Cirrose hepática

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Cirrose hepática
Conceito
Lesão hepática crônica de caráter multifatorial que leva a de macronódulos de regeneração hepática 
circundados por fibrose gerando cicatrizes e insuficiência hepática
Apresenta-se por meio de 
duas grandes síndromes
Síndrome de hipertensão portal
Insuficiência hepática
Etiologia
Mais frequentes
Hepatite C
Doença Hepática Alcoólica
Esteatose não alcoólica
Hepatite crônica B
Hepatite crônica autoimune
Cirrose biliar
Hemocromatose
OBS: não é infrequente que o paciente apresente cirrose hepática por duas causas
Menos frequentes
Medicamentos
Metildopa
Amiodarona
Isoniazida
Doenças metabólicas genéticas
Deficiência de α1-antitripsina
Tirosinemia
Doenças do armazenamento de glicogênio
Galactosemia
Abetalipoproteinemia
Doença de Wilson
Infecções
Esquistossomose
Equinococose
Sífilis terciária e congênita
Brucelose
Cardíaca Fígado de estase na ICC direita, na pericardite
Fisiopatologia
Agressões → Hiperatividade das células hepáticas estreladas → Aumento 
da deposição de colágeno no espaço de Disse → Fibrose → Destruição 
da arquitetura que dificulta fluxo sanguíneo dentro do fígado, em níveis 
cada vez maiores da periferia para o centro →
 Constrição dos sinusoides hepáticos → Aumento da resistência vascular 
→ Aumento do calibre da veia porta → Hipertensão portal sinusoidal
Envolvimento de 
múltiplos órgãos
Vasodilatação esplâncnica
Vasodilatação sistêmica: 
retenção de H2O e Na+
Vasoconstrição renal: contribui 
lentamente para o desenvolvimento 
da síndrome hepatorrenal
Vasodilatação cerebral: pode levar 
a edema cerebral e encefalopatia 
hepática (uma das teorias)
Por que há 
⬆
 do NO? É uma 
tentativa de vasodilatação local 
diante da vasoconstrição portal
O problema disso é que esse aumento de NO se 
reflete no corpo como um todo e pior: em um 
individuo que já está vasodilatado sistemicamente
Assim, o pulmão (entre outros locais) vai ser 
prejudicado, porque seus vasos estarão sendo mais 
estimulados ainda para vasodilatar, mesmo já estando 
vasodilatado. O que promove má oxigenação das 
hemácias e baixa oferta de O2 pros demais tecidos.
Diagnóstico
Anamnese + exame físico OBS: Não existem sinais patognomônicos de cirrose. Nenhum sinal isolado é capaz de diagnosticá-la
Exames complementares
⬇
 plaquetas
Função hepática
⬆
 tempo de protrombina 
prolongado (INR)
⬇
 albumina
⬆
 bilirrubina
Avaliação de lesão hepática: TGO/TGP
Enzimas canaliculares: fosfatase alcalina e gama GT
Amônia (em pacientes com encefalopatia)
Sorologias: hepatites B e C
Alfa feto-proteína
Exames de imagem
USG com Doppler
TC de fígado
REMA de abdome
Exames histológicos 
Biópsia de fígado (permite determinar a etiologia)
Lóbulos completamente distorcidos 
com formação de nódulo
Depósito muito expressivo de colágeno
Tratamento
Prevenir descompensações 
Reduzir fibrose hepática
Rastrear a presença de varizes esofágicas
Transplante hepático
Fatores preditivos 
de mau prognóstico
idade > 60 anos
cardiopatia concomitante
Paciente deve estar sem beber por pelo menos 6 meses
Contraindicações
Doença maligna extra-hepática ativa, incurável
Sepse não tratável, ativa
Doença coronariana sintomática, 
não passível de revascularização
Hepatite alcoólica fulminante
Indicações
Hepatite fulminante
Cirrose hepática descompensada
Carcinoma hepatocelular
MELD > 15
Prognóstico
Critérios MELD
Componentes
Necessidade de diálise 2x nas duas 
últimas semanas (sim ou não)
Bilirrubina
RNI
Sódio
Creatinina
Estima a mortalidade em 3 meses
Utilizado como critério de prioridade para 
encaminhamento para transplante (MELD >15)
Utilizado para pacientes com 
doença hepática descompensada 
Pontuação 6: chance de moralidade zero
40: paciente com praticamente 100% mortalidade
Quanto maior o MELD, mais alta a posição na fila
Critério de Child-Pugh
Avalia o risco de descompensação de 
pacientes com hipertensão portal ou cirróticos
Grau A (5-6 pontos): pouca chance de 
descompensação, grande chance de 
sobreviver aos procedimentos
Grau B (7-9 pontos): chance relativa de 
descompensação e sobrevivência
Grau C (10-15 pontos): sinais de 
descompensação e baixa 
chance de sobrevivência
Candidato à transplante hepático
Quadro clínico
Exame físico
Circulação venosa colateral na parede 
abdominal (cabeça de medusa)
Sopro de Curverlier – Baumgarten 
Hepatoesplenomegalia 
Flapping
Ginecomastia
Atrofia testicular
Virilização 
Contratura de Dupuytren
Alterações ungueais: unhas de 
Muehckers e unhas de Terry
Manifestações gerais
Astenia
Anorexia
Emagrecimento
Perda de massa muscular
Osteoporose
Prurido
Equimoses fáceis
Encefalopatia
Sintomas congestivos
Edema de membros inferiores
Hepatomegalia
Ascite
Insuficiência hepática
Icterícia e prurido
Encefalopatia hepática
Sangramento de TGI
Sintomas cutâneos
Telangiectasias
Eritema palmar
Aranhas vasculares
Descompensacões
Ascite
Acúmulo de líquido livre ascítico na cavidade abdominal
Avaliação laboratorial
Contagem de células totais do líquido ascítico
Proteínas totais e do líquido
Albumina (gradiente sero-ascítico 
da albumina = albumina sérica - 
albumina do líquido ascítico)
⬆
> 1,1 g/dL → Hipertensão portal
⬇
< 1,1 g/dL → sugestivo de neoplasias
Tratamento
Grau I (pequeno volume)Restrição de sódio
Grau II (moderado volume)Repouso no leito, restrição de sódio moderada, furosemida, espironolactona 
Grau III (grande volume)Paracentese de alívio, expansão de volume (albumina, dextranos e coloide)
Refratária
Shunt
Transplante
Peritonite 
bacteriana 
espontânea 
(PBE)
Complicação comum em pacientes com ascite (o 
acúmulo de líquido favorece o crescimento bacteriano)
Quadro clínico
Assintomáticos
Febre + dor abdominal + peritonite
Diagnóstico
⬆
 contagem de neutrófilos (> 250/mm3)
Exame bacteriológico de cultura
TratamentoAntibiótico
Encefalopatia 
hepática
Complicação comum em hepatopatas decorrente de uma 
disfunção hepatocelular e/ou shunt porti-sistêmico com acúmulo 
de substâncias tóxicas ao organismo (amônia, mecaptanos)
Fatores precipitantes
Hemorragias do TGI
Aumento da ingesta proteica
Obstipação
Azotemia
Desequilíbrio eletrolítico
Medicamentos (duréticos e sedativos)
Infecções
Cirurgias
Agressões hepáticas
Diagnóstico eminentemente clínico
Quadro clínico
Agudo ou crônico
Allterações de comportamento e personalidade
Alterações da consciência
Asterix: hiperreflexia + rigidez + convulsões
EEG mostrando alterações típicas
Tratamento
Identificação e correção dos fatores precipitantes
Redução dos níveis de amônia
Varizes esofágicas com hemorragia
Varizes não identificadas e de pequeno 
calibre: EDA de acompanhamento
Médio calibre ou superior devem receber 
algum tipo de profilaxia para sangramento 
varicoso (ex.: betabloqueadores)
Tratamento
Shunt cirúrgico
TIPS
Icterícia
Síndrome hepatorrenal
Tipo 1Causa mais lesão renal aguda
Tipo 2
Lentamente progressiva, 
especialmente em pacientes que 
têm ascite, se tornando intratável
Desenvolvem complicações do 
tratamento pela terapia com diurético
Síndrome hepatopulmonar
⬆
NO → vasodilatação pulmonar → passam 
mais hemácias do que deveriam passar pelo 
capilar → redução da oxigenação