Questões de Patologia Geral

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Questões de Patologia Geral – Inflamação:
1. Quais as características gerais da inflamação. Didaticamente, como podemos caracterizar inflamação, infecção, processo inflamatório e processo infeccioso?
Inflamação: resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa da lesão celular ou células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. Ela quando não modulada pode causar danos ao hospedeiro, pode ser aguda ou crônica. 
Processo inflamatório: é o que antecede a inflamação, não há inflamação sem processo inflamatório; são as manifestações clínicas; ele funciona como um fenômeno para ocorrer a inflamação.
Infecção: resposta sistêmica do organismo, devido organismos externos (ex: bactérias)
Processo infeccioso: envolve o agente infeccioso, as fontes de infecção, o hospedeiro e o processo de transmissão
2. No processo infeccioso, como se dá o reconhecimento dos microrganismos ou dos seus componentes moleculares?
Por meio de receptores que chamam várias citocinas e leucócitos para combater um corpo estranho. Entre eles:
Receptores do tipo Toll (TLRs): reconhecem os PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos) que reconhecem o que está relacionado a um microrganismo extra e intracelulares. 
Inflamossomo: complexo citoplasmático multiproteico que reconhecem produtos das células mortas.
3. Quais são as causas da inflamação e como essas causas deflagram o processo inflamatório?
Infecções: bactérias, fungos, parasitas; é uma das causas clinicamente importante mais comum da inflamação
Trauma: corte e penetração; agentes químicos e físicos (queimadura por frio profundo, irradiação, toxicidade de subs. Químicas ambientais); lesam as células do hospedeiro e induzem as reações inflamatórias.
Necrose tecidual: (de qualquer causa), incluindo a isquemia (infarto) e lesão química ou física. 
Corpos estranhos: farpas, poeira, suturas, depósitos de cristais.
Reações imunológicas (hipersensibilidade): é contra substancias ambientais ou contra os próprios tecidos.
4. Quais as características da inflamação aguda?
A inflamação aguda é uma resposta rápida, presença de exudato e pus, geralmente é leve e autolimitada. 
Possui duas características princiapis: alterações vasculares (vasodilatação, permeabilidade, adesão e migração); eventos celulares: recrutamento de leucócitos; 
As etapas são: reconhecimento do agente lesivo, recrutação de leucócitos, remoção do agente, controle da resposta, reparo.
5. Descreva as reações vasculares no processo agudo, fazendo um paralelo com os principais mediadores inflamatórios envolvidos.
Vasodilatação: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo, seus principais mediadores são a Histamina (causa do eritema e estase do fluxo sanguíneo), prostaglandina e FAP (fator ativador plaquetário)
Aumento da permeabilidade vascular: induzido pela histamina e leucotrienos. 
6. Diferencie exudadato de transudato
Exudato: acumulo de liquido rico em proteínas, que se acumula próximo ao local da inflamação, é uma característica marcante da inflamação. E pode conter eritrócitos e leucócitos.
Transudato: acúmulos de liquido intersticial, causados pelo aumento da pressão hidrostática, não proteico e característico de vários episódios não inflamatórios.
7. Como se dá o recrutamento de leucócitos para o local da inflamação?
Se dá em 4 principais etapas:
Na (1) marginação o leucócito vai pra parede do vaso e começa a (1) rolar pelo endotélio e tem uma adesão fraca – selectinas, quando ele se (2) fixa e é quando forma a adesão forte-integrina (se fixa na parede do vaso), assim ele migra para a parede do tecido conjuntivo por (3) transmissão/diapedese (imunoglobulinas auxiliam nesse processo, PECAM-I, CD44); após cair no tecido, o leucócito vai para o local da inflamação da agressão por (4) quimiotaxia (vai até lá por atração), e ao chegar no local é ativado e realiza a fagocitose ou degranulação. 
8. Qual foi a contribuição clínica da compreensão do processo de recrutamento leucocitário?
É compreender que uma diminuição da FC e BPM seja encarada como normal. E saber que uma LEUCOCITOSE nessas circunstancias indica a presença de uma inflamação.
9. O que são as armadilhas extracelulares de neutrófilos?
Essas “armadilhas” representam redes fibrilares extracelulares, produzidas pelos neutrófilos em resposta a patógenos infecciosos (bactérias, fungos) e mediadores inflamatórios (quimiocinas, citocinas, proteínas do sistema complemento). As NETs contém uma trama de cromatina nuclear preenchida com proteínas granulares, como peptídeos antimicrobicidas e enzimas. As armadilhas fornecem alta concentração de substancias antimicrobicidas no local da infecção e impedem a disseminação dos micróbios preendendo-os nas fibrilas. No processo o núcleo dos neutrófilos são perdidos, levando à sua morte.
Resumindo essa bosta: é uma rede de fibras que prende os micróbios, impedindo que eles façam um estrago pior. E os neutrófilos morrem no fim
10. Quais e como se dão os danos teciduais causados por neutrófilos? 
Os leucócitos secretam substâncias potencialmente prejudiciais, como enzimas e ERO, e são causas importantes de lesão em células e tecidos normais, sob várias circunstâncias:
Causa dano a tuberculose e outras doenças virais, pode mais piorar do que melhorar,
Tentativa normal de remoção de tecidos lesados e mortos (ex: após infarto do miocárdio). A inflamação pode se prolongar e exacerbar as consequências injuriosas do infarto, especialmente sob reperfusão. 
Doenças autoimunes ou quando o hospedeiro reage excessivamente contra substancias ambientais não tóxicas como as doenças alérgicas que induzem a asma. 
Resumindo: Os mecanismos que funcionam para eliminar micróbios e células mortas (que é o papel fisiológico da inflamação) também são capazes de lesar tecidos normais (consequências patológicas da inflamação)
11. Como se dão os possíveis desfechos da inflamação aguda?
Embora as consequências da inflamação aguda sejam modificadas pela natureza e intensidade da lesão, pelo local e tecido afetado e pela habilidade do hospedeiro de montar uma resposta, a inflamação aguda possui um dos três resultados:
Resolução: regeneração e reparo. Quando a lesão é limitada ou breve, onde há pouca ou nenhuma destruição tecidual e quando o tecido é capaz de se regenerar, o resultado normal é a restauração a uma normalidade estrutural e funcional. Antes que o processo de resolução se inicie, a resposta inflamatória aguda tem de ser terminada. A resolução da inflamação aguda envolve neutralização, decomposição ou degradação enzimática dos vários mediadores químicos, normalização da permeabilidade vascular, cessação da emigração de leucócitos, com subsequente morte (por apoptose) dos neutrófilos extravasados. Além disso, os leucócitos começam a produzir mediadores que inibem a inflamação, limitando, assim, a reação. Os leucócitos secretam citocinas que iniciam o processo subsequente de reparo, no qual novos vasos sanguíneos crescem dentro do tecido lesado para fornecer nutrientes, os fatores de crescimento estimulam a proliferação dos fibroblastos que secretam colágeno para preencher os defeitos, e as células teciduais residentes proliferam para restaurar a integridade estrutural.
Inflamação crônica: pode suceder a inflamação aguda se o agente nocivo não é removido. Em alguns exemplos, os sinais de inflamação crônica podem estar presentes desde o início da lesão (p. ex., em infecções virais ou respostas imunes a antígenos próprios). A inflamação crônica pode ser sucedida pela restauração da estrutura e função normal ou resultar em cicatrização.
Cicatrização: é o tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual substancial (como na formação de abscesso) ou quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo. Em órgãos nos quais ocorrem depósitos extensos de tecido conjuntivo, na tentativa de curar a lesão ou como consequência de inflamação crônica,o resultado é a fibrose, que pode comprometer significativamente a função.
12. Quais são os principais mediadores inflamatórios, quais as suas origens e suas funções?
Os mediadores, podem ser produzidos localmente pelas células no local da inflamação ou circular no plasma (sintetizados pelo fígado), como precursores inativos que são ativados na inflamação.
 A maioria dos mediadores induz seus efeitos através da ligação a receptores específicos nas células-alvo. Os mediadores podem atuar apenas em um ou em alguns alvos ou ter ações mais amplas, com efeitos diferentes, dependendo do tipo celular que afetam. Outros mediadores (p. ex., proteases lisossômicas
As ações da maioria dos mediadores são estreitamente reguladas e de curta duração. Uma vez ativados e liberados das células, os mediadores se decompõem rapidamente (p. ex., os metabólitos do ácido araquidônico) ou são inativados por enzimas (p. ex., a cininase inativa a bradicinina) ou são removidos (p. ex., antioxidantes removem metabólitos tóxicos do oxigênio) ou são completamente inibidos (proteínas inibidoras do complemento).