Diabetes Mellitus

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Luíza Barreto – Medicina 2020.2 
 
 
Diabetes Mellitus é um transtorno metabólico de etiologias 
heterogêneas, caracterizado por um estado de hiperglicemia 
contínuo e distúrbios de metabolização de carboidratos, 
proteínas e gorduras, resultantes de defeitos da secreção 
e/ou da ação da insulina. Geralmente tem associação com 
dislipidemias, hipertensão e disfunção endotelial. 
Diabetes mellitus tipo 1: É uma doença crônica hereditária, 
que é mais comum em crianças e adolescentes. Na maioria 
dos casos, a hiperglicemia é acentuada, evoluindo 
rapidamente para cetoacidose (especialmente na presença 
de infecção ou outra forma de estresse). É quando o sistema 
imune ataca as células beta (processo autoimune), levando 
à falta de insulina no organismo, de modo que é dependente 
de insulina. A destruição das células beta pode ser 
identificada, às vezes, pela presença de autoanticorpos 
circulantes como antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina. 
• Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, sendo que a 
forma 1A apresenta um ou mais dos autoanticorpos 
circulantes no sangue. A 1A envolve, além dos fatores 
genéticos, os fatores ambientais que desencadeiam a 
resposta autoimune. A DM tipo 1B é de natureza 
idiopática e os anticorpos não são detectáveis na 
circulação. 
Diabetes mellitus tipo 2: Tem natureza multifatorial e envolve 
componentes genético e ambiental. Ocorre quando o corpo 
não aproveita adequadamente a insulina produzida, e está 
relacionada com obesidade, sedentarismo, dislipidemias, 
hipertensão e alimentação inadequada. Isto é, há um estado 
de resistência à ação da insulina, associado a um defeito na 
sua secreção, o qual é menos intenso do que o da DM1. Após 
o diagnóstico, o DM2 pode evoluir por muitos anos antes de 
requerer insulina para controle (seu uso, nesse caso, não visa 
evitar a cetoacidose, mas alcançar o controle da 
hiperglicemia → a cetoacidose nesses casos é rara, sendo 
causada por infecção ou estresse muito grave). 
FISIOPATOLOGIA: O diabetes do tipo 1 produz uma 
insuficiência profunda das células B com resistência insulínica 
secundária e o diabetes do tipo 2 está associado a uma 
deficiência insulínica menos grave, mas a um maior 
comprometimento da ação insulínica. 
DM 1: O DM tipo 1 resulta de interações de fatores genéticos, 
ambientais e imunológicos que acabam acarretando a 
destruição das células β pancreáticas, assim como uma 
deficiência de insulina. Acredita-se que os indivíduos com 
suscetibilidade genética apresentem uma massa normal de 
células β no nascimento, porém começam a perder essas 
células em consequência da destruição autoimune que 
ocorre ao longo de meses a anos. Admite-se que esse 
processo autoimune seja desencadeado por um estímulo 
infeccioso ou ambiental e sustentado por uma molécula 
específica da célula β. Na maioria dos pacientes, marcadores 
imunológicos aparecem após o evento desencadeante, 
porém antes de o diabetes se tornar clinicamente manifesto. 
A seguir, a massa de células β começa a diminuir, e a 
secreção de insulina declina progressivamente, apesar de ser 
mantida uma tolerância à glicose normal. O ritmo de declínio 
da massa de células β varia amplamente entre os indivíduos, 
com alguns pacientes progredindo rapidamente para 
diabetes clínico e outros evoluindo mais lentamente. As 
características do diabetes só se tornam evidentes depois que 
a maioria das células β já foi destruída (70-80%). Nesse ponto, 
existem células β funcionantes residuais, mas seu número é 
insuficiente para manter a tolerância à glicose. Os eventos 
que induzem a transição da intolerância à glicose para o 
diabetes franco estão associados, com frequência, a maiores 
demandas de insulina, como poderia ocorrer durante 
infecções ou na puberdade. 
 
O processo se inicia a partir do reconhecimento de antígenos 
nas células beta pelos linfócitos T, devido a uma deleção 
clonal defeituosa de células T autorreativas no timo. Alguns 
antígenos que podem ser atacados pelos linfócitos T reativos: 
enzimas das células β, ácido glutâmico descarboxilase (GAD) 
e auto antígeno das células das ilhotas 512 (ICA512). 
Do ponto de vista patológico, as ilhotas pancreáticas 
apresentam infiltração modesta de linfócitos (um processo 
denominado insulite). Após a destruição das células β, 
acredita-se que o processo inflamatório diminua, e as ilhotas 
se tornam atróficas. 
Vários mecanismos podem contribuir para destruição das 
células β, incluindo inflamação mediada por células TH1 CD4+ 
reativas com antígenos das ilhotas (incluindo insulina), lise de 
células das ilhotas mediada por CTL, produção local de 
citocinas (TNF e IL-1) que danificam células das ilhotas e 
autoanticorpos contra as células das ilhotas. Nos poucos 
casos em que as lesões pancreáticas foram examinadas nas 
fases ativas precoces da doença, as ilhotas exibem necrose 
celular e infiltração linfocitária consistindo em células T CD4+ 
e CD8+. Essa lesão é denominada insulite. 
Sobre o ponto de vista genético, múltiplos genes estão 
associados ao diabetes tipo 1, mas o principal estudado é o 
papel dos genes HLA. Haplótipos HLA específicos foram 
vinculados ao diabetes do tipo 1; 90% a 95% dos pacientes do 
tipo 1 expressam moléculas HLA classe II DR3 ou DR4 
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(comparados com 50% a 60% da população em geral), 
enquanto 60% expressam ambos os alelos, uma taxa mais de 
10 vezes superior à da população geral. A associação da 
doença com classes específicas de genes HLA II indica o 
envolvimento de células T CD4+ no processo autoimune, já 
que essas moléculas tanto são críticas para a apresentação 
dos peptídeos antigênicos às células T CD4+ quanto para a 
seleção do repertório de células T CD4+ no timo. 
DM 2: Inicia pela resistência à insulina principalmente pelos 
tecidos muscular estriado esquelético, adiposo e pelos 
hepatócitos. Com isso, a hiperinsulinemia está associada ao 
início da comorbidade, que levará a um estresse celular e 
posteriormente diminuição na produção insulínica. O 
aumento de insulina, para compensar a resistência, é eficaz 
no início. Há falha de inibição de lipases lipoprotéicas no 
tecido adiposo, levando ao excesso de ácidos graxos livres 
circulantes (AGLs). O excesso de AGLs sobrecarrega as vias 
de oxidação dos ácidos graxos intracelulares, levando ao 
acúmulo de intermediários citoplasmático, como o 
diacilglicerol (DAG). Esses intermediários “tóxicos” podem 
atenuar a sinalização através da via do receptor de insulina e 
também competem com a glicose pela oxidação do 
substrato (inibem as enzimas da via glicolítica). Nas células 
hepáticas, a insulina normalmente inibe a gliconeogênese, 
bloqueando a atividade da fosquinolpiruvato 
carboxiquinase, a primeira etapa enzimática nesse processo. 
A sinalização atenuada da insulina permite que a 
carboxoquinase fosfoenolpiruvato atinja a gliconeogênese. 
O DM tipo 2 tem um poderoso componente genético. A 
doença é poligênica e multifatorial, pois além da 
suscetibilidade genética, fatores ambientais (como 
obesidade, nutrição e atividade física) modulam o fenótipo. 
O DM tipo 2 caracteriza-se por menor secreção de insulina, 
resistência à insulina, produção hepática excessiva de glicose 
e metabolismo anormal das gorduras. A obesidade, 
particularmente visceral ou central (conforme evidenciada 
pela relação quadril-cintura), é muito comum no DM tipo 2 
(80% ou mais dos pacientes são obesos). Nos estágios iniciais 
do distúrbio, a tolerância à glicose continua sendo quase 
normal, não obstante a resistência à insulina, pois as células β 
pancreáticas realizam uma compensação aumentando a 
produção de insulina. Com a progressão da resistência à 
insulina e da hiperinsulinemia compensatória, as ilhotas 
pancreáticas de certos indivíduos tornam-se incapazes de 
preservar o estado hiperinsulinêmico. Instala-sea seguir uma 
TGD, caracterizada por elevações da glicose pós-prandial. 
Um declínio adicional na secreção de insulina e um aumento 
na produção hepática de glicose resultam em diabetes 
manifesto com hiperglicemia de jejum. Por fim, instala-se 
falência das células β. Embora tanto a resistência à insulina 
quanto a secreção diminuída de insulina contribuam para a 
patogênese do DM tipo 2, a contribuição relativa de cada 
uma varia de um indivíduo para outro. 
Obs: O excesso de AGLs dentro de macrófagos e células β 
pode ativar o inflamassoma, um complexo citoplasmático 
multiproteico que leva à secreção da citocina interleucina IL-
1β. A IL-1β, por sua vez, medeia a secreção de citocinas pró-
inflamatórias adicionais de macrófagos, células de ilhotas e 
outras células. 
Obs: Em diabéticos tipo 2 de longa data é possível observar a 
presença de amiloides (proteínas no pâncreas – de diversas 
origens). O polipeptídeo amiloide das ilhotas (PPAI), também 
conhecido como amilina, é secretado pelas células beta em 
conjunto com a insulina, e a sua agregação anormal resulta 
em amiloide. O PPAI também mobiliza o inflamassomo e 
promove a secreção de IL-1b, sustentando, assim, o ataque 
às células beta sobreviventes ainda que tardiamente no curso 
da doença. 
DIAGNÓSTICO: Os sinais e sintomas característicos que 
levantam a suspeita de diabetes são poliúria, polidipsia, 
polifagia e perda inexplicada de peso. Esses sintomas são 
mais agudos no tipo 1, podendo progredir para cetose, 
desidratação e acidose metabólica, e pode apresentar 
também sintomas vagos como prurido, visão turva e fadiga. 
O DM tipo 2 normalmente é assintomático, e a suspeita da 
doença é feita por conta das complicações tardias, como 
proteinúria, retinopatia, neuropatia periférica, doença 
arteriosclerótica ou então infecções recorrentes. 
O diagnóstico é realizado a partir dos exames de glicemia em 
jejum, glicemia casual, hemoglobina glicada e teste de 
tolerância à glicose (75g). Não precisa fazer todos os exames, 
pode escolher só 2. 
- Glicemia em jejum: acima de 126mg/dL 
- Glicemia ao acaso: acima de 200mg/dL 
- Hemoglobina glicada: acima de 6,5% 
- TTG-75g: glicemia de 2h pós sobrecarga acima de 200mg/dL 
Obs.: Glicação da 
hemoglobina é a 
destruição proteica da 
hemácia, ou seja, quanto 
mais açúcar a hemácia 
recebe, maior o nível de 
glicação. Já que o tempo 
de vida da hemácia é de 
90 a 120 dias, o resultado 
da hemoglobina glicada representa a média das glicemias 
de 3 meses, sendo mais difícil do paciente tentar forjar 
mudança no resultado do exame com apenas alguns dias de 
dieta. 
Obs 2.: É importante pedir também a dosagem de insulina 
(para acompanhar a resistência) e o sumário de urina 
(presença de glicose na urina e dosagem de ureia para 
analisar nefropatia diabética), mas nenhum dos dois serve 
como meio de diagnóstico. 
Obs 3.: Solicitar perfil lipídico para avaliar complicações por 
dislipidemia. 
 
Obs: O alvo para o controle glicêmico (conforme refletido 
pela HbA1c) deve ser individualizado, e as metas da terapia 
devem ser elaboradas em uma conversa com o paciente 
Valores normais: 
- Glicemia em jejum: até 99 
- Glicemia ao acaso: até 140 
- Hemoglobina glicada: até 5,7% 
- TTG-75g: até 140 
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após levar em conta inúmeros problemas médicos, sociais e 
relacionados com o estilo de vida. 
TRATAMENTO: Além de mudanças no estilo de vida, como 
alimentação e prática de exercícios físicos, além do controle 
do peso, há também medicamentos que são usados para o 
tratamento da diabetes. 
Sensibilizadores da Insulina: Biguanidas. Aumentam a 
sensibilidade a insulina no fígado e no músculo. Alvo 
molecular: proteína cinase dependente de AMP (AMPPK). 
Bloqueia a gliconeogênese e a glicogenólise hepática e 
aumentam a oxidação de ácidos graxos, mas não induzem 
hipoglicemia. No caso da metformina, ela não estimula o 
apetite e é a 1ª opção de tratamento DM2 em pacientes 
obesos, sem comprometimento renal ou hepático. Pode ser 
utilizada em combinação com segretagogos, glitazonas ou 
insulina. 
- A metformina (Glifage) é utilizada em casos de resistência à 
insulina, pois vai melhorar a ligação do receptor com a 
insulina. Nos casos de pré diabetes, dependendo da situação 
do paciente, pode utilizar o glifage juntamente com 
mudanças do estilo de vida como tratamento/prevenção. 
OBS.: Não deve ser administrada a pacientes com doença 
hepática, insuficiência cardíaca, doença respiratória, 
hipoxemia, infecção grave, consumo excessivo de álcool, 
tendência à cetoacidose ou doença renal (visto que as 
biguanidas são excretadas pelos rins de forma inalterada) 
- O victoza vai ser usado para estimular a produção de 
insulina, pois é um análogo do GLP-1 (hormônio intestinal que 
vai estimular a produção de insulina e inibir o apetite), mas 
não é tão utilizado por conta do valor (+/- 500). 
- Outra possibilidade de tratamento é com inibidores da DPP-
4 (que destrói o GLP-1), mas também não é tão acessível (+/- 
200). PS.: Também não é utilizado em pacientes que não 
produzem insulina. 
- As sulfonilureias vão estimular diretamente o pâncreas, 
aumentando a liberação de insulina pelas células β 
pancreáticas, sendo assim um processo não tão natural, mas 
são opções disponíveis pela farmácia popular, de modo que 
é uma opção de tratamento muito utilizada (glibenclamida, 
glimepirida, gliclazida). Atuam inibindo o canal K + /ATP. São 
mais indicados para pacientes não obesos e são 
contraindicados para gestantes e lactantes. 
- Secretagogos da Insulina: Megletinidas. Possuem 
farmacodinâmica semelhante a das sulfonilureias, mas com 
menor duração de efeito. (REPAGLINIDA: ação rápida – efeito 
máximo em 1h; duração 4 a 7h; NATEGLINIDA: melhor perfil de 
segurança). 
- Sensibilizadores da Insulina: Tiazolidinedionas. As TZD ou 
glitazonas não afetam a secreção de insulina, mas 
intensificam a ação da insulina nos tecidos-alvo (induz 
aumento da captação de glicose). É um agonista do 
receptor nucelar PPARγ (receptor gama associado a 
proliferados de peroxissomos) e não induzem hipoglicemia. 
Contraindicado durante a gravidez, lactação e em crianças. 
- Outra opção é o inibidor de SGLT-2, que faz a reabsorção 
renal do açúcar, de modo que sua inibição vai liberar glicose 
a partir da urina (importante realizar sumário de urina para 
analisar o efeito do remédio, e deve alertar ao paciente sobre 
um maior cuidado com a higiene pessoal, de modo que a 
presença de glicose pode facilitar a infecção por bactérias). 
(+/- 200) 
- A última opção é arcabose, que vai diminuir a absorção da 
glicose no intestino (cerca de 30%) e tem baixo risco de 
hipoglicemia, mas é evitada por causar muitos gases no 
paciente, gerando desconforto. 
Uso de insulina: A insulina pode ser do tipo humana (ação 
rápida ou prolongada) ou pode ser análoga à humana (ação 
rápida ou prolongada). A de ação rápida pode causar 
hipoglicemia, por isso deve ser utilizada logo após se 
alimentar, enquanto a de ação prolongada não causa 
hipoglicemia e só é administrada 1x por dia, já que seu efeito 
é de longo prazo. Em geral, as duas são utilizadas em 
conjunto. 
A via de administração usual da insulina é subcutânea, mas 
a insulina regular (de ação rápida) também pode ser 
aplicada por vias intravenosa e intramuscular, em situações 
que requerem um efeito clínico imediato. 
Obs.: A meta para tratamento de hiperglicemia em adultos 
(pela Associação Americana de Diabetes), é alcançar 
HbA1c <7%, glicemia em jejum entre 70-130mg/dL e pós-
prandial abaixo de 180mg/dL (mas essas metas podem varias 
de acordo com a demanda do paciente). 
Obs.: Excesso de glicose pode levar à desidratação, por 
conta da capacidade osmótica da glicose que, por ficar 
concentrada no plasma e não na célula, vai “puxar” a água 
das células para o plasma. No entanto, só vai ocorrer edema 
em casode comprometimento renal que pode se dar tanto 
por esse fenômeno osmótico quanto pela glicação, levando 
a uma proteinúria (causando edema). 
Diabetes gestacional: É um estado de hiperglicemia, menos 
severo que o DM tipo 1 e 2, detectada pela primeira vez na 
gravidez. Geralmente se resolve no período pós-parto e pode 
frequentemente retornar anos depois. 
COMPLICAÇÕES: 
Microangiopatia diabética: Uma das características 
morfológicas mais uniformes do diabetes é o espessamento 
difuso das membranas basais. O espessamento é mais 
evidente nos capilares da pele, músculos esqueléticos, retina, 
glomérulos renais e medula renal. Todavia, também é 
observado em estruturas não vasculares, como os túbulos 
renais, a cápsula da Bowman, os nervos periféricos e a 
placenta. A lâmina basal que separa as células 
parenquimatosas ou as endoteliais do tecido circundante 
está acentuadamente espessada por camadas concêntricas 
de material hialino, composto predominantemente por 
colágeno do tipo IV, à microscopia ótica ou eletrônica. 
Observe-se que, a despeito do aumento da espessura das 
membranas basais, os capilares diabéticos são mais 
permeáveis do que o normal às proteínas plasmáticas. A 
microangiopatia está subjacente ao desenvolvimento da 
nefropatia, da retinopatia e de algumas formas de 
As incretinas são uma classe de substâncias produzidas 
pelo pâncreas e pelos intestinos e que regulam o 
metabolismo da glicose. São eles: insulina, glucagon, 
amilina, GLP-1 (glucagon-like peptide-1) e GIP (glucose-
dependent insulinotropic polypeptide). 
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neuropatia diabética. Uma microangiopatia indistinguível 
pode ser encontrada em pacientes idosos não diabéticos, 
mas raramente no grau observado nas pessoas com diabetes 
de longa duração. 
Nefropatia diabética: Os rins constituem o primeiro alvo do 
diabetes. A insuficiência renal está atrás apenas do infarto do 
miocárdio como causa de óbito por essa doença. Três lesões 
são encontradas: (1) lesões glomerulares; (2) lesões vasculares 
renais, principalmente arteriosclerose; e (3) pielonefrite, 
incluindo a papilite necrosante. As lesões glomerulares mais 
importantes são o espessamento da membrana basal capilar, 
a esclerose mesangial difusa e a glomeruloesclerose nodular. 
As membranas basais capilares glomerulares estão 
espessadas ao longo de toda a sua extensão. Essa alteração 
pode ser detectada através da microscopia eletrônica 
poucos anos após o início do diabetes, algumas vezes sem 
qualquer alteração associada da função renal. 
Infecção de órgão-alvo por hiperglicemia crônica. O 
paciente apresenta proteinúria detectável persistente, em 
geral associada a um aumento da PA. O rastreamento deve 
ser iniciado logo ao diagnóstico de DM nos pacientes com 
DM2 e após 5 anos do início nos casos de DM1 (pacientes na 
puberdade ou com DM constantemente descompensado 
são rastreados independente disso). O rastreamento é anual 
e se baseia na medida da albuminúria e na estimativa da TFG. 
Neuropatia diabética (é diagnóstico de exclusão): Presença 
de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos do SNP 
somático e/ou autonômico em indivíduos com DM. Sua 
progressão se torna um fator de risco para ulcerações nos pés, 
amputação, desequilíbrio ao andar, e ainda manifestações 
relacionadas a distúrbios cardiovasculares, da sudorese e dos 
sistemas geniturinário e gastrointestinal. 
O padrão mais frequente de envolvimento é o da neuropatia 
periférica simétrica das extremidades, afetando tanto a 
função motora quanto a sensorial, particularmente esta 
última. Outras formas incluem a neuropatia autonômica, que 
produz distúrbios da função intestinal e vesical, e, algumas 
vezes, impotência sexual, e a mononeuropatia diabética, que 
pode se manifestar como queda súbita dos pés ou punhos ou 
paralisias isoladas de nervos cranianos. As alterações 
neurológicas podem ser o resultado da microangiopatia e do 
aumento da permeabilidade dos capilares que suprem os 
nervos, assim como de lesão axonal direta. 
Retinopatia: É uma complicação neurovascular específica do 
diabetes e é uma das principais causas de perda visual 
irreversível no mundo. São recomendados exames periódicos 
e rastreamento de doenças oculares pelo oftalmologista, 
para diagnóstico e prevenção. O envolvimento ocular pode 
tomar a forma de retinopatia, formação de cataratas ou 
glaucoma. A retinopatia, o padrão mais comum, consiste em 
uma constelação de alterações que, em conjunto, são 
consideradas por muitos oftalmologistas como virtualmente 
diagnósticas da doença. A lesão da retina assume duas 
formas: retinopatia não proliferativa (de fundo) e retinopatia 
proliferativa. 
A retinopatia não proliferativa inclui hemorragias 
intrarretinianas ou pré-retinais, exsudatos retinais, 
microaneurismas, dilatações venosas, edema e, mais 
importante, o espessamento dos capilares retinianos 
(microangiopatia). Os exsudatos retinianos podem ser 
“moles” (microinfartos) ou “duros” (depósitos de proteínas 
plasmáticas e lipídios. Os microaneurismas são dilatações 
saculares distintas dos capilares coroidais da retina que 
surgem através do oftalmoscópio como pequenos pontos 
vermelhos. As dilatações tendem a ocorrer em pontos focais 
de enfraquecimento, resultando da perda de pericitos. O 
edema retiniano presumivelmente resulta de permeabilidade 
capilar excessiva. Subjacente a todas essas alterações está a 
microangiopatia, que se acredita leve à perda de pericitos 
capilares e, consequentemente, ao enfraquecimento focal 
da estrutura capilar. 
A denominada retinopatia proliferativa é um processo de 
neovascularização e fibrose. Essa lesão leva a consequências 
graves, incluindo cegueira, especialmente se envolver a 
mácula. As hemorragias vítreas podem resultar da ruptura de 
capilares recém-formados: a organização subsequente da 
hemorragia pode puxar a retina para fora do seu substrato 
(descolamento de retina). 
 
ANAMNESE ESPECÍFICA: 
- Dados socioeconômicos, trabalho/ocupação, moradia, 
escolaridade, religião, capacidade de autocuidado, 
vulnerabilidade. (Entender a pessoa e analisar a repercussão 
do diagnóstico para o paciente, além da condição dela de 
aderir ao tratamento). 
- HMA: Procurar por sintomas atuais (apesar da maioria ser 
assintomática) 
- IS: Buscar principalmente por poliúria (o aumento da 
osmolaridade vai levar a pessoa a tentar balancear por meio 
da eliminação pela urina), polifagia (como a célula não 
recebe glicose, entende como se estivesse em jejum, 
aumentando o apetite do paciente), polidipsia (por conta da 
desidratação, levando a um maior consumo de água), perda 
de peso (como a célula não recebe glicose, o corpo começa 
a utilizar outras vias de reposição energética), astenia, 
infecções de repetição (diminuição da imunidade), visão 
turva, proteinúria, etc. 
- Buscar por fatores de risco e antecedentes pessoais 
(hipertensão, dislipidemia, obesidade ou sobrepeso, uso de 
medicações, infecções recorrentes, úlcera de extremidades 
ou parestesias, etc) 
- História gestacional (pesquisar sobre diabetes gestacional) 
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- Patologias: Lúpus com uso de corticoides crônicos, síndrome 
de ovários policísticos, artrite reumatoide com uso de 
corticoides crônicos. 
- História familiar: Diabetes, doenças cardiovasculares e 
endocrinopatias em familiares próximos. 
- Hábitos de vida: Alimentação (açúcar e carboidratos), uso 
de álcool e tabaco, sedentarismo. 
EXAME FÍSICO ESPECÍFICO: 
- Antropometria: Peso e IMC, circunferência abdominal, 
pressão arterial. 
- Cabeça: Fazer exame da cavidade oral (buscar por 
infecções de repetição, candidíase oral, infecção dentária, 
etc) 
- Pescoço: Palpação de tireóide (calor ou mudança no 
tamanho – dosar taxas e/ou solicitar USG) 
- Ausculta cardíaca e pulmonar: Pesquisa de insuficiência, 
- Exame dos pés (buscar por neuropatiadiabética – analisar 
sensibilidade e presença de lesões, micoses, úlceras, 
predisposição a aterosclerose, rarefação de pelos, redução 
de pulso, etc). 
 
 
REFERÊNCIAS: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 
2019-2020; Caderno de atenção básica n°36; Ministério da 
Saúde; Medicina Interna (Cecil); Medicina Interna (Harrison); 
Aula; Patologia Básica (Robbins)