Hematologia: Anemias e Hemograma

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No inicio do período fital, é o saco vitetinico que 
faz a eritropoiese. Depois é o fígado e o baço que 
faaz essa função até algum tempo antes do 
nacimento, quando a medula óssea passa a ser o 
principal responsável 
 
 
 
 
Eritoblasto é basófilo (tem muito rna - basófilo), 
mas dpois se transforma para policromático 
(passa a ter bastante proteína- acidófilo) 
 
Fatores essesciais para uma proliferação 
correta: ferro (síntese de Hb). Folato/acido 
fólico e vitamina B12 (a falta dela inibe a síntese 
de DNA- redução de síntese de DNA) e medula 
óssea sadia. 
 
 
 
 
 
•Hemograma: Corresponde ao conjunto de testes 
laboratoriais que estabelecemos aspectos qualitativos e 
quantitativos dos eritrócitos (eritrograma), leucócitos 
(leucograma) e das plaquetas (plaquetograma) 
•Eritrograma: Testes que determinam o perfil 
hematológico da série vermelha no sangue periférico 
 
 
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Concentração de hemoglobina ou hematócrito no 
sangue. 
Nunca é avaliado sem considerar o nível de 
hidratação do paciente. 
 
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Precisam ser avaliados em todas as anemias. 
VCM: mede o Volume do eritrócito. 
HCM: mede o grau de tomalidade/coloração da 
Hemoglobina Corpuscular Média 
 
 
 
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CHCM = Hb X 100/Ht 
Utiliza o hematócrito na fórmula, ou seja o % de massa 
eritrocitária 
 
HCM = Hb X 10/E 
Utiliza a quantidade de Eritrócitos circulantes na 
fórmula, refletindo no peso de cada eritrócito 
 
 
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Anisocitose: Variação de tamanho das hemácias 
 
 
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Bogliolo Conforme definida pela OMS, anemia é a 
diminuição da taxa de hemoglobina, em níveis 
inferiores a 14 g/dL em homens adultos, 12 g/dL 
em mulheres adultas e 11 g/dL em gestantes e 
crianças de seis meses a seis anos de idade. 
Robbins Define-se anemia como uma redução da 
massa eritrocitária circulante total abaixo dos 
limites normais. A anemia reduz a capacidade de 
transporte de oxigênio no sangue, o que leva a 
uma hipoxia dos tecidos. Na prática, não é fácil 
mensurar a massa eritrocitária, e a anemia, em 
geral, é diagnosticada com base na redução do 
hematócrito (a proporção de hemácias em 
relação ao volume total de sangue) e na 
concentração de hemoglobina no sangue em níveis 
abaixo da faixa normal. 
 
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ANEMIAS MICROCÍTICAS 
• Perda de sangue aguda 
• Perda de sangue crônica 
• Anemia normocítica e normocrômica 
 
PERDA DE SANGUE AGUDA: 
• Perda de volume intravascular; 
• Quando maciça, pode levar a colapso 
cardiovascular, choque e morte. 
• Os aspectos clínicos dependem da taxa de 
hemorragia e do fato de o sangramento ser 
externo ou interno. 
 
 
PERDA DE SANGUE CRÔNICA: 
Induz anemia apenas quando a taxa 
correspondente excede a capacidade 
regenerativa da medula óssea ou quando as 
reservas de ferro estão depletadas e aparece 
anemia por deficiência de ferro 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS FATORES: deficiência de ferro ou por 
inflamação crônica 
4 causas comuns: 
- ABSORÇÃO PREJUDICADA : Diminuição da 
acidez estomacal, Doença Celíaca, Diarreia 
crônica, gastrectomia 
- PERDA DE SANGUE CRÔNICA***: A 
deficiência de ferro em homens e mulheres 
pós-menopausadas deve ser atribuída à tarda 
de sangue gastrointestinal. - Ciclos menstruais 
abundantes. Doenças hemorrágicas crônicas do 
trato digestório e urogenital. Neoplasias de 
Colón. Verminoses. É a causa mais comum de 
deficiência de ferro no mundo ocidental. 
- AUSÊNCIA DE FERRO NA DIETA: 
Deficiência nutricional mais comum do mundo. 
Bebês. Vegetarianos 
- AUMENTO DA NECESSIDADE DE FERRO: 
Crianças e Adolescentes. Grávida 
 
Lembrar que o ferro é absorvido principalmente 
por consumo de carne. Precisa de HCl para 
transformar em ferro3+ em ferro2+. O ferro2+ 
entra por meio de um transportador DMT1. 
Quando ferro entra na célula intestinal, sai para 
o sangue por um transportador ferroportina 1. 
Este leva para a corrente sanguínea. O ferro se 
liga à proteína transportadora chamada 
Transferrina plasmática. 
Quando a concentração de ferro está muito 
elevada, o fígado produz Hepcidina (inibidor da 
ferroportina). 
 
 
 
Principal forma de absorver ferro: ferro heme- 
em carne animal. 
Está armazenado na forma de ferretina 
Depósitos de ferro nos macrófagos são 
esvaziados antes do desenvolvimento da anemia 
 
 
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1. Hemoglobina e hematócrito (Hct) baixos 
2. VCM baixo 
3. RDW elevado 
4. CHCM baixo 
5. Ferritina baixa 
6. Ferro sérico baixo 
7. Transferrina alta 
8. Baixa saturação de ferro 
9. Hepcidina baixa 
 
Hematocitoscopia: Presença de microcitose, 
hipocromia com perfil de ferro característico: 
Ausência de ferro medular à coloração de Perls. 
Taxa de ferro tanto armazenado quanto 
circulante está baixa. 
Presença de célula em alvo, célula em lápis, 
células microcíticas e células hipocrômicas. 
 
 
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— sinais e sintomas dominantes estão relacionados com a 
causa subjacente da anemia 
— Na deficiência grave e duradoura de ferro, a 
depleção de enzimas contendo ferro nas células 
causa outras alterações em todo o organismo, 
incluindo coiloníquia, alopecia, alterações 
atróficas na língua e na mucosa gástrica e má 
absorção intestinal. 
— A depleção de ferro do sistema nervoso central 
pode provocar o aparecimento de perversão do 
apetite (ALOTRIOFAGIA) 
— As redes esofágicas + anemia hipocrômica 
microcítica + glossite atrófica = tríade dos 
principais achados da SÍNDROME DE 
PLUMMER-VINSON. 
— COLOINÍQUIA: alteração nas unhas que ficam 
com aspecto convexo 
— QUEILOSE ANGULAR: Fissuras no canto da 
boca 
 
 
 
 
• Associada a uma grande variedade de condições 
inflamatórias de longa duração, que incluem as 
doenças crônicas. 
• Redução na proliferação de progenitores 
eritroides e à utilização prejudicada do ferro. As 
doenças crônicas associadas a essa forma de anemia 
podem ser agrupada 
• Três categorias/principais causas: 
1. Infecções microbianas crônicas, como 
osteomielite, endocardite bacteriana e 
abscesso pulmonar. 
2. Distúrbios imunológicos crônicos, como 
artrite reumatoide e enterite regional. 
3. neoplasias, como carcinomas do pulmão e da 
mama e linfoma de Hodgkin. 
• A anemia pode ocorrer por baixa produção e 
manifesta-se morfologicamente como 
normocítica-normocrômica. 
• Redução de ferro sérico embora o estoque de 
ferro permaneça normal – grande diferença.**** 
• Indisponibilidade de ferro para síntese de 
Hemoglobina- redução de hemoglobina 
• Aumento de proteínas de fase aguda, ferritina 
(proteína que estoca ferro) e lactoferrina 
(transporta ferro) 
Secreção de citocinas: IL-1, IL-6, IL-10, TNF-alfa 
e IFN-gama. 
 
 
 
 
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IL-6: estimula o fígado a produzir hepcidina. 
IL-6, TNF-alfa e IFN-gama são inibidores de 
produção de eritrócito, induzem o macrófago a 
captar ferro, induzem a síntese de ferretina 
(reserva), induzem danos as hemácias causando 
lesão. 
 
 
• Diagnóstico baseado no perfil de ferro 
• Ferro sérico baixo. 
• Ferro medular elevado. 
 
No começo é normocítica-normocrômica e pode 
evoluir para microcitose e hipocromia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS MACROCÍTICAS 
 
Anemias caracterizadas pela presença de 
megaloblastos na medula óssea, consequente à 
diminuição na síntese de DNA. Reduzida capacidade 
de divisão dos eritroblastos quese tornam grandes 
(megalobastos) sem comprometimento da síntese de 
hemoglobina. 
Etiologia 
(1) Deficiência de vitamina B12 (Principal 
anemia perniciosa) (cobalania). 
(2) Deficiência de Folato 
Nem toda anemia de deficiência de B12 é 
perniciosa. 
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Vitamina B12 se liga a uma proteína produzida 
pelas células do estômago. O fator intrínseco 
Região do ilío 
Principal causa da deficiência de vitamina B12: 
anemia perniciosa. 
 
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A. Participa da transformação/ativação do 
acido fólico. A cobalamina é essencial para 
transformar homocisteína em metionina. 
FH4 é crucial, uma vez que é necessário (por 
meio de seu derivado N5,10- metileno FH4) 
para a conversão de desoxiuridina 
monofosfato (dUMP) em desoxitimidina 
monofosfato (dTMP), um bloco construtor 
do DNA. 
 
 
 
 
B. Participação da transformação de ácidos 
graxos. Cobalamina transforma metilmalonil-
CoA em Succinil-CoA. 
 
Ausência de vitamina B12 é principal para 
diagnóstico, antes de acido fólico. 
 
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Coisa em comum entre : DIFICULDADE NA 
SINTESE DE DNA (omissão mitótica) 
 
• Com a acloridria e a perda da secreção de pepsina 
(que ocorre em alguns indivíduos idosos), a vitamina 
B12 não é prontamente liberada das proteínas dos 
alimentos. 
• Com a gastrectomia, o fator intrínseco não está 
disponível para a captação no íleo. 
• Com a perda da função pancreática exócrina, a 
vitamina B12 não pode ser liberada dos complexos 
haptocorrina- vitamina B12. 
• A ressecção ileal, ou doença ileal difusa, pode 
remover ou lesar o sítio de absorção do complexo 
fator intrínsecovitamina B12. 
• Algumas espécies de Taenia (em especial, aquelas 
relacionadas à ingestão de peixe cru) competem com 
o hospedeiro na absorção de B12 e podem induzir um 
estado de deficiência. 
• Em alguns contextos, como gravidez, 
hipertireoidismo, câncer disseminado e infecção 
crônica, a maior demanda de vitamina B12 pode 
produzir uma deficiência relativa, mesmo com 
absorção normal 
 
 
 
 
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É uma forma específica de anemia megaloblástica 
causada por uma gastrite autoimune que 
compromete a produção do fator intrínseco, que 
é necessário para a absorção de vitamina B12 
pelo intestino. 
• Trata-se de uma doença de adultos mais idosos; 
a média de idade de 60 anos. 
• A predisposição genética é fortemente 
suspeita, mas nenhum padrão genético definido 
de transmissão foi descoberto. 
Tipos: 
a) Anticorpo do tipo I: que bloqueia a ligação 
da vitamina B12 ao fator intrínseco. 
b) Anticorpos do tipo II impedem a ligação do 
complexo fator intrínseco-vitamina B12 a 
seu receptor ileal. 
c) Anticorpos do tipo III (85% a 90% dos 
pacientes): reconhecem as subunidades α e β 
da bomba de prótons gástrica; 
 
Os autoanticorpos têm utilidade diagnóstica, mas 
não se acredita que constituam a causa primária 
da patologia gástrica; 
Outros distúrbios autoimunes, particularmente 
tireoidite e adrenalite autoimunes. 
Histologicamente, há uma gastrite atrófica 
crônica marcada por perda de células parietais, 
infiltrado proeminente de linfócitos e 
plasmócitos, além de alterações megaloblásticas 
nas células da mucosa semelhantes àquelas 
encontradas nos precursores eritroides. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
•A anemia perniciosa tem início insidioso, 
•O diagnóstico é baseado em: 
(1) anemia megaloblástica moderada a 
grave, 
(2) leucopenia com granulócitos 
hipersegmentados, 
(3) baixa vitamina B12 sérica e 
(4) níveis aumentados de homocisteína 
e ácido metilmalônico no soro. 
•O diagnóstico é confirmado por aumento 
significativo nos reticulócitos e pelo aumento 
nos níveis de hematócrito, começando 
aproximadamente cinco dias após a 
administração parenteral de vitamina B12. 
•Os anticorpos séricos contra o fator 
intrínseco são altamente específicos para 
anemia perniciosa. 
•Indivíduos com alterações atróficas e 
metaplásicas na mucosa gástrica associadas à 
anemia perniciosa correm maior risco de 
desenvolver carcinoma gástrico. 
• Os elevados níveis de homocisteína constituem 
fator de risco para arteriosclerose e trombose 
 
 
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• Anemia por Deficiência de Folato 
• Apresenta os mesmos aspectos patológicos que 
a causada por deficiência de vitamina B12. 
• A síntese suprimida de DNA, o denominador 
comum da deficiência de ácido fólico e vitamina 
B12, é a causa imediata da megaloblastose. 
• As três principais causas de deficiência de 
ácido fólico são: 
(1) diminuição da ingestão, 
(2) aumento da necessidade e 
(3) utilização prejudicada; 
• Os humanos são totalmente dependentes de 
fontes dietéticas para suas exigências de ácido 
fólico, que correspondem a 50 a 200 µg por dia. 
A maioria das dietas normais contém quantidades 
plenas. Essas inadequações dietéticas são 
encontradas com mais frequência em alcoólicos 
crônicos, indigentes e indivíduos muito idosos. 
• Síndromes de má absorção, como, por 
exemplo, o espru, podem provocar absorção 
inadequada desse nutriente, assim como doenças 
infiltrativas difusas do intestino delgado (p. 
ex., linfoma). 
• Mesmo com uma ingestão normal de ácido 
fólico, é possível ocorrer deficiência relativa 
quando as necessidades aumentam (ex: câncer). 
• fármacos inibidores da formação da forama 
ativa de folato → Os antagonistas do ácido 
fólico, como, por exemplo, metotrexato, inibem a 
diidrofolato redutase e conduzem à deficiência 
de FH4. 
• Portanto, somente é possível fazer diagnóstico 
de deficiência de folato pela demonstração da 
diminuição dos níveis de folato no soro ou nas 
hemácias. Tal como ocorre na deficiência de 
vitamina B12, os níveis séricos de homocisteína 
estão aumentados, porém as concentrações de 
metilmalonato apresentam-se normais. Contudo, 
não ocorrem alterações neurológicas. 
• Folato não previne (podendo até mesmo 
exacerbar) os déficits neurológicos típicos dos 
estados de deficiência de vitamina B12. Portanto, 
é essencial excluir a deficiência de vitamina B12 
em anemia megaloblástica antes de iniciar a 
terapia com folato. 
 
 
 
 
 
•O mecanismo exato da formação de eritrócitos 
grandes nessas situac ̧ões não está claro, embora 
o aumento da deposic ̧ão de lipídios na membrana 
dos eritrócitos e alteac ̧ões no tempo de 
maturação dos eritroblastos na medula possam 
estar implicados. 
•O abuso de álcool é a causa mais frequente de 
aumento do VCM na ausência de anemia. Os 
reticulócitos são maiores que os eritrócitos 
maduros, e a anemia hemolítica é uma causa 
importante de anemia macrocítica. 
•O uso de antimetabólitos, como 
hidroxicarbamida, causa macrocitose, e a medula 
pode mostrar-se megaloblástica. 
•Exclusão de deficiências de B12 e de folato. 
Hepatopatia 
 
 
 
 
 
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Como diferenciar anemia ferropriva de anemia 
por doença crônica ? ferretina baixa na 
ferropriva