HEPATOLOGIA - Dor Abdominal

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hepatologia 
SEMIOLOGIA DO ABDOME
· MANOBRAS E SINAIS ESPECIAIS
· Murphy dor no ponto cístico na inspeção (colecistite)
· Blumberg (descompressão dolorosa (Blumberg) – irritação peritoneal
· Rovsing descompressão dolorosa referida. Comprime QIE e sente dor em QID (apendicite)
· Psoas levantar perna direita ou em DLE esticar perna direita (apendicite)
· Obturador flexão e rotação interna coxa D (apendicite)
· Jobert Timpanismo na percussão da loja hepática (ruptura de víscera oca)
· Giordano punho percussão lombar positiva (Pielonefrite)
· Sinal de Torris Homini Dor a percussão de loja hepática (abscesso hepático)
DIARREIAS
DIARREIA AGUDA
· É a passagem de uma maior quantidade de fezes amolecidas que o normal, aumento no número de evacuações, durando menos que 14 dias. 
· Curso autolimitado
· Suporte hidroeletrolítico- se necessário
· Atenção: desidratação, febre acima de 38º, dor abdominal, presença de muco e sangue nas fezes ou quadro prolongado
· Eletrólitos, creatinina, hb e hemoculturas devem ser individualizados.
· TERAPEUTICA: Reidratação; Dieta; Antidiarreicos inespecíficos
· Indicação de antimicrobianos: Idosos; Imunocomprometidos e portadores de SIDA Pacientes com resistência diminuída ou portadores de sepse Pacientes com próteses artificiais
DIARREIA CRONICA
· Duração maior do que 21 dias
· Algoritmo diagnóstico: Anamnese, exame físico, exame proctológico/Exames gerais; Exames de imagem; Exames endoscópicos; Exames histológicos; Exploração cirúrgica
HEPATITES VIRAIS
Indicações de Tratamento
· Paciente com HBeAg reagente e ALT > 2x limite superior da normalidade(LSN);
· Adulto maior de 30 anos (3, 32) com HBeAg reagente;
Paciente com HBeAg não reagente, HBV-DNA >2.000 UI/ml e ALT > 2xLSN
· Coinfecção HIV/HBV ou HCV/ HBV;
· Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias);
· Reativação de hepatite B crônica;
· Cirrose/insuficiência hepática;
· Biopsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepática > 7,0 kPa;
· Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora (IMSS) ou quimioterapia (QT).
· História familiar de CHC;
· Manifestações extra-hepáticas com acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e periarterite nodosa
· TRATAMENTO:
· Entecavir 0,5 mg – 0,5-1,0 mg/dia via oral (VO)
· Tenofovir (fumarato de tenofovir desoproxila) 300 mg 300 mg/dia VO
hepatite c 
Conforme a Portaria GAB/SVS nº 25/2015 o diagnóstico da hepatite C é realizado por meio do exame anti-HCV e confirmado por biologia molecular (HCV-RNA quantitativo) (TESTE RAPIDO+ ANTI HCV+CARGA VIRAL PRESENTE)
DOENÇAS HEPATICAS AUTOIMUNES
· 
· Mais comum em mulheres. Podendo se manifestar em qualquer grupo étnico e faixa etária. 
· Sintomas inespecíficos: fadiga, icterícia, náusea, dor abdominal e dores articulares, mas os quadro clínico inicial pode variar desde o paciente completamente assintomático até a falência hepática com encefalopatia.
· Soropositividade para os anticorpos ANA, AML ou anti LKM1 em títulos acima de 1:80.
· Títulos menores (especialmente para o LKM1) podem ser significativos em crianças. 
· Sorologia para antimitocôndria negativa - AMA
· Tratamento: corticoide x azatioprina
CBP – colangite biliar primária / cirrose biliar primária (pág 257)
Doença hepática colestática crônica lentamente progressiva 
Etiologia: autoimune
Caracterizada pela destruição dos ductos biliares interlobulares intra-hepáticos e que leva à ductopenia progressiva
	Quadro clinico
	Fadiga – sintoma mais frequente 
	Prurido – sintoma mais especifico e piora a noite
	Icterícia
	Hipertensão portal
	Osteoporose
	Xantomas cutâneos
	Deficiência de vitaminas lipossolúveis
	Síndrome de sicca olhos e boca seca são comuns
DIAGNÓSTICO
Evidência bioquímica de colestase principalmente por:
· Elevação de fosfatase alcalina (FA) e/ou colesterol total, sendo então a pessoa submetida a investigação da causa dessas alterações
· Presença de anticorpo-antimitocôndria – AMA > 1:40 no soro
· Evidencia histológica de colangite destrutiva não supurativa e destruição de ductos biliares interloculares
A presença do AMA é o principal elemento para o diagnóstico da doença;
Histologia: a lesão característica de CBP é a destruição assimétrica dos ductos biliares intralobulares dentro da tríade portal.
tratamento
· Ácido ursodeoxicólico - AUDC (ursacol ®); única droga aprovada para tratamento de CBP
· Budesonida – em combinação com o AUDC, mostrou resultados favoráveis nos parâmetros bioquímicos e histológicos em estágios iniciais da doença, mas não em doença avançada
 TRANSPLANTE HEPÁTICO
É o único tratamento efetivo para pacientes com cirrose descompensada ou falência hepática.
Podem ser encaminhados para avaliação em serviços de transplante os indivíduos portadores de CBP com níveis de:
◦ Bilirrubina total acima de 4 mg/dl
◦ Falência da função hepática
◦ Prurido ou fadiga graves
◦ Ascite refratária ao tratamento
◦ Encefalopatia hepática
◦ Sangramento por varizes não controlado por medicação e endoscopia
CEP – colangite esclerosante primária (pág 249)
· Rara, acometendo cerca de 10 a 40 pessoas em um milhão. 
· Aparece preferencialmente em homens (2:1) com idade média de 43 anos, mas podendo surgir em qualquer idade, incluindo em crianças. 
· Imagem com: Estreitamento e irregularidade em vários pontos da via biliar (dentro e fora do fígado), com aspecto de "colar de contas"
· Ácido ursodeoxicólico - UDCA (ursacol ®) 
· Tratamento endoscópico com balão ou prótese (stent) 
Transplante hepático
· A) Complicações da cirrose: ascite refratária; hemorragia varicosa não controlada por métodos endoscópicos; perda muscular; peritonite bacteriana espontânea recorrente; encefalopatia hepática
· B) Fadiga ou prurido intratáveis
· C) Colangite recorrente
· D) Icterícia sem resposta ao tratamento endoscópico ou medicamentoso
· E) Carcinoma hepatocelular
· F) Displasia biliar ou colangiocarcinoma in situ
metabólica
· Wilson
· Gene ATP7
· Masculino – 8 e 20 anos
· Quadro: hepático/neurológico/psiquiátrico
· Ceruloplasmina: < 20
· Penicilina/zinco
· Dimecarptopropanol
· Transplante 
HEMOCROMATOSe
Relacionada ao gene HFE (HH tipo1) representa 80 a 90% das síndromes de sobrecarga de carga de ferro de origem genética;
· Homens > 40 anos
	Manifestações clinicas
	Assintomáticos com perfil de ferro alterado ou anormalidade de função hepática sem etiologia definida
	Sintomas sistêmicos: astenia, artralgia, fadiga, letargia, hiperpigmentação da pele → coloração acinzentada ou metálica
	Comprometimento de órgãos-alvos:
Fígado
Coração
Disfunção endócrina
Artropia destrutiva
	
Critérios diagnósticos
◦ Ferritina elevada:
· Homem > 300 ng/L
· Mulher > 200 ng/L
◦ Saturação de transferrina acima de 45%
TRATAMENTO: Sangria/deferroxammina/defrasinox
EVITAR INGESTA DE ALCOOL
EVITAR SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA C