Síndromes dispépticas

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1 Fabiana Nogueira-5º semestre 
Síndromes dispépticas
Significado: Dor ou desconforto crônico, 
persistente ou recorrente, em andar 
superior do abdômen, podendo ou não 
estar associado a outros sintomas do 
TGI.Podemos perceber a partir dessa 
definição a quantidade de diagnósticos 
diferenciais que existem. 
Características da dor epigástrica: 
 Tipo queimação 
 Em peso 
 Em aperto 
 Tipo facada 
 Tipo cólica 
O paciente pode queixar-se também: 
 Plenitude pós-prandial 
 Empachamento 
 Má digestão 
 Saciedade precoce 
Observação: A pirose e regurgitação 
não fazem parte da dispepsia. 
Epidemiologia: É mais frequente em 
mulheres, tabagistas e pacientes em 
polifarmácia (principalmente AINH). 
História clínica e exame físico são 
essenciais para o bom diagnóstico: 
Na história clínica iremos ouvir o 
paciente relatar “Doutor, tudo que eu 
como me faz mal”. Nessa história 
precisamos ter conhecimento: 
1)caracterização da dor: localização e 
irradiação, tipo, intensidade, duração, 
evolução e tempo desde a primeira 
sensação, relação com outros sintomas 
se forem presentes, fatores 
desencadeantes e de alívio com ênfase 
na dieta. 
2)Plenitude pós prandial: Quando inicia, 
quanto dura, quais alimentos mais 
desencadeia, associação com distensão 
de abdome, náuseas, regurgitação. 
3)Saciedade precoce: frequência e tipo 
de alimentos que desencadeia sintomas 
associados, fatores de melhora. 
Diagnóstico topográfico: Nos guiamos a 
partir da inervação e origem 
embrionária. 
 
Diante do diagnóstico sindrômico de 
dispepsia: teremos uma divisão de 
fisiopatologia: dispepsia estrutural 
(teremos um substrato anatômico para 
justificar os sintomas, ou seja, iremos 
encontrar doenças orgânicas) e 
dispepsia funcional (mal funcionamento 
da motilidade, secreção ou condução do 
estímulo sensitivo motor para 
musculatura lisa). 
 
Sinais de alarme para dispepsia: 
 Emagrecimento não explicado 
 
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 Sinais de sangramento (anemia, 
sangramento digestório-
hematêmese, melena). 
 Obstrução e presença de massas 
(icterícia, visceromegalia ou 
massas abdominais, disfagia 
progressiva e vômitos 
persistentes) 
 Cirurgias gástricas prévias 
 Sintomas sistêmicos 
Esses red flags indicam maior 
probabilidade de doença orgânica e 
indicam quais pacientes precisam de 
propedêutica mais rápida e ampla. 
Possíveis etiologias da dispepsia: 
 Gastrite associada ao 
Helicobacter Pylori 
 Doença ulcerosa péptica 
 Câncer gástrico 
 Doença hepatobiliar (colelitíase) 
 Doença pancreática (pancreatite 
crônica e câncer de pâncreas) 
 Parasitoses 
Se eu não encontro nada do ponto 
de vista orgânico 
 Dispepsia funcional 
Gastrite associada ao Helicobacter 
Pylori: 
HP é uma bactéria gram negativa, 
espiralada, microarófila, único 
hospedeiro é o estômago humano. A 
transmissão se dá de pessoa para 
pessoa, contato oral-oral, contato fecal-
oral, astro-oral e, possivelmente através 
de alimentos contaminados. 
O HP possui formas de ludibriar o PH 
ácido do estômago e conseguir 
sobrevier nesse meio→ Sabemos que o 
PH do estômago gira em torno de 2 
(extremamente ácido), porém o HP tem 
a capacidade de quebrar a ureia em 
amônia, pois ele possui uma enzima 
chamada urease que faz esse processo. 
O ambiente do muco em que a bactéria 
está inserida fica cheio de amônia e isso 
faz aumentar o PH para algo em torno 
de 6. O HP também possui flagelo que 
garante a motilidade, fazendo com que 
eles consigam penetrar no muco e se 
aproximem das células epiteliais. Além 
disso o HP possui adesinas que fazem a 
aderência a essas células (superfície do 
estômago). A partir dos componentes 
de virulência geram o processo 
inflamatório no estômago→ Gastrite. 
Nem todos os pacientes com gastrite 
são sintomáticos! 
Dependendo da virulência da bactéria e 
dependendo das condições 
predisponentes do hospedeiro, 
podemos desenvolver: Úlcera duodenal, 
úlcera gástrica e neoplasia. 
Sintomas da gastrite crônica: Muitos 
pacientes com gastrite crônica 
associada ao HP são assintomáticos. 
Alguns apresentam dispepsia: sintomas 
crônicos e recorrentes de dor 
epigástrica (queimação, aperto, 
contínua ou incaracterística), 
empachamento, plenitude epigástrica, 
saciedade precoce, náuseas, 
desconforto pós prandial. 
 A suspeita clínica será baseada 
em dados epidemiológicos e de 
sintomas e a certeza do 
diagnóstico, nesse caso, ela 
endoscopia digestiva alta com 
testes específicos para HP. 
Doença ulcerosa peptídica: 
 
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O que é ulcerosa péptica-uma solução 
de continuidade da mucosa a 
submucosa que ocorre quando há a 
quebra de equilíbrio de fatores 
agressivos e fatores protetivos a mucosa 
TGI.Obs.: Se for uma lesão somente de 
mucosa, chamamos de erosão. 
Mucosa normal: Está exposta a PH ácido 
e enzimas digestivas, então temos 
habitualmente fatores lesivos, porém 
temos fatores protetivos que protegem 
nossa mucosa gerando equilíbrio entre 
os fatores agressivos e protetivos. 
Úlcera: Anteriormente se acreditava 
que o ácido seria o principal fator que 
acometia os pacientes e geraria a úlcera, 
porém hoje se sabe que o H. pylori é o 
fator principal para as lesões ulceradas 
pépticas. Lembrando que uso de AINES, 
tabagismo, etilismo, patologias que 
aumentam a secreção de ácidos podem 
desenvolver a úlcera. 
Observações quanto as úlceras: 
 São mais comuns em homens 
 A úlcera duodenal é mais comum 
que a úlcera gástrica. 
 A úlcera duodenal-95% é de 
associação com HP, mais comum 
entre 30-45 anos. 
 A úlcera gástrica-60 a 70% 
associação com HP, mais comum 
60-70 anos. 
 O segundo agente etiológico 
mais comum é o uso de AINS. 
Fisiopatologia da úlcera associada ao H. 
pylori: Paciente tem a infecção através 
do HP, um número grande de pacientes 
terá somente a gastrite crônica, esse 
paciente terá acidez normal no 
estômago e apresentará um epitélio 
gástrico normal. Um outro número de 
pacientes pode desenvolver uma 
gastrite somente do antro, esse 
paciente apresentará uma hipoacidez, 
teremos um estímulo as células G na 
produção da gastrina para que a mesma 
estimule as células parietais e assim 
adquirirmos uma maior produção de 
ácido, gerando então um paciente hiper 
clorídrico, com maiores chances de 
desenvolver úlcera duodenal. Por outro 
lado, um menor número de pacientes 
desenvolve uma gastrite do corpo e do 
antro (pangastrite)→quando a gastrina 
for produzida, encontrará uma célula 
parietal inflamada não conseguindo 
produzir uma grande quantidade de 
ácido→ paciente hipoclorídrico. A 
inflamação das células do corpo gástrico 
vai gerar mudanças nessas células, 
fazendo com que se tenha tendência a 
hipertrofia, displasia, úlcera gástrica e 
câncer gástrica. 
RESUMO da úlcera gástrica associada ao 
HP: HP se liga a mucosa e sua presença 
gera um processo inflamatório, levando 
a uma agressão local e uma redução de 
defesa local→formação da úlcera. 
Úlcera associada a AINES: As 
prostaglandinas que são inibidas pelo 
aines são uma das responsáveis pela 
motivação da proteção gástrica. 
Sintomas: 
 Úlcera gástrica: Dor epigástrica 
em queimação, dor melhora um 
pouco ou não melhora com 
alimentos, responde pouco a 
anti-ácidos, hiporexia, perda 
ponderal, pode ter “clocking” 
(acordar a noite com dor). 
 Úlcera duodenal: dor melhora 
com a dieta e com anti-ácidos, 
hiperfagia e ganho de peso, 
 
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frequente “clocking”, frequente 
sintomas periódicos. 
Se complicada: 
 Melena, hematêmese, 
anemia, febre, dor 
abdominal intensa, sinais de 
irritação peritoneal. 
Câncer gástrico: é causado pelo HP. 
Como sabemos, na infecção pelo HP 
desenvolvem uma gastrite superficial e 
uma gastrite crônica posteriormente. 
Alguns pacientes permanecem 
assintomáticos,alguns terão ulcera, e 
alguns (principalmente os pacientes que 
tenham pangastrite) pegam a via da 
mudança celular. 
 São mais comuns em 
homens. 
 Sintomas iniciais 
indistinguíveis de dispepsia 
benigna ou da dispepsia que 
sugere úlcera gástrica. 
 Dor epigástrica em 
queimação ou aperto, piora 
com alimentação. Pode se 
associar a náuseas, 
hiporexia. Quando mais 
avançado pode gerar perda 
ponderal, melena, anemia, 
dor mais intensa e palpação 
epigástrica e massa palpável. 
Doença hepatobiliar (colelitíase): A 
litíase biliar é muito frequente. A 
maioria dos pacientes serão 
assintomáticos. Teremos a formação de 
um cálculo dentro da vesícula biliar. 
Fisiopatologia da formação dos cálculos: 
 Cálculos de colesterol- se 
formam devido a uma 
supersaturação de colesterol 
associada a uma vesícula biliar 
com hipomobilidade, isso gera 
uma bile mais espessa (lama 
biliar), essa lama pode gerar 
microcristais (microlitíase), e a 
união desses 
microcristais→cálculos. 
 O segundo tipo de cálculo mais 
comum é o cálculo de 
bilirrubinato: Ocorre o aumento 
do aporte de bilirrubina em 
pacientes principalmente com 
doenças hemolíticas. 
 Cálculos marrons (com infecção 
bacteriana da bile). 
Fatores de risco: 5F (obesidade, 
histórico familiar, múltiplos parto, sexo 
feminino, 40 anos). 
Sintomas: 
 Maioria dos pacientes 
assintomáticos 
 Nos sintomáticos temos 70 a 
75% “cólica biliar”. 
 Não há certeza se sintomas leves 
de empachamento e 
desconforto em epigástrio 
podem ser atribuídos a 
colelitíase. 
 A cólica biliar→ dor epigástrica e 
hipocôndrio direito, pode 
irradiar para região 
interescapulovertebral, intensa, 
contínua, raramente cólica. 
Início súbito, geralmente pós 
refeições ou na madrugada, dura 
de 15 minutos a 3 horas. 
Frequentes náuseas e vômitos. 
Detalhe: Sinal de Murphy ao exame 
físico: colecistite. 
 
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Outros→coledocolitíase (quando o 
cálculo vai para o colédoco) e colecistite 
(infecção bacteriana da vesícula). 
Doença pancreática (pancreatite 
crônica): Etiologia está associada ao 
alcoolismo em 90% dos casos. 
Tabagismo é um fator etiológico 
independente. Poucos casos são 
hereditárias, nutricionais ou 
metabólicas. É caracterizada pela 
progressão da inflamação do 
parênquima pancreático e substituição 
por tecido fibroso com calcificação, 
distorção dos ductos e formação dos 
cálculos. 
Fisiopatologia: paciente consome 
álcool→agressão direta do pâncreas→ 
suco pancreático rico em proteínas→ 
formação de plugs proteicos nos ductos 
pancreáticos→ deposição de cálcio e 
formação de cálculos→obstrução dos 
ductos pancreáticos→ podem gerar 
inflamação ou aumento da pressão 
intramural→pancreatite crônica. 
Sintomas: 
 Mais comum em homens 
 Terceira a quinta década de vida 
 Dor costuma ser a primeira 
manifestação clínica: contínua, 
moderada a intensa, epigástrica 
irradiando para HCD ou HCE e 
para dorso. Pode durar horas, 
dias ou semanas, geralmente 
após a libação alcoólica ou 
alimentar. 
 A esteatorreia, perda ponderal e 
o diabetes pancreático (resulta 
em mais de 90% de perda de 
parênquima pancreático). 
Câncer de pâncreas: 95% das neoplasias 
pancreáticas são exócrinas,70% 
localizadas na cabeça do pâncreas. 
Maioria absoluta são adenocarcinomas. 
 Pancreatite crônica é fator 
predisponente 
 É neoplasia altamente 
consumptiva, com invasão local 
e, no tempo do diagnóstico, 
somente 10-20% tem potencial 
para ressecção. 
 A dor é sintoma cardinal, 
inicialmente é moderada, irradia 
para o dorso, contínua, piora pós 
alimentar. Associada a náuseas e 
vômitos. Com a progressão da 
doença piora muito a dor e 
associa rápida perda ponderal. 
 A icterícia está presente em mais 
de 80% dos casos. 
Parasitoses: precisamos lembrar dos 
parasitas cujo habitat é o intestino 
delgado em sua porção proximal: 
1)Strongyloides stercoralis 
2) Giárdia Lamblia 
3)Ancylostoma duodenalis 
Dor epigástrica incaracterística, pode 
ser continua, episódica, moderada, 
associada ou não a vômitos, náuseas, 
anemia, sintomas de má absorção 
intestinal, sintomas pulmonares e 
sintomas cutâneos (penetração da 
larva) 
OBSERVAÇÃO: Se não há alteração 
orgânica, metabólica, estrutural... 
Dispepsia funcional. 
Critérios (roma IV) -um ou mais: 
 Dor epigástrica 
 Queimação epigástrica 
 Empachamento 
 Saciedade precoce 
 
6 Fabiana Nogueira-5º semestre 
Sem evidências de doenças 
orgânicas, sistêmica ou metabólica 
em investigação de rotina (inclusive 
EDA). 
Detalhe: Gastrite enantematosa 
antral não é considerada alteração 
estrutural, orgânica a menos que 
tenha definição etiológica→ 
Dispepsia funcional. 
Observação: pacientes com 
Dispepsia funcional o 
caracterizamos a partir de duas 
síndromes clínicas: 
1)Sintoma mais importante: 
empachamento e má digestão 
(paciente com síndrome do 
desconforto pós prandial, esse 
paciente vai melhorar: alimentação 
e medidas que melhorem a 
motilidade). 
2) sintoma mais predominante: DOR 
(síndrome de dor epigástrica) esse 
paciente vai melhorar mais com 
bloqueio ácido). 
ENTÃO... Se o paciente não tem 
alteração estrutural, como explicar 
os sintomas? Temos o eixo cérebro-
intestinal, alterações centrais 
influenciam no TGI. 
Se eu tenho um paciente com uma 
dispepsia com 3 meses e não 
tratado→ Precisamos saber se 
nosso paciente tem sinais de alarme, 
se não→ podemos fazer um 
tratamento empírico. 
Se o paciente tiver sinais de 
alarme→ endoscopia digestiva alta 
(se encontrarmos a etiologia→ 
dispepsia orgânica). Se não 
encontrarmos a etiologia→ solicitar 
novos exames com focos em outras 
etiologias. Se mesmo assim não 
encontrarmos→Dispepsia 
funcional.