Cirrose hepática e Hipertensão Portal - pdf

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Maria Beatriz Valença 
Gastroenterologia 
• A cirrose representa a via final de uma lesão hepática 
crônica e persistente em indivíduo geneticamente 
predisposto e que, independentemente da etiologia, 
acarretará fibrose e formação nodular difusas, com 
consequente desorganização da arquitetura lobular e 
vascular do órgão. 
 
• Epidemiologia: 
o Prevalência: 4,5 a 9,5% da população mundial – 
100 milhões de acometidos no mundo todo; 
o Existem acentuadas variações geográficas na 
incidência e prevalência, dependendo 
largamente da predominância dos fatores 
causais; 
o 2001: 14o principal causa de morte no mundo 
(2020: 12o causa); 
o Fator genético: 30% dos casos de etilista crônico 
ou infectados cronicamente pelo VHC, evoluem 
para CH. 
 
• Principais agentes etiológicos: 
Metabólicos: decorrentes de erros congênitos ou 
adquiridos do metabolismo e que acometem crianças ou 
adultos jovens, como na galactosemia, na tirosinemia, na 
doença de Wilson, ou pacientes de idade mais avançada, 
como na hemocromatose, deficiência de alfa 1-
antitripsina e esteato-hepatite não alcoólica, entre outras. 
Virais: ocasionadas pelos vírus B (associado ou não ao 
vírus D) ou C da hepatite. 
Alcoólico: principal agente etiológico entre pacientes 
adultos. Ocorre após período médio de 5 a 10 anos de 
ingestão de quantidade diária superior a 80 g de etanol 
para os homens e 60 g para as mulheres. 
Induzida por fármacos: metotrexato, isoniazida, 
oxifenisatina e alfametildopa, entres outros. 
Autoimune: consequente à evolução da hepatite ou da 
colangiopatia autoimune, caracteristicamente afetando 
mulheres em idade jovem ou na pós-menopausa, com 
fenômenos autoimunes concomitantes. Atualmente, 
existem, pelo menos, três tipos de hepatite autoimune 
(HAI) bem caracterizados que podem ocasionar cirrose. 
 
Biliares: Cirrose biliar primária e cirrose biliar secundária, 
que é o processo final de doenças crônicas que acometem 
a árvore biliar com colangites de repetição, como na 
colangite esclerosante e na obstrução das vias biliares. 
Obstrução do fluxo venoso hepático: causa anóxia 
congestiva do fígado, como ocorre na síndrome de Budd-
Chiari, na doença veno-oclusiva e na pericardite 
constritiva. 
Criptogênica: corresponde a 5 a 10% dos casos, que 
permanecem com a etiologia indeterminada. 
• Principais achados morfológicos da CH: fibrose difusa, 
nódulos regenerativos, arquitetura lobular alterada e 
estabelecimento de derivações vasculares intra-
hepáticas. 
 
• Há também capilarização dos sinusoides e fibrose 
perissinusoidal, trombose vascular e lesões 
obliterativas no trato portal e veias hepáticas. 
 
• As alterações acima são responsáveis pelo 
desenvolvimento de hipertensão portal e suas 
complicações. 
 
• Fibrose: representa o acúmulo relativo e absoluto dos 
componentes da matriz extracelular, em detrimento 
do componente celular. Esse acúmulo de tecido 
conjuntivo no fígado decorre de uma maior síntese 
e/ou menor degradação desses componentes. 
 
• Os mecanismos que determinam a reparação do 
tecido ou sua progressão para a fibrose são mediados 
pelas citocinas decorrentes da necrose e da 
inflamação local, liberadas pelos linfócitos e 
monócitos/macrófagos, que podem efetivamente 
estimular ou inibir a proliferação, a síntese proteica e 
a movimentação das células responsáveis pela 
síntese do tecido fibroso (fibrogênese) e de sua 
degradação (fibrólise). 
 
• TGF-beta 1 (fator transformador do crescimento), TNF 
(fator de necrose tumoral), interleucinas, 
fibronectina, fator de crescimento plaquetário, destes 
o TGF-beta 1 parece o principal mediador da 
fibrogênese. 
 
• Miofibroblastos: células efetoras do processo, que 
regulam tanto a fibrogênese como a fibrólise. São 
originados primariamente pela ativação das células 
estreladas dos sinusoides ou dos fibroblastos portais, 
das células derivadas da medula óssea e também da 
transição epitelial mesenquimal. 
 
CIRROSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTAL 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
FISIOPATOGENIA 
FIBROSE HEPÁTICA E FIBROGÊNESE 
Maria Beatriz Valença 
Gastroenterologia 
• Células estreladas: Além da síntese de proteínas da 
matriz extracelular, estão associadas à degradação 
da matriz. 
 
• No caso de uma lesão hepática crônica, a progressão 
para a fibrose hepática ou para a reparação do tecido 
dependerá do tipo de estímulo desencadeado pela 
lesão e da genética do indivíduo. 
 
• Manifestações clínicas: icterícia, hemorragia digestiva 
e encefalopatia. 
 
• Em alguns casos, o diagnóstico é obtido em 
consequência do acompanhamento da doença de 
base (hepatite crônica viral, doença metabólica, 
alcoolismo etc.), porém, em 45% dos casos, o 
diagnóstico é realizado através de exame físico ou 
complementar solicitado em decorrência de sintoma 
não relacionado à hepatopatia. É o caso da elevação 
das aminotransferases séricas ou plaquetopenia, em 
exames rotineiros, do encontro de varizes esofágicas 
em endoscopia realizada para investigação dispéptica 
ou, ainda, do achado de sinais de hepatopatia em 
exame ultrassonográfico ou tomográfico, solicitados 
para investigação de outras lesões abdominais ou na 
propedêutica de dor abdominal. 
 
• Classificação dos pacientes de acordo com as formas 
clínicas de apresentação: 
o Compensados; 
o Descompensados: presença de ascite, 
encefalopatia e/ou icterícia. 
 
• Classificação de Child-Turcotte (Pugh): 
 
• Classificação MELD: envolve os parâmetros 
bilirrubinas, creatinina e RNI do tempo de 
protrombina: (MELD = 0,957 + log (creatinina mg/ dL) 
+ 0,378 × log (bilirrubinas mg/dL) + 1,120 × 10 g 
(RNI) + 0,643. O MELD isolado ou associado à 
concentração sérica de sódio plasmático é 
considerado o melhor preditor de sobrevida nesses 
pacientes e tem sido adotado mundialmente como 
critério de alocação de órgãos para transplante 
hepático. 
 
• As complicações da doença hepática, especialmente 
o aparecimento de varizes esofágicas, ascite e 
hemorragia digestiva pelas varizes, apresentam 
importante impacto na sobrevida desses pacientes. 
 
• O diagnóstico é anatomopatológico por biópsia 
hepática. Porém, em decorrência das alterações da 
coagulação que esses pacientes apresentam e pelas 
alterações vasculares hepáticas e peri-hepáticas, há 
elevado risco de complicações desse procedimento. 
 
• Alterações encontradas ao exame físico: 
hepatoesplenomegalia, fígado nodular, sinais 
periféricos de insuficiência hepática. 
 
• Alterações encontradas no exame de imagem: 
alteração da ecogenicidade e retração do parênquima 
com superfície nodular e os sinais de hipertensão 
portal. 
 
• Alterações no exame endoscópico: varizes esofágicas, 
varizes gástricas e/ou gastropatia hipertensiva. 
 
• Tais alterações tornam a biópsia desnecessária e 
eticamente questionável. Nesses casos, apenas uma 
dúvida etiológica poderia justificar o emprego de uma 
biópsia por via laparoscópica ou transjugular. 
 
• Além disso, em função dos riscos da biópsia, vários 
marcadores não invasivos têm sido empregados no 
estudo dos pacientes hepatopatas, e é exatamente 
nos cirróticos que eles têm encontrado sua melhor 
aplicação. 
• Biomarcadores diretos: aqueles envolvidos com a 
síntese e a degradação da matriz extracelular, como 
ácido hialurônico, pré-colágeno tipo III, 
metaloproteases etc. Entre os marcadores diretos, os 
mais utilizados no estudo da fibrose hepática são: 
o Colágenos: propeptídeo N-terminal do 
procolágeno tipo III (PIIINP) e o colágeno tipo IV; 
o Glicoproteínas: laminina e fibronectina; 
o Glicosaminoglicano; ácido hialurônico (AH); 
o Proteínas envolvidas na degradação da matriz 
(TIMPs e metaloproteinases). 
Obs.: Esses marcadores não são utilizados na prática 
médica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E CLASSIFICAÇÃO 
DIAGNÓSTICO 
MARCADORES NÃO INVASIVOS DE FIBROSE 
HEPÁTICA 
Maria Beatriz Valença 
Gastroenterologia• Biomarcadores indiretos: compostos por parâmetros 
não diretamente relacionados à matriz, mas que 
refletem as alterações bioquímicas da fibrose, como 
os níveis de AST, ALT, bilirrubinas, proteínas e 
contagem de plaquetas. 
 
o Relação AST/ALT: mostra-se útil na identificação 
não invasiva de cirrose hepática, particularmente 
quando essa relação apresenta valores > 1 a 1,5. 
Entretanto, além de poder ser influenciada pela 
ingestão de álcool, essa determinação, apesar da 
alta especificidade, apresenta baixa 
sensibilidade. 
o Índice de APRI: APRI = AST (limite superior da 
normalidade) × 100/contagem de plaquetas). 
Esse teste tem a vantagem de incluir somente 
dois testes laboratoriais, ser de fácil acesso e 
poder ser facilmente incorporado à prática 
médica “à beira do leito”. APRI > 1,5 a 2. 
o FIB4: outro escore que combina os marcadores 
séricos AST, ALT e plaquetas em fórmula 
específica. 
o Fibrotest: biomarcador não invasivo que combina 
parâmetros séricos: haptoglobina, bilirrubinas, 
GGT, alfa-2 macroglobulina, Apolipoproteína A1. 
Tem sido amplamente utilizado e validado, 
inicialmente, para hepatite e, mais recentemente, 
para outras doenças hepáticas. O cálculo desses 
parâmetros, no entanto, pode ser obtido apenas 
com licença do grupo francês que detém sua 
patente, dificultando seu emprego rotineiro. 
Segundo seus idealizadores, ele apresenta 
elevada sensibilidade e especificidade para o 
diagnóstico de cirrose. 
o Os testes respiratórios utilizando carbono 
marcado (13C ou 14C) são medidas quantitativas 
que permitem uma avaliação dinâmica da massa 
hepática funcional, por meio da mensuração da 
capacidade de metabolização e de eliminação de 
determinada substância exógena, quase 
exclusivamente metabolizada pelo fígado. 
o Elastograma usando o FibroScan: novo método 
não invasivo mecânico para avaliação de fibrose 
hepática pela medida da elasticidade do tecido. 
Quanto menor a elasticidade, ou seja, quanto 
mais firme o tecido, maior a velocidade de 
propagação da onda, expressa em kilopascal 
(kPa) ou metros/segundo. Portanto, essa 
velocidade de propagação da onda produzida 
está diretamente relacionada à elasticidade 
hepática. 
 
• Na atualidade, observa-se uma tendência na 
utilização combinada e escalonada dos marcadores 
não invasivos na avaliação da fibrose hepática, e não 
isoladamente. A combinação de método mecânico 
como a elastografia hepática com biomarcador, como 
Fibrotest ou APRI ou Fibrometer (ou ainda de dois 
biomarcadores como Fibrotest e APRI), mostraram-se 
as melhores opções para avaliar os pacientes. 
 
• APRI: em pacientes obesos, com espaço intercostal 
estreito e na presença da ascite. 
 
• Novos métodos de imagem acoplados à ressonância 
magnética (RM) estão em desenvolvimento no estudo 
da fibrose hepática, como a elastografia por RM e a 
RM por difusão. A elastografia por RM teria a 
vantagem de avaliar a elasticidade de todo o 
parênquima hepático, e não de apenas uma área do 
fígado, como com os outros métodos de elastografia. 
 
• Sempre que possível, deve ter como objetivo a 
erradicação do agente causal da cirrose. 
 
• Os casos nos quais a cirrose é mais histológica que 
clínica representam o grande contingente dos 
pacientes em que a fibrose regride; em contrapartida, 
quando a cirrose já apresenta grande retração do 
órgão e hipertensão portal bem estabelecida, a 
possibilidade de regressão é bem menor, se existir. 
 
• Ainda não se dispõe de nenhum droga antifibrogênica. 
• A destacada participação do fígado no metabolismo 
de hidratos de carbono, lipídios, proteínas, vitaminas 
e minerais pode afetar significativamente o estado 
nutricional e o equilíbrio orgânico quando da vigência 
de anormalidades na função hepática. 
 
• Alterações no metabolismo energético e proteico em 
pacientes cirróticos, independentemente da etiologia, 
podem contribuir para a piora do estado nutricional. 
Intolerância à glicose, aumento da oxidação de 
lipídios e aminoácidos, resultam em perdas 
energéticas e, consequentemente, depleção nos 
depósitos de gordura e de proteínas. 
 
• Tanto o álcool quanto o vírus podem ocasionar 
hipermetabolismo, sendo que pacientes 
hipermetabólicos se apresentam mais 
frequentemente desnutridos quando comparados aos 
normometabólicos em terapias convencionais ou 
transplante hepático. 
 
• A patogênese da desnutrição em portadores de 
doença hepática crônica (DHC) é multifatorial, 
incluindo: 
 
TRATAMENTO GERAL DA CIRROSE 
NUTRIÇÃO NA DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA 
Maria Beatriz Valença 
Gastroenterologia 
o Ingestão dietética inadequada, em virtude de 
anorexia e restrição alimentar; 
o Alteração na biossíntese de nutrientes; 
o Absorção intestinal comprometida; 
o Utilização inadequada de substratos; 
o Anormalidades no metabolismo de proteínas, 
carboidratos e lipídios; 
o Aumento no nível de citocinas pró-inflamatórias, 
resultando em estado hipercatabólico. 
 
• Há alteração dos indicadores antropométricos, 
bioquímicos e clínicos, evidenciando importante 
comprometimento nutricional. 
 
• A desnutrição está presente em 20% dos pacientes 
com doença hepática compensada e acima de 80% 
naqueles com cirrose descompensada. 
 
• A terapêutica nutricional é imprescindível para esses 
pacientes, contribuindo para uma melhor qualidade 
de vida e redução da taxa de complicações e 
mortalidade. 
 
• A DPC (desnutrição proteico-calórica) associa-se 
geralmente à deficiência de vitaminas e minerais, 
sendo uma complicação comum da cirrose hepática, 
com impacto na morbidade e mortalidade dos 
pacientes. 
 
• A acurácia do status nutricional torna-se muito difícil 
na DHC, em razão da retenção hídrica presente e dos 
efeitos da função hepática comprometida sobre a 
síntese de proteínas plasmáticas. A porcentagem de 
peso corporal ideal e o IMC não são medidas precisas 
em razão dessa retenção, edema e ascite. Deve-se 
mensurar a gordura subcutânea por meio das dobras 
cutâneas (triciptal, biciptal e subescapular) e da 
massa magra, por serem os indicadores que menos 
sofrem interferência da retenção hídrica. 
 
• As recomendações de energia e proteína dos 
pacientes com doença hepática variam em função do 
estado nutricional e do tipo de doença. 
 
• Consenso elaborado pela Sociedade Internacional de 
Encefalopatia Hepática e Metabolismo de Nitrogênio 
(2013): 
o A necessidade energética deve ser de 30 a 40 
kcal/kg de peso ideal; 
o Proteínas de 1,2 a 1,5 g/kg de peso ideal, com 
lato teor de proteínas vegetais e lácteas (são mais 
bem toleradas) associada a suplementação de 
aminoácidos de cadeias ramificadas; 
o Pequenas refeições distribuídas durante o dia, 
com atenção ao lanche noturno com carboidratos 
complexos, para minimizar a perda proteica; 
o Restrição proteica não é recomendada, exceto 
por período curto de tempo na ocorrência de 
hemorragia gastrointestinal. Mesmo pacientes 
com encefalopatia graus I e II respondem bem à 
administração de uma dieta com proteína animal 
(10 a 30 g/dia), e o restante, em proteína vegetal 
(rica em aminoácidos de cadeia ramificada), até 
atingir as necessidades proteicas. Na 
encefalopatia graus III ou IV é mais indicado o uso 
de nutrição enteral exclusiva com solução rica em 
aminoácidos de cadeia ramificada na proporção 
de 3:1 (aa ramificados/aa aromáticos); 
o É injustificável a restrição de gorduras na dieta. 
Além de não ter qualquer base científica, a 
exclusão da gordura da dieta tende a agravar 
ainda mais o déficit nutricional; 
o Restrição ao sódio: não deve ser inferior a 2000 
mg/dia. Além do mais, restrição excessiva de 
sódio não adiciona eficácia ao tratamento com 
diuréticos, podendo resultar em maior incidência 
de insuficiência renal induzida por diurético e 
hiponatremia; 
o Restrição hídrica não deve ser implementada, 
exceto nos pacientes em que a concentraçãosérica de sódio for inferior a 120 mEq/L; 
o O uso de suplementos vitamínicos pode ser 
justificável em pacientes com cirrose 
descompensada. 
 
• Deficiência de vitaminas hidrossolúveis, em especial 
a tiamina, associa-se a sintomas neuropsiquiátricos. 
 
• Observa-se também deficiência de vitaminas 
lipossolúveis, como as vitaminas A, D e E (portadores 
de doença hepática alcoólica) e K, sendo que da K é 
frequente em indivíduos com cirrose hepática 
descompensada. 
 
• Suplementação com probióticos (Enterococcus 
faecium) em cirróticos com encefalopatia mínima, 
graus I e II, foi tão efetiva quanto lactose na redução 
do nível de amônia e melhora no status mental. Dos 
probióticos em estudo, os que têm se mostrado mais 
efetivos são os lactobacilos e as bifidobactérias. 
 
• Projeto Diretrizes: a suplementação de probióticos, 
prebióticos e simbióticos está indicada na prevenção 
e no tratamento da encefalopatia hepática. 
 
• Minerais: o zinco e o manganês parecem ser 
importantes no tratamento. No caso do zinco, relatou-
se sua deficiência em cirróticos, e parece que a 
suplementação reduziu o nível sérico de amônia. 
 
• Entre essas novas perspectivas de tratamento, 
destaca-se a suplementação oral de L-ornitina e L-
aspartato na redução dos níveis de amônia no 
sangue. 
 
• Alterações nos níveis de cálcio, ferro e magnésio 
podem acarretar distúrbios neuropsiquiátricos, como 
alterações na personalidade, comportamento e 
redução da cognição na encefalopatia hepática, 
sendo importante monitorar o nível desses nutrientes. 
 
• O consumo regular de café na DHC diminui a 
progressão da fibrose hepática, prevenindo a cirrose 
e carcinoma hepatocelular. 
Maria Beatriz Valença 
Gastroenterologia 
• Hemorragia digestiva; 
• Encefalopatia hepática; 
• Síndrome hepatorrenal; 
• Hiponatremia; 
• Síndrome hepatopulmonar; 
• Cardiomiopatia cirrótica; 
• Ascite. 
 
• Síndrome clínica caracterizada pelo aumento de 
pressão no sistema porta, com consequentes 
alterações hemodinâmicas esplâncnicas e 
sistêmicas, que originam as principais complicações 
das hepatopatias crônicas, tais como hemorragia 
digestiva alta, ascite e peritonite bacteriana 
espontânea síndrome hepatorrenal, encefalopatia 
hepática e síndrome hepatopulmonar. 
 
• Todas essas complicações clínicas da HP relacionam-
se fundamentalmente à formação de veias colaterais 
e à circulação hiperdinâmica em nível esplâncnico e 
sistêmico. Em termos fisiopatológicos, as 
consequências clínicas da circulação hiperdinâmica 
são fundamentalmente o aumento da volemia, o 
aumento do débito cardíaco e a queda da pressão 
arterial. Embora detectáveis nos estudos 
hemodinâmicos de qualquer tipo de hipertensão 
portal, apenas nas fases descompensadas ou 
terminais da cirrose, as manifestações clínicas da 
circulação hiperdinâmica tornam-se relevantes. 
 
• Pré-sinusoidal: 
o Intra-hepática: esquistossomose; 
o Extra-hepática: trombose de veia porta e 
trombose de veia esplênica. 
• Medida do gradiente de pressão portal: padrão ouro - 
> 10 mmHg. 
• USG com doppler: fluxo hepatofugal; Alterações de 
veia porta e veia esplênica. 
• Angioressonância e angitomo. 
• Endoscopia digestiva alta: varizes de esôfago, varizes 
gástricas e gastropatia hipertensiva. 
 
• Profilaxia primária: betabloqueador ou ligadura 
elástica. 
 
• Profilaxia secundária: betabloqueador e ligadura 
elástica. 
 
 
• Entre as possíveis localizações de veias colaterais 
unindo o sistema porta à circulação sistêmica, as 
mais importantes são as varizes gastroesofágicas. As 
colaterais na região retal podem resultar em varizes 
hemorroidárias, mas as possibilidades de 
sangramento são pequenas. O ligamento falciforme, 
que corresponde à veia umbilical obliterada, pode 
recanalizar ou surgirem veias paraumbelicais. 
 
• Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten: consiste na 
conexão dessas veias com a circulação sistêmica, 
pelas veias da parede anterior do abdome, ao redor 
do umbigo. 
 
• Além do fluxo hepatofugal, avaliado à ultrassonografia 
com Doppler, clinicamente, é possível auscultar um 
ruído nessa região ou visualizar varicosidades 
superficiais, conhecidas como caput medusae. 
 
*GPVH: GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA ENTRE A CIRCULAÇÃO 
PORTAL E A SISTÊMICA 
• Os cuidados com o paciente durante e/ou logo após 
episódio hemorrágico devem ser realizados 
preferencialmente em unidades de terapia intensiva. 
 
• A ressuscitação volêmica precisa ser criteriosa, 
mantendo-se a hipovolemia relativa, com níveis de 
PAS entre 90 e 100 mmHg e frequência cardíaca 
menor que 100 bpm. 
 
• A proteção das vias aéreas é mandatória, 
particularmente naqueles pacientes com diminuição 
do nível de consciência e/ou hematêmese maciça. 
 
• Em termos de reposição sanguínea, deve-se ter como 
alvo níveis de hemoglobina entre 7 e 9 g/dL, 
dependendo da presença de comorbidades, de 
sangramento ativo, da idade e do estado 
hemodinâmico do paciente. 
 
• Para estancar a hemorragia por varizes, dois grandes 
grupos de abordagens são possíveis: 
o Em primeiro lugar, estão as atitudes que visam 
diminuir os níveis pressóricos no sistema portal, 
tanto pelo uso de drogas vasoativas como pelo 
desvio do fluxo portal hipertenso para a 
circulação sistêmica; 
o A oclusão venosa, utilizada nos tratamentos 
endoscópicos, é a outra forma de estancar HDAV 
COMPLICAÇÕES 
HIPERTENSÃO PORTAL 
DIAGNÓSTICO 
VARIZES DE ESÔFAGO 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 
CUIDADOS TERAPÊUTICOS EMERGENCIAIS NA 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 
Maria Beatriz Valença 
Gastroenterologia 
sem modificar os níveis pressóricos do sistema 
portal. 
 
 
• Deve-se iniciar o emprego de vasoconstritores 
esplâncnicos o mais precocemente possível nos 
pacientes com HDAV, de preferência antes da 
realização de exame endoscópico. As drogas 
disponíveis para uso são: terlipressina, somatostatina 
e octreotide. 
 
• A endoscopia digestiva alta deve ser realizada dentro 
das primeiras 12 horas de sangramento em todo 
paciente com HDAV. 
 
• A ligadura elástica de varizes esofágicas (LEVE) é a 
melhor postura terapêutica para hemostasia 
endoscópica em HDAV. A opção pela escleroterapia 
restringe-se aos casos de indisponibilidade ou 
impossibilidade técnica de realização da LEVE. O 
tratamento combinado, ou seja, a associação das 
terapias farmacológica e endoscópica, é superior a 
cada uma das modalidades terapêuticas 
isoladamente, sendo ideal que o tratamento 
farmacológico preceda o endoscópico e seja mantido 
após este último. 
 
• As infecções bacterianas constituem causa frequente 
de morbidade e mortalidade em cirróticos com HDAV. 
Dessa maneira, o rastreamento deve incluir pelo 
menos coleta de hemoculturas, punção de líquido 
ascítico, quando presente, com citologia diferencial e 
cultura (semeada em balão de hemocultura), sumário 
de urina e raio X de tórax. O emprego profilático de 
antibióticos é mandatório, pois reduz a frequência de 
eventos infecciosos e aumenta a sobrevida nos 
pacientes tratados. Podem-se empregar quinolonas 
orais (norfloxacino 400 mg, 2 vezes/dia) ou 
cefalosporina de 3a geração (ceftriaxona 1 g, IV/dia), 
sendo recomendado período de tratamento de 7 dias.