, ovários policísticos (USG), infertilidade, 
hiperinsulinemia. 
Irregularidade menstrual 
• Menstruações infrequentes: redução na frequência; falta de 4 ou mais períodos por ano. 
• Amenorreia: primária ou secundária (ausência de menstruação por 6 meses ou 3 ciclos consecutivos) 
Hiperandrogenismo 
 
Acne também pode ser causada por hiperandrogenismo, bem como hirsutismo, que é a presença de pelos grossos 
em locais tipicamente masculinos. 
Obs1->Hipertricose: presença de pelos finos sem padrão definido. 
Obs2->Virilização: associada a outras causas de hiperandrogenismo. Clitoromegalia, agravamento da voz, aumento 
da massa muscular, perda de tecido mamário, transpiração mal cheirosa, calvície temporal. 
Diagnóstico diferencial 
Hiperplasia adrenal congênita, tumor de adrenal, síndrome de Cushing. 
Manifestações de resistência à insulina 
Acantose nigricans, Síndrome metabólica: obesidade abdominal, PA e TG elevados, HDL diminuído. 
Ultrassonografia 
Ovário de aspecto policístico: 20 ou mais folículos em cada ovário, medindo 2-9mm e/ou aumento do volume 
ovariano (>10mm) 
 
Diagnóstico 
Critérios de Rotterdan- 2 de 3 critérios: 
Oligomenorreia e/ou anovulação; hiperandrogenismo clínico e/ou laboratoriais; ovários policísticos a USG. 
Atualmente- critérios da AES: 
2 dos 3 critérios + exclusão de outras causas de anovulação e hiperandrogenismo. 
 
 
Consequências clínicas: obesidade visceral, baixo HDL, resistência à insulina, triglicerídeos alto, hipertensão DM2, 
DMG, HAS, pre-eclampsia, hiperplasia/ca de dendométrio, doença cardiovascular, dislipidemia. 
Tratamento 
É dirigo as manifestações: irregularidade menstrual, hirsutismo, acne, obesidade, infertilidade. 
Dieta e exercício físico, progesterona cíclica, aco combinado, espironolactona, metformina, indução da ovulação. 
 
Redução de peso: reduz a intolerância à glicose, retorno da ovulação, reduz os níveis de testosterona livre (aumenta 
SHBG) 
Contraceptivos orais combinados: reduz androgênio (aumenta SHBG), reduz câncer de endométrio, regulam o ciclo 
menstrual. 
Progestágeno cíclico: regulam o ciclo menstrual, reduz incidência de ca de endométrio, não diminuem produção 
androgênica. 
Os ACHO são as drogas de 1º linha, caso não respondam as medidas, adiciona-se antiandrogênico: espirolactona, 
finasterida. 
Indução da ovulação: 
• Citrato de clomifeno: 500mg/dia por 5 dias a partir do 3º ou 5º dia do ciclo. Efeitos adversos: efeitos 
antiestrogênicos no muco cervical e endométrio, gestação múltipla, hiperestímulo ovariano. 
• Agonistas de GNHR (raro): pacientes que não respondem a altas doses de clomifeno, não é recomendado 
para < 16 anos. 
 
Resposta: C 
 
Resposta: C 
 
Resposta: B