Patologia NP2 Resumo

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Patologia NP2
Inflamação
Mecanismo de defesa do organismo, cujo
objetivo final é a eliminação da causa inicial
da lesão celular, que se dá pela resposta dos
tecidos vasculares a um estímulo nocivo que
visa estabelecer um equilíbrio tecidual -
homeostase. A resposta dos vasos sanguíneos
leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos
tecidos extravasculares, provocando os sinais
de uma inflamação. 
Resposta do organismo:
Resposta celular: Marginação e pavimentação, rolagem,
adesão, diapedese, migração, quimiotaxia, fagocitose,
degradação intracelular e liberação extracelular dos produtos
leucocitários.
Resposta vascular: Vasodilatação (aumento do fluxo sanguíneo)
e aumento da permeabilidade vascular com extravasamento
plasmático → edema
Sinais de inflamação
Rubor:
vermelhidão/hiperemia;
Edema: Inchaço,
acúmulo de líquido; 
 Dor: local sensível;
Calor: aumento da
temperatura do local; 
 Perda da função:
ocorre em função da
progressão da lesão. 
Classificação da inflamação:
Aguda: imediata.
Crônica: lenta e gradual, aumenta com o tempo, a presença de
macrofago já denuncia um processo longo.
Inflamação Aguda
Resposta imediata ao agente
nocivo encarregada de levar
mediadores (leucócitos e
proteínas plasmáticas) ao local
da lesão. São os fenômenos
vasculares que acontecem nas
primeiras horas da inflamação
[resposta vascular].
1. Alterações no calibre
vascular: levam a um aumento
no fluxo sanguíneo; 
2. Alterações estruturais na
microcirculação: permitem que
proteínas plasmáticas e
leucócitos deixem a circulação; 
3. Emigração dos leucócitos da
microcirculação: seu acúmulo
no foco de lesão e sua
ativação para eliminar o
agente nocivo.
dos sistema vascular para o tecido
intersticial ou as cavidades corporais.
Exsudato: fluido inflamatório
extravascular. Alta concentração de
proteínas e fragmentos celulares
(apresentando alta densidade)
Transudato: fluido com pouco teor
protéico (sendo que a maior parte é
composta por albumina) e de baixa
densidade. Ultrafiltrado do plasma
sanguíneo através da parede
vascular sem que haja um aumento
na permeabilidade vascular. 
Edema: excesso de fluido, pode ser um
exsudato ou um transudato
Pus/exsudato purulento: rico em
leucócitos (neutrófilos, em sua maioria),
fragmentos de células mortas e, em
muitos casos, microrganismos. Pode ser
apresentado em cavidades naturais
(empiemia) e os demais recebem o
prefixo PIO. sem cavidade flegmão, com
cavidade abscesso.
Características
fundamentais
Conforme o tipo de exsudato
temos um tipo de inflamação
Exsudação: extravasamento de
fluido (aumento da
permeabilidade vascular),
proteínas e células sanguíneas 
Tipos
Serosa: Indica lesão suave e restrita.
Exsudato: líquido amarelo-citrino, com
composição semelhante à do soro ou
linfa, rico em albumina e globulinas.
Catarral: mucosa, catarro/muco.
Reação tecidual caracterizada
pelo aumento dos graus de
celularidade e de outros
elementos teciduais, diante da
permanência do agente agressor.
É uma reação celular
proliferativa. Longa duração,
sinais ausentes ou discretos,
elementos teciduais: fibroblastos,
linfócitos, macrófagos,
plasmócitos; poucos ou ausentes
fenômenos exsudativos
plasmáticos, destruição tecidual
e reparação.
Fibrinosa: Indica lesão vascular
acentuada. exsudato e
transudato tudo oq tiver no
sangue, muita fibrina forma
coágulo (rede de fibrina),
desorganizado, pseudomembrana
(grudando na parede, uma cola)
provoca aderência ao órgão que
reveste. Na lâmina:
rosa/eosinofilia intensa
Hemorrágica: Indica lesão em
tecidos bem irrigado. áreas
vascularizadas - hemorragia e o
sangue por completo se
apresenta no exsudato. 
Necrotizante ulcerativa: Indica
inflamação com perda do
revestimento epitelial. Exsudato:
seroso, fibrinoso ou purulento. 
Purulenta: Indica infecção
bacteriana. exsudato denso com
cheiro, cel. defesa, do tecido e
invasoras mortas ou não - lembra
leite condensado. exsudato típico. Na
lâmina: célula de defesa, necrose de
liquefação, não se reconhece o
tecido, pus rico em bactérias que não
morreram.
Inflamação Crônica
Como ocorre uma IC?
1. Evolução da IA: o
agente/patógeno não é eliminado na
aguda.
2. Interferência no tratamento: a
cura não estava consolidada e aí
começa tudo de novo, o remédio tem
q ser tomado no tempo correto sem
interrupções.
3. Interrupção do tratamento: único
processo que não foi tratado ou mal
tratado.
4. Pode ser crônico desde o início.
1. Predominância de células
gigantes.
2. Incompetência imunológica
pode acontecer pela falta de
recursos químicos para combater
o agressor, ou por incapacidade
da célula de defesa fagocitar um
patógeno grande (fungo).
3. Os macrófagos tendem a
fundir e formar células grandes
até conseguir cercar o agente
agressor, invadem de fora para
dentro, grande destruição total,
necrose caseosa.
4. Não existe vascularidade no
granuloma, linfócito em grande
quantidade (poderosas células
apresentadoras de antígeno,
ativadoras dos monócitos).
5. Nenhum granuloma é igual, mesmo
que mate o agente agressor o
granuloma é pra sempre, enquanto ela
persiste não se tem a cura.
Células que participam da IC:
Linfócitos, macrófago (citoplasma
grande) e plasmócitos, fibroblasto 
Colágeno: cicatrização ou
regeneração
Enfermidades com início "actino" tem
relação com a inflamação granulosa?
SIM
Tipos
IC inespecífica: Sem
predominância de um tipo celular. 
IC produtiva: Predomínio de
grande quantidade de fibras
colágenas e de células -
colágeno e hiperplasia (aumento
de volume local, com massa
tecidual evidente). 
IC exsudativa: Presença de
mastócito e pus, se for por
infecção tecido ósseo: sempre
tem reação inflamatória com os
elementos da inflamação crônica.
Fístulas: faz com que o exsudato
produzido pelas células possa ser
vazado.
IC granulomatosa: conjunto de
diferentes fatores.
O processo evolui para a cura
mediante o desaparecimento do
agente desencadeante, surgindo
cicatrização ou regeneração. 
3. Fase de Remodelagem onde ocorre a
reepitelização.
Reparo
Independentemente do tipo e
extensão da lesão, a cicatrização
passa por três fases:
1. Fase Inflamatória aguda;
2. Fase Proliferativa com formação
do tecido de granulação e
maturação;
É o final da inflamação. 
Regeneração
As células mortas são substituídas
por células novas, idênticas às
originais do tecido. 
Restituição da integridade
anatômica e funcional do tecido.
Cicatrização
A área lesada é substituída por
tecido conjuntivo (fibrose ou
cicatriz). 
Para a cicatrização completa, são
necessárias condições como:
eliminação completa do agente
agressor, boa nutrição e
oxigenação do tecido. 
Sua vantagem é que garante a
continuidade do tecido. Já suas
desvantagens são a perda do
tecido funcional e a diminuição
da circulação.
Reparo por
Primeira Intenção
Eventos:
1. Hemostasia.
2. Inflamação e Demolição.
3. Formação da crosta. (A crosta é
composta por soro e hemácias,
impedindo a desidratação e
mantendo o ambiente favorável do
reparo).
4. Migração de células fixas
(fibroblastos, células epidérmicas e
endoteliais).
5. Angiogênese (fibroblastos e
células endoteliais formam pequenos
brotos que crescem, penetram na
zona agredida, canalizam, se
anastomosam a outros brotos,
constituindo alças capilares) e Tecido
de granulação (Formado por
macrófagos, fibroblastos e neovasos
suportados por uma matriz de
fibronectina, colágeno tipo I e tipo III
e ácido hialurônico.)
6. Fibroplasia (Colagenização:
fibroblastos acompanham o tecido
endotelial, migrando para essa nova
matriz tecidual e secretando fibras 
colágenas. As fibras colágenas
comprimem os capilares
neoformados, diminuindo a
vascularização).
7. Maturação (a cicatriz madura
diminui de tamanho e perde a
elasticidade, sendo pouco
resistente ao estiramento).
8. Cicatrização.
Fatores que influenciam na
cicatrização: 
1. Nutrição: vitamina C ou zinco 
2. Diabetes mellitus 
3. Aterosclerose 
4. Hormônios: glicocorticóides 
5. Infecções 
6. Quimioterápicos 
7. Corpos estranhos8. Tamanho da lesão 
9. Fatores mecânicos
Reparo
Patológico
1. Formação inadequada de
tecido de granulação:
- ulceração (vascularização
inadequada).
- ruptura da ferida.
2. Formação excessiva dos
componentes de reparo:
Granulação exuberante: excesso
de tecido de granulação.
Quelóide: excesso de colágeno.
Hiperemia ativa: sangue entra em maior
quantidade.
Hiperemia passiva/congestão: entra ok e
sai limitado, pode estar impedido de sair →
acúmulo de sangue venoso.
Etiologia 
Causa fisiológica: órgãos em
funcionamento, exercício físico. 
Causas patológicas: infecção bacteriana,
febre, inflamação aguda e traumatismo
Patogenia: mediadores químicos - a
histamina, provoca vasodilatação, medidor
químico liberado pelos mastócitos quando
se tem invasão.
Lesões 
Macro: avermelhada, quente e aumentada
de volume. 
Micro: vasodilatação, vasos cheios de
sangue.
Distúrbios Circulatórios
São transtornos que ocorrem
relacionado ao sistema
circulatório (fundamental para
transporte de tudo o que precisa
se deslocar e ser distribuído às
células).
O Sistema circulatório dos
animais é fechado sem nenhum
tipo de comunicação ao exterior
esse sistema é localizado e não
muda: 
Intravascular: constituintes dentro
do vaso intracelular - mt do
líquido que é trocado 
Intersticial: entre as células de tal
tecido é possível encontrar
líquido, importante para a
homeostasia geral. 
Hiperemia -
inflamação
aguda 
Excesso de entrada de sangue
arterial (com 0²) em uma área ou
parte dela.
Ocorre a vasodilatação, que é o
sinal clínico de inflamação aguda.
Área mais avermelhada e quente.
Congestão- vaso
dilatado e
cheio de sangue
Vaso cheio e não consegue se esvaziar,
não há circulação, o sangue fica retido, 
causando a congestão. Distúrbio
mecânico no pulmão ou coração.
Coloração mais azulada pois a
hemoglobina desoxigenada (já deixou o 
Etiopatogenia
1. Obstrução na artéria, obstrução por
ateromas: infarto fulminante não dá
tempo de ocorrer angiogênese 
2. Compressão externa do vaso;
ataduras, gesso. 
3. Espasmo arterial transitório:
vasoconstrição transitória, dor pode
gerar uma isquemia podendo afetar o
sistema nervoso e a pessoa fica sem
movimento, desmaio (espasmo das
artérias cerebrais). 
4. Distúrbio na distribuição do sangue:
fluxo se concentra em uma região
faltando para outras, comer e ir para
água isquemia no tubo digestivo muita
dor.
Consequência 
Depende do tempo de duração, quanto
mais tempo demorar pior; do tipo de
tecido, o fígado suporta até 6h de
isquemia o cérebro 1 min de isquemia;
da extensão da circulação colateral
mais de uma fonte de O² a
consequência é menor o coração só
tem uma via - péssimo 
Isquemia total: necrose total da área.
Isquemia parcial: atrofia.
o2 no tecido) FALTA DE SAÍDA
 Relacionada a vasodilatação.
Pode levar ao aneurisma, rompimento do
vaso e ao infarto vermelho.
Etiologia 
Causas localizadas: dificultam o retorno
venoso, obstáculo que impede o trajeto do
sangue para o coração. 
Causas generalizadas: envolvem a
circulação cardíaca, pulmão e vasos
principais.
Patogenia 
Se houver problema no coração no lado
direito, não consegue se contrair para
enviar o sangue pro pulmão. Nas veias
cavas temos sangue venoso, desoxigenado
que chega no coração, o sangue se
acumula nas cavas, e diante de uma
insuficiência cardíaca temos congestão
das veias cavas e fígado congestão
hepática. Lado esquerdo: veias pulmonares
e congestão pulmonar.
Lesões 
Macro: área azulada/vermelha escura -
cianose; vol aumentado, órgão frio 
Isquemia
Redução do fluxo sanguíneo devido a
artéria bloqueada. Se dá pela falta de
oxigênio, nutrientes, e tudo o que o
sangue leva.
Vasoconstrição.
Lesões 
Macro: palidez, fria, e pouco volume.
Micro:vasos contraídos e vazios.
Infarto Branco:
Falta de Circulação - Isquemia, não está
sendo possível a chegada de sangue,
então qualquer oclusão de artéria é um
infarto branco.
A oclusão é SEMPRE arterial.
Ocorre nos tecidos consistentes
(glândulas, músculo, coração, encéfalo-
amolecido). 
Necrose de coagulação, liquefação no
cérebro.
É branco porque a isquêmico, fica sem
circulação de sangue e O² e o tecido fica
esbranquiçado.
É IRREVERSÍVEL.
Formato cuneiforme, a parte estreita da
cunha é onde está a obstrução vascular.
Infarto
É uma área de necrose (é estar vazio).
O que difere é a causa do infarto -
isquemia ou congestão.
Infarto Vermelho:
Ocorre em tecidos bem vascularizados,
como os tecidos frouxos.
Ocorre pela incapacidade de
esvaziamento, o sangue entra e não sai.
Necrose de coagulação.
Oclusão arterial: pulmão.
Oclusão venosa: testículos e ovários.
Ambas: intestinos, pois é extenso.
Edema
É o acúmulo de líquido no espaço
intersticial, incluindo cavidades
corpóreas. 
Sua classificação é feita a partir da
localização.
Podendo ser localizado,
generalizado(anasarca) ou cavitário.
Edemas Cavitários
Hidrotórax: acúmulo de líquido aquoso
em cavidade pleural.
Hidroperitônio: acúmulo de líquido no
abdome. Também conhecido como Ascite
ou barriga d'água.
Hidropericárdio: acúmulo de líquido
seroso na cavidade pericárdica.
Hidroartro/Hidrartrose: acúmulo de
líquido seroso em uma articulação. 
Hidrocele: acúmulo de líquido ao redor do
testículo dentro do escroto.
Hidrocéfalo/Hidrocefalia: acúmulo de
líquido cefalorraquidiano no interior da
cavidade craniana. 
Lesões
Macro: órgão mais volumoso, mais mole,
mais úmido e mais brilhante. Presença de
transudato. 
Sinal de cacifo: é quando se aplica
pressão digital sobre a pele, e a
depressão formada não se desfaz
imediatamente após a descompressão.
�Micro: células afastadas, com espaços
claros entre elas.
Etiopatogenia
1. Aumento do PH do sangue na
microcirculação
1.1 Distúrbio do retorno venoso; 
 Insuficiência cardíaca; �Compressão
venosa; �Trombose.
1.2 Vasodilatação localizada; �Calor;
�Inflamações.
1.3 Hipertensão.
2. Diminuição da PO das proteínas
plasmáticas � 
2.1 Perdas proteicas - de origem
renal: glomerulopatias; de origem
digestiva: gastroenteropatias;
ferimentos extensos: grandes
queimados. 
2.2 Síntese proteica deficiente - �
alteração funcional do hepatócito;�
desnutrição.
2.3 Grande destruição proteica.
3. Aumento da permeabilidade vascular
Danos diretos aos vasos e relacionada a
neurotransmissores: Inflamação, traumas;
Reações alérgicas; Venenos, parasitos;
4. Retenção renal de sódio e água
Lesões renais graves; Insuficiência
cardíaca congestiva; Hepatopatias.
5. Alterações da drenagem linfática:
LINFEDEMA. Podendo ser pós-cirúrgica;
neoplásica; radiação; inflamação;
congênito.
Hemorragia
É a perda de sangue em decorrência da
ruptura de um vaso.
Melena - fezes escuras com sangue;
Internas Intersticiais
Petéquia - hemorragia puntiforme na pele
ou mucosas;
Sufusão - hemorragia difusa, plana e
irregular na pele ou mucosas;
Equimose - hemorragia que afeta a pele
com dimensões menores que a sufusão;
Púrpuras - quadro hemorrágico
generalizado da pele ou mucosa;
Hematoma - formação de uma cavidade
com coleção sanguínea;
Internas Cavitárias
Hemopericárdio - acúmulo de sangue
dentro da cavidade pericárdica;
Hemotórax - derrame e presença de
sangue na cavidade pleural;
Hemoperitônio - acúmulo de sangue na
cavidade peritonial;
Hemossalpinge - hemorragia nas trompas;
Hemencéfalo - hemorragia no encéfalo;
Hematocolpo - retenção do sangue
menstrual na vagina criando uma massa
tumoral;
Pode ser classificada em:
Externa: 
Gastrorragia - hemorragia gástrica;
Enterorragia - hemorragia intestinal;
Otorragia - hemorragia do ouvido;
Hemoptise - hemorragia do trato
respiratório;
Hematêmese - vômito com sangue;
Hematúria - sangue na urina;
Epistaxe - hemorragia nasal;
Gastroenterorragia - hemorragia do trato
gastrointestinal;
Etiopagenia
Por REXE - ruptura dos vasos, podendo
ser traumática, acidental ou cirúrgica;
Por DIABROSE - digestão da parede dos
vasos;
Por DIAPEDESE - Aumento da fragilidade
dos vasos: deficiência de vitamina C;
vasculites infecciosas; hipersensibilidade.
Toda hemorragia é patológica,menos a
menstruação. 
Etiopatogenia : Tríade de Virchow
1. Alteração da parede vascular ou
cardíaca (em decorrência de Traumas,
Infecções bacterianas e virais, Migração
de parasitas, Tumores, abscessos,
Arteriosclerose, aneurismas, infarto,
Ateromas, Transplantes, Alergias,
Irradiação) Lesão -> endotélio libera
substâncias trombogênicas -> agregado
de plaquetas + hemácias -> Trombo.
2. Alteração da composição do sangue:
Trombocitose - anemia ferropriva, câncer,
pós-cirurgia, transfusões.
Aumento da viscosidade - policitemia,
desidratação, queimaduras.
Hipercoagulabilidade - �final da
gestação,�câncer disseminado,�diabetes,
hiperlipidemia, após queimaduras ou
traumatismos graves, �insuficiência
cardíaca.
3. Alteração do fluxo sanguíneo:
Turbulência ou Estase.
Tipos de Trombos:
Brancos: tem ocorrências em artérias e
no coração; oclusão da luz parietal e
valvular; é constituídos por plaquetas,
fibrinas e leucócitos; tem aspecto
coraliforme e de vegetação. Raros,
Instalação rápida, Predomínio de
plaquetas, Bandas de Zahn, Crescem a
favor da corrente. Oclusão Parcial.
Vermelho: ocorre em veias e no coração;
oclusão da luz de forma oclusiva e
valvular; é constituído por plaquetas,
fibrinas e hemácias; seu aspecto é
moldável e de vegetação. Formação
lenta, Predomínio de fibrina, Veias
distantes do coração, Crescem contra-
corrente. Oclusão Total.
Misto: ocorre em veias da periferia; de
caráter oclusivo e parietal; possui todos
os constituintes; aspecto de lagarta.
Formação Lenta. 
Hialino: ocorrência em capilares; oclusão
parietal; constituído por fibrina; aspecto
vítreo.
Trombos cardíacos no coração esquerdo
não são possíveis em bovinos devido ao
osso do coração.
Trombos são fáceis de curar, desde que
descobertos precocemente.
Aneurisma é a dilatação na trajetória de
um vaso, deixando as paredes de vaso
muito frágeis.
Tem como consequências: Isquemia,
Congestão, Edema e Embolia.
Essas consequências dependem da
natureza e localização do trombo, da
existência/não de anastomose, do estado
geral da circulação.
Trombose
É a solidificação do sangue dentro dos
vasos. Sangue VISCOSO.
Tipos de Êmbolos:
Trombos
Células cancerosas
Bactérias
Gorduras
Gases
Parasitos
Células
Tipos de Embolias:
Tromboembolismo - formação de
coágulos dentro de um vaso, levando a
sua obstrução. 
Consequências: grandes êmbolos ->
morte súbita; médios êmbolos -> infarto
pulmonar; pequenos êmbolos ->
hipertensão pulmonar. 
Embolia Pulmonar - obstrução das
artérias dos pulmões por coágulos. 
Embolia Gasosa - obstrução do
fornecimento de sangue causada por
bolhas de ar dentro de um vaso
sanguíneo ou coração.
As consequências das embolias variam de
acordo com: a natureza do êmbolo, o tipo
de circulação atingida, a existência de
circulação colateral, a vulnerabilidade à
anoxia, e estado geral.
Embolia
É a obstrução súbita de um vaso por um
corpo estranho transportado pela
circulação sanguínea.