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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 MECANISMO DE AGRESSAO E DEFESA | 2021.1 1 Arbovirose CONCEITOS ↳ Doenças virais transmitidas por vetores artrópodes (ex: mosquitos) ↳ Não há transmissão pessoa-pessoa. Quem transmite é o mosquito ↳ Vírus precisa de 2 hospedeiros → invertebrado para carregá-lo e um vertebrado para contaminar ↳ Ciclo replicativo do vírus ocorre: ↳ Pertencem à 5 familias virais: 1. Flaviviridae (dengue, febre amarela, zika, Nilo ocidental) 2. Togaviridae (Chikungunya, mayaroo) 3. Bunyaviridae (Oropouche) 4. Reoviridae 5. Rhabdoviridae ↳ Mais de 545 espécies → 150 causam doenças em seres humanos O VÍRUS ↳ Família → flaviridae ↳ Gênero → flavivírus ↳ Capsídeo de simetria icosaédrica ↳ forma geométrica ↳ capsídeo é composto de proteínas ↳ Possui envelope ↳ As glicoproteínas do envelope viral servem para adsorção do vírus à célula ↳ envelope é composto de bicamada fosfolipídica ↳ menos resistente ao meio ambiente ↳ 1 sorotipo ↳ Material genético → fita simples positivo ↳ material genético + instável se multiplicando mais rápido pelo fato de ser sentido positivo ↳ não é um vírus que precisa ir até o núcleo da célula, ele resolve tudo no citoplasma → entra no sentido RNAm e consegue se transcrever sem precisar de ajuda → se multiplicando REPLICAÇÃO VIRAL ↳ Replicação viral alta ↳ Sai da célula por exocitose ↳ Intracelular obrigatório → precisa entrar em células ↳ Tropismo celular → afinidade o Células dendríticas o Macrófagos teciduais o Fibroblastos o Fígado o Rins o Linfonodos o Medula óssea o Baço o SNC o Pâncreas o Coração Quando sabemos as células que o vírus tem afinidade é porque nas células tem receptor que faz com que a glicoproteína do vírus se conecte para ocorrer a adsorção (adesão) forte ao ponto de não desgrudar para o vírus penetrar FATORES DE VIRULÊNCIA ↳ Ter ou não ter envelope ↳ Diversidade de tropismo celular ↳ moléculas que auxiliam nas etapas de replicação viral (moléculas de absorção, penetração) ↳ Tipo de saída do vírus da célula ↳ Tipo de material genético → se integra ou não no genoma humano ↳ Evasão do SI ↳ Rotavírus → proteína NSP4 (enterotoxina) / proteína NSp1 (supressão de IFN) CLICLOS EPIDEMIOLÓGICOS ↳ Transmissão vetorial → picada da fêmea do mosquito infectado ↳ Mosquitos do gênero HAEMAGOGUS e SABETHS fazem parte do ciclo silvestre ↳ faz oviposição na copa das árvores ↳ Mosquito AEDES AEGYPTI faz parte do ciclo urbano ↳ faz oviposição em água parada ↳ Incubação → 3-6 dias ↳ Viremia (7 dias) → momento em que o homem transmite ao mosquito e completa o ciclo FEBRE AMARELA INTRODUÇÃO JASMINY MOREIRA | TURMA 5 MECANISMO DE AGRESSAO E DEFESA | 2021.1 2 o Ciclo silvestre ↳ Mais de um hospedeiro envolvido → animais silvestres ↳ Mosquito haaemagogus e mosquito sabeths ↳ Pode se contaminar estando ao redor da mata também ↳ Acontecendo entre o hospedeiro que não é o homem e o mosquito o Ciclo urbano ↳ Um hospedeiro ↳ Aedes aegypti ↳ Desde 1942 não há casos de febre amarela desse ciclo ↳ O aedes conseguia carrear por isso veio para cidade O que determina se você vai contrair a FA de ciclo silvestre ou humano é o tipo de vetor. ↳ O macaco é um hospedeiro vertebrado assim como o ser humano (são animais naturais e amplificadores do vírus) ↳ atuam como sentinela → epizootia antecede a epidemia/ surto da FA humana O agente etiológico é o vírus → transmissor é o mosquito → os hospedeiros são os macacos e humanos APÓS A PICADA – TRAJETO NO HOMEM 1. Por meio de uma picada de um mosquito o vírus entra no organismo 2. As células dendríticas o capturam e o levam aos linfonodos, parte do sistema imunológico 3. Nos linfonodos, o vírus se reproduz 4. Em seguida, ganha a circulação sanguínea → viremia 5. Da corrente sanguínea → pode atingir vários órgãos Tropismo secundário: fígado, rins, baço, medula óssea, SNC etc. PATOGENESE ↳ Período prodrômico → 3 dias ↳ Remissão → horas, 2-3 dias ↳ Período toxêmico MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS o Febre o Icterícia alta o Oligúria o Anúria o Gengivorragia o Epistaxe → nariz o Hematêmese (vomito) o Melena → fezes o Hematúrina → urina o Sangramento em locais de pulmão o Confusão mental e torpo COMPLICAÇÕES o Insuficiência hepatorrenal o Hemorragia o Coma IMUNIDADE o Imunidade protetora ↳ NK ↳ IFN ↳ LTCD4 ↳ LTCD8 ↳ LB, anticorpos ↳ Imunidade protetora → 1 sorotipo (vírus estável) o Imunopatologia ↳ Casos graves (hemorragia) → replicação viral e resposta imune desregulada ↳ se o vírus infecta o rim, infecta os fatores de coagulação que são produzidos → prejuízo na pressão sanguínea DIAGNÓSTICO ↳ Exame clínico (sinais e sintomas comuns) → suspeita diagnóstica ↳ Exames complementares → comprovação diagnóstica TRATAMENTO o De suporte ↳ Hidratação, repouso, analgésicos antipiréticos ↳ Antibiótico para evitar infecções secundárias bacterianas ↳ Casos graves → troca de plasma TROPISMO o Primário Primeiras células infectadas o Secundário Cai na corrente sanguínea e as células que são invadidas após a viremia A febre amarela é imunoprevenivel o Vacina desde 1937 → vírus atenuado o faz parte de vacinas indicadas do calendário o imunidade protetora (90-95% eficácia) o resposta completa Pelo fato dela ser 1 sorotipo é mais fácil de fazer a vacina → muito eficaz JASMINY MOREIRA | TURMA 5 MECANISMO DE AGRESSAO E DEFESA | 2021.1 3 O VÍRUS ↳ Família → flaviridae ↳ Gênero → flavivírus ↳ Capsídeo de simetria icosaédrica ↳ Possui envelope ↳ 4 sorotipos principais: 1. DENV 1 e 5 → 5 genótipos 2. DENV 3 → 4 genótipos 3. DENV 4 → 2 genótipos ↳ Ciclo urbano e ciclo silvestre REPLICAÇÃO VIRAL ↳ Replicação viral alta ↳ Sai da célula por exocitose TRANSMISSÃO ↳ Picada da femea do mosquito Aedes infectada com o vírus da dengue PATOGÊNESE o Tropismo primário ↳ Células dendríticas da pele → langerhans ↳ Migração para os linfonodos o Viremia ↳ Monócitos ou soro ↳ Febre 3-5 dias ↳ Vírus no sangue o Fagócitos ↳ Monócitos/ macrófagos ↳ Principal sítio de replicação viral o Tropismo secundário ↳ Fígado (células de kupffer, hepatócitos) ↳ Baço, linfonodos, medula óssea, podendo atingir pulmão, coração e trato gastrointestinal IMUNIDADE o Imunidade protetora ↳ Componentes → NK, IFN, LTCD4 LTCD8, LB, anticorpos ↳ A imunidade gerada para um sorotipo de DENV é protetora contra o sorotipo homólogo ↳ Não é protetora contra infecção por sorotipos heterólogos o Imunopatologia ↳ Muita replicação viral → dependente de anticorpo na reinfecção ↳ Elevada ativação de linfócitos T e produção de citocinas DIAGNÓSTICO ↳ Sinais e sintomas ↳ Hemograma ↳ Prova do laço → verifica fragilidade do capilar ↳ Pesquisa do antígeno viral (NS1) ou RNA viral → teste rápido ↳ Pesquisa de anticorpos atni-DENV7 TRATAMENTO ↳ De suporte aos sintomas o Medicamentos para aliviar a dor, febre o Repouso VACINA ↳ 2015 → Dengvaxia ↳ vacina atenuada, composta pelos quatro sorotipos vivos do vírus da dengue, obtidos separadamente por tecnologia de DNA recombinante ↳ Tetravalente, com baixa eficácia para DENV2 → 47% ↳ Eficácia total da vacina → 65% ↳ Indicado → 9-35 anos em área endêmica O VÍRUS ↳ Família → flaviridae ↳ Gênero → flavivírus ↳ Capsídeo de simetria icosaédrica ↳ Possui envelope ↳ Material genético fita simples positivo MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dengue clássica o Febre seguida de mal-estar o Cefaleia o Mialgia / artralgia o Dor retro-orbital o Autolimitada Dengue hemorrágica → choque da dengue o Poucos evoluem o Reinfecção por outro sorotipo o Primo-infecção pelos sorotipos 2 e 3 o Variação genética dentro dos sorotipos o Fator genético do hospedeiro DENGUE ZIKA JASMINY MOREIRA | TURMA 5 MECANISMO DE AGRESSAO E DEFESA | 2021.14 REPLICAÇÃO VIRAL ↳ Replicação viral alta ↳ Sai da célula por exocitose ↳ Tropismo celular o Queratinócitos o Fibroblastos o Células dendríticas o Citotrofoblastos o Macrófagos da placenta o Células do SNC TRANSMISSÃO ↳ Contato com a saliva ↳ Contato com a urina ↳ Picada do aedes aegypt ↳ Contato sexual desprotegido ↳ Mãe para filho na gravidez ↳ Transmissão vetorial o Tropismo primário ↳ Queratinócitos, fibroblastos e células dendríticas ↳ Migração viral para linfonodos e posteriormente sangue → viremia o Tropismo secundário ↳ Células do sistema nervoso central MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS o Infecção não fetal ↳ Assintomático → 80% ↳ Sintomática → 4-7 dias de duração com febre, exantema maculopapular, dor de cabeça, hiperemia ocular não purulenta, mialgia, astenia, edema nas extremidades ↳ Associado a síndrome de guillain-barré o Infecção fetal ↳ Microcefalia DIAGNÓSTICO ↳ Clínico ↳ Laboratorial → pesquisa de antígenos: PCR ↳ Laboratorial → pesquisa de anticorpos: sorotipo e hemograma TRATAMENTO ↳ De suporte O VÍRUS ↳ Família → togaviridae ↳ Gênero → alphavirus ↳ Capsídeo de simetria icosaédrica ↳ Possui envelope ↳ Material genético de fita simples positivo REPLICAÇÃO VIRAL ↳ Replicação viral alta ↳ Sai da célula por brotamento ↳ Tropismo celular: o Macrófagos o Fibroblastos o Células endoteliais o Articulações TRANSMISSÃO o Vetorial ↳ Picada da femea do mosquito do gênero AEDES infectados com CHIKV o Congênita → perinatal ↳ Se a mãe for infectada 7 dias antes do parto o Incubação ↳ 2-10 dias após a picada DEPOIS DA PICADA → TRAJETO ↳ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS o Fase aguda 7 dias ↳ Febril de início abrupto ↳ Poliartragia podendo haver tenossinovite (inflamação da bolsa sinovial que controla o tendão) ↳ Exantema (50%) ↳ Cefaleia ↳ Fadiga ↳ Purido o Fase subaguda até 3 meses ↳ Febre pode desaparecer ↳ Persistência ou agravamento da poliartralgia ↳ Tenossinovite nas mãos, falanges e punhos ↳ Purido ↳ Lesões na pele → maculopapular, purpúricas ou vesiculares o Fase crônica 3 meses à anos ↳ Persistência dos sintomas ↳ Dor articular ↳ Musculoesquelética e neuropática DIAGNÓSTICO ↳ Clínico → complementares específicos ↳ sorológico (pesquisa de anticorpos) ↳ PCR (pesquisa de antígeno) ↳ Clínico → complementares inespecíficos ↳ hemograma TRATAMENTO ↳ Analgésico ↳ Antipirético ↳ Fisioterapia CHIKUNGUNYA
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