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Anatomia do Estômago 
Patologia Gástrica 
 
 Capacidade de 1200 a 1500mL 
 Dividido em: 
 Cárdia 
 Fundo 
 Corpo 
 Antro 
 
 Mucosa: 
 Superfície do estômago e fossetas: 
 Epitélio colunar (prismático) 
simples e secretam muco para 
proteção. 
 Epitélio glandular: 
 Tubular simples ou ramificada 
 Desemboca na fosseta gástrica 
 Variação de acordo com a 
região 
 Lâmina própria 
 Muscular da mucosa 
 Submucosa 
 Tec. Conjuntivo moderadamente 
denso: Vasos linfáticos e sanguíneos. 
 Muscular 
 Músculo liso: 
 Interno: Oblíqua 
 Média: Circular 
 Externa: Longitudinal 
 Revestimento: Serosa 
 
 
 
 
 
Gastrite 
 Reação inflamatória na parede do 
estômago. 
 Primária: Limitada à mucosa. 
 Secundária: Associada a doenças 
inflamatórias sistêmicas, pode 
acontecer além da mucosa. Ex.: 
Doença de Crohn. 
 “Gastrite é uma condição 
histopatológica sem quadro clínico 
específico e, em grande número de 
indivíduos, assintomática. ” 
 
 
 Quando os mecanismos de injúrias 
e a proteção gástrica estão em 
equilíbrio, não tem gastrite. 
 Mecanismo de proteção: 
 Camada fina de muco: 
 Secreção de mucina. 
 Evita que partículas de 
alimento toquem 
diretamente o estômago. 
 Ph neutro (bicarbonato) – 
proteção da mucosa. 
 
 As células mucosas 
secretam muco e 
bicabornato. 
 
 
 Gastrite aguda: 
 Diagnóstico é pouco frequente 
 Diagnóstico preciso: 
Histopatológico e dados 
clínicos. 
 Principais causas: Infecciosas. 
 Ex.: Helicobacter hellmanni 
(coloniza em animais 
domésticos). 
 Helicobacter pylori – principal 
causa de gastrite crônica. 
 Gastrite crônica: 
 Forma mais comum de 
inflamação gástrica. 
 Reação inflamatória na mucosa 
 Infiltrado de leucócitos mono e 
polimorfo nuclear. 
 Infiltrado inflamatório pode 
ser difuso ou focal. 
 Baixa correlação: Sintomas 
clínicos X quadro endoscópico 
X histopatológico. 
 “A atividade da gastrite indica 
a presença de inflamação com 
polimorfonuclear além da 
inflamação mononuclear”. 
 “Na gastrite crônica superficial, 
a inflamação está limitada ao 
nível de criptas gástricas e da 
lâmina própria circundante”. 
 A gastrite atrófica apresenta 
uma perda das glândulas 
especializadas, subdividindo 
em leve, moderada e intensa”. 
 Principais etiologias: 
 Helicobacter pylori 
 Estresse psicológico 
 Cafeina 
 Álcool 
 Autoimune 
 Gastrite crônica associada à H. 
pylori 
 Responsável por 
aproximadamente 80% dos 
casos de GC. 
 Forma de bacilos 
espiraldos. 
 Forte relação com baixo 
nível sócio econômico. 
 
 
 Graus variáveis de 
inflamação. 
 Mecanismo que levam à 
gastrite não estão 
compreendidos. 
 A h. pilory aumenta a 
produção de ácidos e leva a 
ruptura de proteção da 
mucosa. 
 Os humanos são os únicos 
hospedeiros conhecidos 
 Modo de transmissão não é 
muito bem conhecido 
 Via oral-oral e fecal-oral. 
 Gatrite 
predominantemente antral 
 Risco de úlcera duodenal. 
 Ela não penetra as células 
epiteliais. 
 Pode evoluir para a úlcera, 
pra isso, tem que ter a 
destruição de toda a 
camada mucosa, expondo a 
submucosa, por isso tem 
um aspecto escavado. 
 Exame histológico: 
 Identificação da 
bactéria. 
 Tipo e intensidade da 
inflamação gástrica 
 Presença ou não de 
atrofia, metaplasia 
intestinal, risco 
aumentado para CA e 
displasia. 
 H. pylori X Anemia 
Ferropriva: 
 Sangramento 
decorrente de gastrite, 
úlcera e neoplasia. 
 Aumento do consumo 
de ferro pelo H. pylori. 
 Diminuição do ácido 
ascórbico diminuindo a 
capacidade do 
organismo absorver 
ferro. 
 H. pylori X Anemia 
perniciosa: 
 
 
 
 Diminui a absorção de vitamina 
B12 (redução/ausência de fator 
intrínseco vindo da 
alimentação.) 
Como a H. pylori consegue 
sobreviver em meio ácido? 
 Possui flagelos que favorece a 
sua movimentação no muco. 
 Urease: eleva o pH local. 
 Adesina: Aderência bacteriana, 
para se aderir no momento do 
peristaltismo. 
 Produz toxinas que favorece o 
câncer. 
 
Úlcera péptica 
 
 Doença ulcerosa péptica 
 “Consiste em lesão escavada da 
parede esofagogastrointestinal, 
resultante de digestão ácido-
péptica. Em geral, a lesão ulcerada é 
única e de evolução crônica. 
 
 98% dos casos origina-se no bulbo 
duodenal ou na mucosa gástrica. 
 Erosão (mucosa destrói 
parcialmente, mas não atravessou 
a muscular da mucosa) X Úlcera 
péptica (tem exposição da 
submucosa). 
 Pode-se desenvolver em qualquer 
porção do trato gastrointestinal. 
 Normalmente: estômago e 
duodeno. 
 Locais expostos à secreção 
croridropéptica. 
 Epidemiologia: 
 No estômago: + comum em 
antro gástro 
 Complicação mais frequente: 
sangramento 
 Complicação muito grave: 
perfurações em 5% dos 
pacientes. 
 Mais comum em adultos de meia 
idade ou mais velhos. 
 Queimação epigástrica forte. 
 Dor: Normalmente de 1 a 3 
horas após as refeições 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Eructações 
 Perda excessiva de peso 
 Anemia 
 Etiologia 
 Multifatoria 
 Fatores ambientais 
 Predisposição genética 
 Presença da H. pylori 
 Estima-se que cerca de 90-95% 
dos pacientes com ulcera estão 
infectados pela H.pylori. 
 Etiologia e Fiopatologia 
 Etiologia que favorecem o fator 
ácido justificando uma alteração 
funcional, associada a toxinas 
bactérias (H. pylori) e 
inflamações 
 Patogenia: 
 Digestão da mucosa (secreção 
ácido-péptica) 
 
 Desequilíbrio: Defesas da 
mucosa X Ação agressiva do 
suco gástrico. 
 Queda das defesas locais 
 Aumento da agressão 
 Associação entre esses dois 
fatores. 
Por qual motivo o uso de cigarro 
favorece gastrite e úlcera péptica? 
 
 
 
 
 Neoplasia gástrica epitelial mais 
comum. 
 Responsável por 95% dos tumores 
malignos estomacais. 
 2º causa de morte de morte por 
câncer no mundo. 
 Fatores de risco: 
 Maior parte: esporádico. 
 8 a 10% envolvimento familiar 
 Mutações genéticas p53 e 
BRCA2 
 Mutação da e-caderina 
 H.pylori- maior fator de risco 
 Mecanismo de cardiogênese 
gástrica pela H. pylori 
 Promover desequilíbrio entre 
proliferação celular x apoptose. 
 Liberação de citocinas pró-
inflamatórias. 
 Formação de radicais livres. 
 Desregulação da COX 
 Subversão da imunidade 
 Estimulação da angiogênese. 
 Algumas cepas produzem a 
proteína CagA, que dará uma 
maior carcinogênese, ou seja, 
tem uma virulência maior. 
 
 
 
 Ela potencializa a carinogênese 
pois ativa fatores de 
crescimento, proliferação 
celular aumentada, evasão do 
apoptose, angiogênese, invasão 
tecidual. 
 Principais fatores prognósticos: 
 Profundidade de invasão na 
parede gástrica. 
 Se tem ou não metástase para 
linfonodos ou outros órgão, 
como duodeno, pâncreas e 
retroperitônio. 
 Classificação: 
 Intestinal: 
 Idade média: 55 anos 
 Mais comum em homens 
 Tumores volumosos – massa 
exofíticas. 
 Tumores ulcerados 
 Microscopia: padrão 
glandular (maioria das vezes). 
 Lesões precursoras (displasia 
e metaplasia intestinal). 
 Difuso 
 Crescimento infiltrativo e 
difuso. 
 Células em anel de sinete, 
com muito acúmulo de 
mucina. 
 Microscopia: Células 
desconexas que não formam 
glândulas 
 Pequeno aumento: muito 
semelhante a um infiltrado 
inflamatório. 
 Desmoplasia – muita 
produção de tecido 
colagenoso. 
 Normalmente não há lesões 
precursoras. 
ADENOCARCIONOMA GÁSTRICO