DOENÇAS ENTEROPARASITÁRIAS

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LAYS COPPIETERS –EST. DE MEDICINA
DOENÇAS ENTEROPARASITÁRIAS:
2.GIARDIA LAMBLIA:
Transmissão:
 Os cistos são as formas infectantes para o homem e animais e a transmissão ocorre por via fecal-oral. A maioria das infecções por Giardia é adquirida a partir da ingestão de cistos presentes na água e nos alimentos. A água consiste em um importante veículo para a transmissão do parasito, seja pela ingestão direta ou indiretamente pelo consumo de alimentos ou bebidas preparados com água contaminada. Nos países em desenvolvimento, onde faltam condições básicas de saneamento e tratamento de água eficiente, Giardia é um dos principais agentes associados à veiculação hídrica. Além da transmissão hídrica, a transmissão direta de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, é comum em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos, escolas, asilos, presídios etc), especialmente, quando desprovidos de condições sanitárias adequadas. Nas escolas e creches, as crianças parasitadas constituem fontes de infecção, podendo transmitir o parasito às outras crianças e aos seus familiares, além de contaminarem o ambiente. Além disso, a transmissão direta tem importância entre homossexuais masculinos que em geral se infectam pelo contato oral-anal.
MORFOLOGIA: 
Giardia é um organismo simples que apresenta algumas características básicas das células eucariotas como a presença de núcleos delimitados por uma membrana (carioteca) que está ligada ao retículo endoplasmático, um citoesqueleto complexo e composto por microtúbulos e a presença de estruturas semelhantes a vacúolos lisossômicos. Por sua vez, neste protozoário estão ausentes organelas típicas dos eucariotas como mitocôndria, peroxissomos e um complexo de Golgi característico. Giardia apresenta duas formas evolutivas, o trofozoíto e o cisto, que diferem quanto à organização estrutural e bioquímica. O trofozoíto é encontrado no intestino delgado, sendo a forma responsável pelas manifestações clínicas da infecção. No que se refere às características morfológicas, esta forma tem formato de pera (piriforme), simetria bilateral, mede 20 pm de comprimento por 10 |im de largura e apresenta quatro pares de flagelos, a saber: um par anterior, um par ventral, um par posterior e um par caudal. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. O disco adesivo, estrutura presente apenas nos protozoários do gênero Giardia, é formado por microtúbulos e microfilamentos compostos por a e p-tubulinas e por proteínas denominadas giardinas, que permitem a adesão do parasito à mucosa intestinal. Abaixo do disco, ainda na face ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos, cuja morfologia ainda é usada para a determinação de algumas espécies. Os corpos medianos também contêm microtúbulos e proteínas contráteis, e sua função não está bem estabelecida, no entanto, há evidências de que estas estruturas participam da divisão nuclear e dos processos de formação do disco adesivo. No interior do trofozoíto são encontrados dois núcleos idênticos do ponto de vista morfológico e genético. O cisto, forma responsável pela transmissão do parasito, é oval ou elipsoide, mede aproximadamente 12 pm de comprimento por 8 pm de largura e apresenta uma parede externa glicoproteica (polímeros de N-aceilgalactosamina) com espessura que varia de 0,3 a 0,5 pm. A parede cística, como é denominado este revestim ento, torna os cistos resistentes a certas variações de temperatura e umidade e também à ação de produtos químicos empregados como desinfetantes. Internam ente, no citoplasma, podem ser visualizados dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas longitudinais (axonem as de flagelos) e, no polo oposto aos núcleos, os corpos escuros com forma de meia-lua. Estes corpos são denominados corpos escuros ou corpos em crescente e, frequentemente, são confundidos com os corpos medianos presentes no trofozoíto. Estudos recentes de microscopia eletrônica demonstram que as fibrilas longitudinais e os corpos em crescente correspondem a elementos estruturais que no trofozoíto originarão os flagelos e disco adesivo, respectivamente.
DIAGNÓSTICO:
Os métodos imunológicos mais empregados são a imunofluorescência indireta e o método ELISA. A detecção de anticorpos anti-Giardia no soro tem apresentado problemas relacionados com a ocorrência de falso-positivos e baixas sensibilidade e especificidade. Nessas reações, anticorpos IgG permanecem elevados por um longo período, o que impede a distinção entre infecções passadas e recentes, dificultando o diagnóstico nas áreas endêmicas. Desta forma, o diagnóstico sorológico pode auxiliar nos levantamentos epidemiológicos, contudo não tem demonstrado sensibilidade e especificidade adequadas para o diagnóstico individual. A detecção de antígenos nas fezes (coproantígenos) empregando a técnica de ELISA tem demonstrado resultados satisfatórios. Atualmente, vários dos ensaios desenvolvidos são comercializados como kits e têm demonstrado sensibilidade de 85 a 95% e especificidade de 90 a 100%.
CICLO BIOLÓGICO:
Giardia é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto.A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos. Poucos cistos são necessários para infectar o hospedeiro, sendo que 10 a 100 formas são suficientes para iniciar a infecção. Após a ingestão, o cisto passa por um processo de desencistamento, que tem início no meio ácido do estômago e completa-se no duodeno e no jejuno. Recentemente, foi constatado que cada cisto maduro libera uma forma oval, tetranucleada e com oito flagelos, denominada excitozoíto. Há evidências de que em cada excitozoíto corram duas divisões nucleares sem replicação do material genético e, em seguida, este organismo divide-se e origina ; atro trofozoítos binucleados. Os trofozoítos multiplicam por divisão binária longitudinal e, assim, colonizam o intestino, onde permanecem aderidos à mucosa por meio disco adesivo. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Este processo pode ter início no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de encistamento. Não se sabe se os estimulos que conduzem ao encistamento ocorrem dentro fora do parasito; entretanto, destacam-se fatores como a influência do pH intestinal, a concentração de sais biliares,destacamento do trofozoíto da mucosa. A recepção e a produção desses estímulos levarão à expressão de genes específicos, responsáveis pela codificação de moléculas parede cística e pela biogênese de organelas secretoras envolvidas no transporte, secreção e organização dos consI rrjm tes deste envoltório. Assim, ao redor do trofozoíto é -vtxetada pelo parasito uma membrana cística resistente, .e tem quitina na sua composição. No interior do cisto e arre nucleotomia, podendo ele apresentar-se então com : quatro núcleos. Os cistos produzidos são excretados juntamente com as fezes do hospedeiro, podendo permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, desde que em tradições favoráveis de temperatura e umidade
TRANSMISSÃO:
Os cistos são as formas infectantes para o homem e animais e a transmissão ocorre por via fecal-oral. A maioria das infecções por Giardia é adquirida a partir da ingestão de cistos presentes na água e nos alimentos. A água consiste em um importante veículo para a transmissão do parasito, seja pela ingestão direta ou indiretamente pelo consumo de alimentos ou bebidas preparados com água contaminada, além de contam inação acidental durante as atividades recreativas. Nos países em desenvolvimento, onde faltam condições básicas de saneamento e tratamento de água eficiente, Giardia é um dos principais agentes associados à veiculação hídrica. Além da transmissão hídrica, a transmissão direta de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, é comum em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos, escolas, asilos,presídios etc), especialmente, quando desprovidos de condições sanitárias adequadas. Nas escolas e creches, as crianças parasitadas constituem fontes de infecção, podendo transmitir o parasito às outras crianças e aos seus familiares, além de contaminarem o ambiente. Além disso, a transmissão direta tem importância entre homossexuais masculinos que em geral se infectam pelo contato oral-anal.
SINTOMATOLOGIA:
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso que inclui desde indivíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitante, ou um quadro de diarreia persistente, com evidência de má absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes. 
A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças. De acordo com observações clínicas, em 50% dos indivíduos a infecção é resolvida de forma espontânea; em 5 a 15% a infecção é assintomática e o indivíduo pode eliminar cistos nas fezes por um período de até 6 meses, enquanto um grupo menor pode apresentar sintomas decorrentes de uma infecção aguda crônica. Geralmente, em indivíduos não imunes, isto ,é primoinfecção, a ingestão de um elevado número de cisto é capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, ,com odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores abdominais. Muco e sangue raramente aparecem nas fezes.Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com os quadros associados às diarréias virais e bacterianas. Nas infecções crônicas, os sintomas podem persistir por muitos anos, manifestando-se com episódios de diarreia contínuos, intermitentes ou esporádicos.
IMUNIDADE:
No que se refere à resposta imune específica, mecanismos humorais e celulares atuam diretamente no controle da infecção. Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia têm sido detectados no soro de indivíduos com giardíase, no entanto, o papel destes anticorpos na imunidade protetora ainda não foi totalmente elucidado. Além dos anticorpos circulantes, estudos têm demonstrado a participação de IgA secretora na resposta imune que é induzida na mucosa intestinal. A função exata de IgA na resposta imune local ainda não é bem conhecida, mas evidências sugerem que este anticorpo é capaz de reconhecer proteínas presentes no disco adesivo dos trofozoítos e assim, interferir na capacidade de adesão do parasito à superfície das células do epitélio intestinal. Na infecção humana, a deficiência de IgA secretora pode ser responsável pela cronicidade da infecção.
PROFILAXIA:
Conforme visto na epidemiologia, a transmissão de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e de alimentos pelos cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de pessoa a pessoa é importante em aglomerados humanos. Dessa forma, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Com relação a este último aspecto, pesquisas recentes sobre Giardia mostram evidências de que os filtros de areia e de terra diatomácea são capazes de remover os cistos. E evidente que se deve lembrar que a água pode ser contaminada (por exemplo, por esgotos) na sua distribuição à população.
3. ENTAMOEBA HISTOLYTICA:
Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais, à exceção da Entamoeba moshkoviskii, que é uma ameba de vida livre e E. gingivalis que vive na boca. Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte intema da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente pequeno, central ou excêntrico. As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos diferentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma. São eles: 
• Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, também chamada grupo coli: E. coli (homem), E. muris (roedores). E. gallinarum (aves domésticas). 
• Entamoeba de cistos com quatro núcleos, também chamada grupo hystolytica: E. histolytica (homem), E. dispar (homem), E. ranarum (sapo e rã), E. invadens (cobras e répteis), E. moshkoviskii (vida livre)
MORFOLOGIA:
As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e corpos cromatoides nos cistos). Devemos chamar a atenção, no entanto, que a distinção entre as espécies é difícil, pois nenhuma delas se diferencia facilmente das demais, principalmente nos trofozoítos a fresco. Portanto, para que seja feito um diagnóstico diferencial seguro é necessária a observação das várias estruturas em mais de um exemplar. Usualmente, encontramos os trofozoítos no intestino, nas úlceras, nas fezes diarreicas; os cistos imaturos ou maduros (bi ou tetranucleados) estão presentes nas fezes normais. Assim, a morfologia das espécies que ocorrem no homem são:
1. E. coli (Grossi, 1879)
2.E. hartmanni 
3.Iodamoeba butschlii
4. Endolimax nana
5.Entamoeba gingivalis (Gross,
6.Dientamoeba fragilis
7.E. histolytica
Pré-cisto:
 É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. E oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do trofozoíto. No citoplasma podem ser vistos corpos cromatoides, em forma de bastonetes, com pontas arredondadas.
Metacisto :
É uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos.
Cistos:
 São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20 mm de diâmetro. Em preparações sem coloração ou a fresco, eles aparecem como corpúsculos hialinos, claros, às vezes de coloração palha, com as paredes refringentes. Os núcleos são pouco visíveis. Quando corados pelo lugol ou pela hematoxilina férrica, os núcleos tomam-se bem visíveis e variam de um a quatro, tomando a cor castanho-escuro; a membrana nuclear é mais escura devido ao revestimento da cromatina, que é um pouco refringente; o cariossoma é pequeno, situado no centro do núcleo, se cora também de marrom-escuro ou negro. Os corpos cromatóides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas arredondadas. As vezes apresentam-se como massas de formas regulares; seu número é variável, mas, em geral, de um a quatro. Encontramos também no citoplasma dos cistos regiões que se coram de castanho pelo lugol: são as reservas de glicogênio, também chamadas “vacúolos de glicogênio”. Nas preparações coradas pela hematoxilina férrica, os cistos apresentam-se com coloração cinza-azulado, o citoplasma se cora de cinza e o núcleo
BIOLOGIA :
Os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem na luz no intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e, mais raramente, no cérebro. Como constituintes básicos da membrana plasmática, encontram os carboidratos, lipídios e proteínas. Carboidratos, principalmente a glicose ou os seus polímeros, fazem parte do metabolismo do parasito. Os trofozoítos de E. histolytica, tendo como ambiente normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios. Contudo, am ebas são hábeis para consum ir oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio. O catabolismo da glicose difere consideravelmente da maioria das células eucariotas animais, pois não possuem mitocôndrias, citocromos e ciclo do ácido cítrico. Na glicólise anaeróbica operam enzimas não usuais, sendo produzido sob essas condições etanol, CO, e ATP. A locomoção se dá através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (ingestão de partículas líquidas). A multiplicação se dá através de divisãobinária dos trofozoítos.
CICLO BIOLÓGICO:
E monoxênico e muito simples. No ciclo, encontramos uma série de estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto. O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados.
Os cistos passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou n .10 do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, rcm a saída do metacisto, através de uma pequena fenda parede cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas : :sões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro : iepois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacís- * : :'S. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso o ce se colonizam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de cetritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, ainda não Muito bem conhecidas, podem desprender da parede e, na parede do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas. Os cistos geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disentéricas.
CICLO PATOGÊNICO:
Trofozozoítos invandem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, o pulmão, o rim, o cérebro ou a pele, causando amebíase extraintestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. Na intimidade tissular, não forma cistos, são hematófagos e muito ativos
TRANSMISÃO:
O mecanismo de transmissão ocorre pela ingestão de cistos maduros em alimentos (sólidos ou líquidos). O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; frutas - morango) é importante veículo de cistos. Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas (essas também são capazes de regurgitar cistos anteriormente ingeridos). Além disso, falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família. Os “portadores assintomáticos” que manipulam alimentos são importantes disseminadores dessa protozoose.
PATOGENIA E VIRULÊNCIA:
Amebíase é a infecção do hom em causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Um dos mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua inexplicada variabilidade quanto ao potencial patogênico e à diferença de virulência. Este fato parece estar diretamente ligado à natureza de fatores que determinam a virulência do parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo comensal para um agressivo, invasor. Parece que o início da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais. Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde as amebas vivem, destaca-se a microbiota bacteriana associada. Determinadas bactérias, principalmente anaeróbicas, são capazes de potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, cujos mecanismos envolvidos nesta interação são ainda especulativos. Dentre estas bactérias encontram-se várias cepas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium. Outros fatores, como o colesterol, passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou reinfecções sucessivas, podem aumentar a sua virulência. Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia ocorre após a invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos. Os mecanismos dessa invasão não estão ainda totalmente esclarecidos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. A lectina Gal/GalNac se destaca na adesão da ameba à célula-alvo. Uma vez vencida a barreira epitelial, os movimentos ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases) favorecem a progressão e a destruição dos tecidos. Dentre as muitas enzimas produzidas por E. histolytica, as cisteíno proteases constituem importantes efetoras da lesão tecidual. Outra ferramenta usada pela E. histolytica para lesionar os tecidos são os amebaporos, induzindo apoptose e lise osmótica da célula-alvo. Parece que a ameba tem certa dificuldade em penetrar na mucosa intestinal intacta, havendo fortes indicações de que penetre inicialmente nas regiões intraglandulares. Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações em direção à muscularis mucosae, com escassa reação inflamatória. Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa” ou “colo de garrafa”. Estas são resultado da necrose liquefativa produzida inicialmente pelas amebas, podendo haver invasão bacteriana secundária, agravando a lesão. As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região retossigmoidiana. As úlceras variam muito em tamanho e forma e podem estender-se a grandes proporções do intestino grosso com comprometimento de toda a parede intestinal com consequente perfuração levando à peritonite fecal. Ocasionalmente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de uma massa granulomatosa, chamada “ameboma”. Essa formação não é comum na amebíase. As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extraintestinal, formando “abscessos” ou, mais propriamente, necrose coliquativa. Podem também atingir o pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e as regiões anal ou vaginal iperíneo)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• Formas sintomáticas. 
• Amebíase intestinal: 
a) forma diarreica; 
b) forma disentérica; 
c) amebomas(Massa granulomatosa) 
d) apendicite amebiana. 
Complicações e sequelas da amebíase intestinal: perfuração, peritonites, hemorragia, invaginação, colites pós-disentéricas e estenoses 
• Amebíase extraintestinal.
• Amebíase hepática: 
a) aguda não supurativa; b) abscesso hepático ou necrose coliquativa. 
• Amebíase cutânea. 
• Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim etc. 
• Complicações do abscesso hepático: ruptura, infecção bacteriana e propagação para outros órgãos. 
PROFILAXIA:
Está intimamente ligada à engenharia e à educação sanitária. Contudo, mesmo nos países desenvolvidos, ainda encontramos grande disseminação da E. histolytica, indicando ser o “portador assintomático” o grande responsável pela manutenção do parasito no ambiente. Portanto, seria de grande valia o exame frequente dos “manipuladores de alimentos” para a detecção e o tratamento de algum possível “portador assintomático” que estivesse atuando como fonte de infecção. Entretanto, isto só será alcançado após uma intensa e extensa campanha de educação sanitária, envolvendo-se todo o pessoal responsável pela área de saúde pública. Este pessoal terá como função básica a orientação da população em geral, e, particularmente, dos professores dos anos iniciais do ensino fundamental que serão os grandes elementos divulgadores. Aliás, em todo e qualquer serviço de educação sanitária, estes professores têm um papel fundamental na divulgação do sabere na preparação do espírito da juventude que se forma. Outro fator profilático importante é o combate às moscas, especialmente a Musca domestica e a Chrysomya sp., que frequentam lixos, dejetos humanos e também alimentos dentro das casas. Como profilaxia no ambiente doméstico, é possível evitar a ingestão de cistos viáveis procurando lavar bem e tratar todos os alimentos crus. As verduras devem ser mergulhadas por 15 minutos numa solução de 0,3 g de permanganato de potássio para 10 litros de água ou três gotas de iodo por litro de água. Com esse procedimento, os cistos morrem
4.ASCARIS LUMBRICOIDES:
Conhecidos popularmente como lombrigas ou bichas, o Ascaris lumbricoides é causador da enteroparasitose ascaridiose, ascaridose ou ascaridíase, considerado o maior nematódeo intestinal do homem, classificado na família Ascarididae e subfamília Ascaridinae.
É uma verminose causada pelo nematóide Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido por lombriga, e que tem como habitat o intestino delgado. É considerado o mais “cosmopolita” dos parasitos humanos. Os vermes adultos são e cilíndricos, sendo que as fêmeas medem cerca de 30 a 40 cm de tamanho e os machos de 15 a 30 cm. As fêmeas possuem a parte posterior retilínea e os machos são facilmente reconhecíveis pelo enrolamento ventral de sua extremidade caudal.
No macho(15-30 cm )encontra-se espícula copulatória e testículos.
Já na fêmea(30-40 cm )tem o útero,ovário e a vulva,sendo ela maior eu o macho.E ambos terão uma coloração leitosa;
Habitat: Intestino delgado, no 
jejuno e íleo;
O ovo(50-60 Micrômetros) possui 3 camadas:
1º:A primera camada é a mamilonada ou externa –Ajuda na aderência á superfícies;
2º:É a camada mediana –Serve como proteção á larva da acidez estomacal;
3º: Camada interna-Proteção a acidez estomacal;
CICLO BIOLÓGICO:
1.Ciclo Monoxênico.
As larvas são desenvolvidas dentro do ovo:
L1: Larva Rabditoide;
L2;
L3: Larva infectante ou larva filarióide;
Todo este ciclo ocorre no meio externo!
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Habitualmente o parasitismo por Ascaris é assintomático. As manifestações mais frequentes nos casos sintomáticos são: dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia e anorexia. É comum a criança eliminar os vermes pela boca, pelas narinas ou pelo ânus, antes ou durante o quadro clínico. Em crianças é muito comum o aparecimento de manchas claras e circulares no rosto, denominadas “panos”.
Em virtude do ciclo pulmonar das larvas, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares com febre, tosse, dispnéia do tipo asmatiforme, bronquite e broncopneumonia, caracterizando a síndrome de Loffler, que cursa com eosinofilia sanguínea elevada. Quando a carga parasitária é grande, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal, apendicite aguda e manifestações decorrentes da migração dos vermes adultos para o fígado e canais biliares, perintonites, pancreatites e hepatites.
Modo de transmissão:
Ingestão de ovos larvados, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas. Poeira e insetos podem veicular mecanicamente os ovos de A. lumbricoides. A transmissão também pode ocorrer pela contaminação do depósito subungueal com ovos viáveis.
Diagnóstico laboratorial:
O diagnóstico laboratorial da ascaridíase baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. Os vermes adultos de A. lumbricoides podem ser encontrados ao exame macroscópico das fezes. Na fase de migração larvária podem ser encontradas larvas no escarro.
5.ENTEROBIUS VERMICULARES:
Enterobíase ou Oxiuríase:
É uma verminose intestinal causada pelo nematóide Enterobius vermicularis ou Oxyuris vermicularis que se localiza preferencialmente no ceco, apêndice, reto e ânus. Os vermes adultos são cilíndricos, de cor branca, sendo que as fêmeas medem cerca de 1 cm de tamanho (8 a13 mm) e possuem a cauda longa e afilada. Os machos medem cerca de 3 a 5 mm de tamanho e tem sua extremidade posterior enrolada no sentido ventral. Em ambos os sexos, na extremidade anterior, observam-se duas expansões denominadas asas cervicais.
Manifestações clínicas:
O parasitismo leve por E. vermicularis é geralmente assintomático. O sintoma mais frequente é o prurido anal noturno, causado pela presença das fêmeas na pele desta região, produzindo irritabilidade, desconforto e sono intranquilo. O prurido intenso leva o indivíduo a coçar-se e a produzir escoriações na pele, que abrem caminho a infecções bacterianas.
Nas mulheres, o verme pode migrar para a vulva e vagina, causando prurido vulvar e corrimento vaginal, e salpingite. As manifestações digestivas registradas são náuseas, vômitos, dores abdominais, tenesmo e raramente evacuações sanguinolentas. Pode ocorrer ligeira eosinofilia (4 a 15% de eosinófilos).
Modo de transmissão:
O homem é o único hospedeiro e sua transmissão ocorre pessoa a pessoa ou por fômites. Os ovos se tornam infectantes em 4 a 6 horas após a postura na região anal e perianal. A transmissão direta levando os ovos do ânus para a boca ocorre por contaminação dos dedos e do depósito subungueal, principalmente em crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene.
A transmissão do parasitismo de um indivíduo a outro (heteroinfecção) ocorre geralmente pela inalação e ingestão de ovos infectantes presentes na poeira, em alimentos e nas roupas de cama, e em ambientes como os dormitórios coletivos, colégios, orfanatos e creches.
Diagnóstico laboratorial:
O diagnóstico laboratorial da enterobíase baseia-se no encontro do parasito e de seus ovos. O método empregado é o do swab anal que emprega fita adesiva transparente aplicada sobre a pele da região, fazendo com que os ovos e fêmeas quando presentes fiquem aderidos à superfície gomada da fita. Essa fita será colocada sobre uma lâmina de microscopia e observada ao microscópio. O exame parasitológico de fezes, mesmo com técnicas de enriquecimento, só revela cerca de 5 a 10% dos casos de parasitismo.
6.ANCYLOSTOMA SPP.
Ancilostomíase:
Ovos de ancilostomídeos
É popularmente conhecida como “amarelão”. É uma verminose causada por duas espécies de ancilostomídeos que habitam o intestino delgado do homem: o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale. Os vermes são pequenos nematóides, de cor branca, forma cilíndrica, com cerca de 1 cm de comprimento, sendo os machos menores com extremidade posterior expandida para formar a bolsa copuladora, e as fêmeas maiores com extremidade posterior afilada. O Ancylostoma duodenale tem cápsula bucal com dois pares de dentes e o Necator americanus apresenta lâminas na cápsula bucal.
Manifestações clínicas:
Em caso de infecções leves, o parasitismo por ancilostomídeos pode apresentar-se assintomático. As manifestações mais frequentes nos casos sintomáticos são: prurido na região da pele invadida pelas larvas, acompanhado de um eritema edematoso; dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia, flatulência, anorexia; fraqueza e perda de peso. Dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos.
Em virtude do ciclo pulmonar das larvas, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares com febre, tosse e bronquite, caracterizando a síndrome de Loeffler, que cursa com eosinofilia sanguínea elevada.
Modo de transmissão:
Ovos de Trichostrongylus spp
A infecção no homem por N. americanus ocorre por penetração cutânea das larvas filarioides infectantes (L3). Na infecção por A.duodenale a penetração das larvas filarioides infectantes (L3) pode ter lugar tanto por via cutânea como por via oral
Diagnóstico laboratorial:
O diagnóstico laboratorial da ancilostomíase baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. Os ovos de A.duodenales e de N. americanus morfologicamente são muito semelhantes, e, portanto, na rotina parasitológica não é necessário mencionar a espécie, diagnosticando apenas a presença de ovos de ancilostomídeos.
Em fezes envelhecidas (em condições favoráveis de temperatura, oxigênio e umidade) os ovos já se encontram embrionados e eclodem, liberandolarvas rabditoides que devem ser distinguidas das larvas de S. stercoralis. O diagnóstico diferencial deve ser feito com os ovos de Trichostrongylus spp (parasitos de ruminantes e que ocasionalmente podem infectar o homem).
8.STRONGYLÓIDES STERCORALIS:
Estrongiloidíase
É uma verminose causada pelo nematóide Strongyloides stercoralis que habita o intestino delgado do homem. A forma adulta parasitária é a fêmea partenogenética que mede cerca de 2 a 3 mm de tamanho. Os ovos eliminados pela fêmea eclodem rapidamente no intestino, liberando as larvas rabditoides que saem com as fezes. Essas larvas no meio exterior originam machos e fêmeas de vida livre e também as larvas filarioides infectantes.
TRANSMISSÃO:
A infecção humana ocorre quando há penetração da pele por larvas filarioides de Strongyloides stercoralis, geralmente por contacto direto com o solo contaminado por fezes humanas. Andar descalço é um dos fatores de risco mais importantes para se contaminar.
Além da invasão da pele, a estrongiloidíase também pode ser adquirida pela via oral, através da ingestão de água contaminada ou quando o paciente ingere alimentos preparados por mãos infectadas, não adequadamente lavadas após uma evacuação.
Após a penetração na pele, as larvas migram para os pulmões. Uma vez nos pulmões, elas migram em direção à parte superior das vias aéreas, sendo inconscientemente engolidas ao chegarem próximos à faringe, caindo no sistema gastrointestinal.
Quando chegam ao intestino delgado, as larvas amadurecem e evoluem exclusivamente para a forma de fêmeas adultas, que medem cerca 2 mm de comprimento. Cada fêmea adulta pode viver até 5 anos, produzindo ovos e liberando novas larvas ainda dentro dos intestinos. As novas larvas são excretadas juntos com as fezes, reiniciando o ciclo de transmissão o verme.
As larvas lançadas ao ambiente junto com as fezes podem contaminar outras pessoas ou evoluir para vida adulta no meio ambiente, desta vez, tornando-se macho ou fêmeas (quando dentro do intestino, a larva torna-se sempre uma fêmea na fase adulta).
Do momento da contaminação até a liberação de novas larvas pelas fezes costuma haver um intervalo de 3 a 4 semanas. Portanto, uma vez infectado, o paciente passa a ser um potencial transmissor em cerca de 1 mês.
Modo de transmissão
A infecção no homem ocorre por penetração cutânea das larvas filarioides infectantes (L3). Outra via de infecção possível é a ingestão de água ou alimentos contaminados com larvas infectantes. Além disso, pode ocorrer a auto-infecção externa e interna. A auto-infecção externa ocorre quando as larvas rabditoides presentes em resíduos de fezes na região anal e perianal transformam-se em larvas filarioides infectantes e aí penetram pela mucosa retal; a auto-infecção interna ocorre no próprio intestino do indivíduo parasitado, quando as condições locais do intestino propiciam a transformação das larvas e invasão direta da mucosa pelas larvas infectantes.
Manifestações clínicas
Em caso de infecções leves, o parasitismo por S. stercoralis pode apresentar-se assintomático. Os casos sintomáticos apresentam inicialmente alterações cutâneas com pontos eritematosos, que aparecem nos lugares de penetração das larvas, acompanhadas de prurido, edema local e urticária.
A migração larvária pelos pulmões pode causar tosse, expectoração, ligeira febre e broncopneumonia, caracterizando a Síndrome de Loeffler, que cursa com eosinofilia sanguínea elevada. As manifestações intestinais são: diarréia, dor abdominal, constipação, anorexia, náuseas, vômitos e dor epigástrica que pode simular quadro de úlcera péptica.
Nos casos de hiperinfecção ocorrem quadros diarréicos graves com várias evacuações diárias, causando desnutrição, desidratação, síndrome de má absorção e acentuada perda de peso. Em indivíduos imunodeprimidos a doença pode desenvolver-se de forma severa, com disseminação larvária a múltiplos órgãos, caracterizando a estrongiloidíase disseminada.
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial da estrongiloidíase baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de larvas rabditoides do parasito. O encontro de ovos é raro nas fezes. Algumas larvas rabditoides podem se transformar em filarioides em fezes não fixadas e conservadas à temperatura ambiente por algumas horas. A pesquisa das larvas também pode ser feita no líquido duodenal, lavado broncoalveolar e no escarro. O isolamento de larvas pode ser feito por coprocultura pelo método de Harada-Mori ou por cultura em placa de ágar. Os métodos imunológicos para a pesquisa de anticorpos no soro têm proporcionado resultados promissores para o diagnóstico desta parasitose.
9.SCHISTOSOMA MANSONI:
Esquistossomíase
É uma doença causada pelo helminto trematódeo do gênero Schistosoma. A infecção humana pelo S. mansoni é também denominada de esquistossomíase mansônica ou intestinal e, no Brasil a doença é popularmente conhecida como xistose, barriga d’água ou mal do caramujo. Os vermes adultos (macho e fêmea) de S. mansoni se localizam na luz dos vasos sanguíneos do sistema porta, realizando a ovoposição nos ramos terminais da veia mesentérica inferior e nas vênulas da parede do intestino, no plexo hemorroidário.
O S. intercalatum, agente da esquistossomíase intestinal, é encontrado na África. Os vermes adultos localizam-se no sistema porta. O S. haematobium localiza-se de preferência no plexo vesical e produz sintomas urinários, e sua distribuição é predominantemente africana.
Manifestações clínicas:
O parasitismo pelo S. mansoni pode apresentar-se assintomático na maioria das vezes. Formas clínicas: na fase aguda da doença o indivíduo pode apresentar dermatite urticariforme, pápulas eritematosas e prurido. Com cerca de 3 a 7 semanas de exposição pode surgir febre, anorexia, dor abdominal, mal estar, cefaléia, diarréia, fezes mucosangüinolentas, náuseas, vômitos, tosse seca e hepatomegalia.
Os ovos são os elementos fundamentais da patogenia da esquistossomose, pois em grande número, principalmente na parede do intestino, podem provocar hemorragias e áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda. No fígado e em outros órgãos, os ovos causam a formação de granulomas.  O quadro hematológico é de leucocitose moderada, com intensa eosinofilia (25 a 50%).
A fase crônica apresenta três formas clínicas: forma intestinal, hepatointestinal e hepatoesplênica compensada e descompensada. As complicações da doença se caracterizam por fibrose hepática, hipertensão portal, ascite, insuficiência hepática severa, hemorragia digestiva, comprometimento do sistema nervoso central e de outros órgãos.
Modo de transmissão:
A infecção pelo S. mansoni ocorre pela penetração ativa das cercarias na pele(dermatite cercariana) e mucosa do homem.
Diagnóstico laboratorial:
O diagnóstico laboratorial da esquistossomíase mansônica baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. Outros métodos que podem ser utilizados são: biópsia retal, eclosão de miracídios, métodos imunológicos e PCR.
10. Tricuríase - Trichuris trichiura
Tricuríase:
É uma verminose causada pelo nematóide Trichuris trichiura que se localiza no intestino grosso. Os vermes adultos medem cerca de 3 a 5cm de tamanho, sendo o macho pouco menor que a fêmea; tem cor branca ou rósea e em ambos os sexos, a parte anterior do corpo é afilada e mais longa que a posterior, que é mais larga. O macho apresenta a extremidade posterior enrolada ventralmente em espiral.
Manifestações clínicas:
O parasitismo por T. trichiura é geralmente assintomático. As manifestações mais frequentes nos casos sintomáticos são: cólicas intestinais, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, insônia e perda de peso.
Nas infecções severas podem ocorrer tenesmo e enterorragia, acompanhada por anemia microcítica e hipocrômica. Em crianças menores de cinco anos, desnutridas e com elevada carga parasitária pode ocorrer o prolapso retal.
Vermes adultos de Trichuris trichiura
Modo de transmissão:
Ingestão de ovos larvados, procedentes do solo, água ou alimentos contaminadoscom fezes humanas.
Diagnóstico laboratorial:
O diagnóstico laboratorial da tricuríase baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. Os vermes adultos podem ser encontrados ao exame macroscópico das fezes.
11.CRIPTOSPORIDIUM:
É a infecção causada pelo protozoário Cryptosporidium spp. Este parasito é um pequeno coccídio intracelular obrigatório das células epiteliais do trato gastrointestinal e respiratório do homem e de alguns animais. O parasito localiza na parte externa do citoplasma da célula; esta localização é designada intracelular extracitoplasmática. A infecção tem sido documentada do esôfago ao reto, embora o habitat preferencial seja o intestino delgado. É uma zoonose com ampla distribuição geográfica.
O C. parvum não é uma espécie uniforme, mas espécies genotípicas. No gênero Cryptosporidium estão incluídos pelos menos 7 espécies associadas com infecção intestinal em seres humanos: C. hominis, C. parvum, C. felis, C. meleagridis, C. canis, C. suis e C. muris. As espécies C. parvum e C. hominis são as mais prevalentes em humanos.
Em pacientes HIV, mesmo com o uso do tratamento antiretroviral, a criptosporidíase se mantém nos países em desenvolvimento ao redor de 6%
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A patogenia da criptosporidíase envolve alterações na mucosa do intestino delgado, que resulta na síndrome da má absorção. As infecções assintomáticas ocorrem em indivíduos imunocompetentes e imunodeficientes. A infecção sintomática em indivíduos imunocompetentes caracteriza-se por diarréia aguda e auto-limitada, com duração de 1 a 2 semanas, náuseas, vômitos, dor abdominal e febre.
Em pacientes imunodeficientes, particularmente com infecção por HIV/AIDS, ocasiona enterite grave, caracterizada por diarréia aquosa com 5 a 10 ou mais evacuações diárias, acompanhada de dor abdominal, mal estar, náuseas, vômitos, anorexia e febre. Estes pacientes podem desenvolver diarréia crônica, desnutrição, severa desidratação, desequilíbrio eletrolítico, emagrecimento acentuado e esteatorréia. Raramente observa-se sangue ou leucócitos nas fezes.
Nos pacientes com AIDS o quadro clínico é grave quando o número de linfócitos CD4 é inferior a 200/mm³. Podem ocorrer infecções extraintestinais: esôfago, estômago, faringe, vesícula biliar, ductos pancreáticos e parênquima pulmonar.
MODO DE TRANSMISSÃO:
Ingestão de oocistos infectantes (com 4 esporozoítos) em água ou alimentos contaminados com fezes. Pode também ocorrer transmissão sexual devido a contato oral-anal e transmissão interpessoal como importante fator na disseminação da doença. Na criptosporidíase ocorre auto-infecção interna.
A transmissão animal a pessoa ocorre como consequência do contato direto de pessoas com animais infectados e eliminando oocistos
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
O diagnóstico laboratorial da criptosporidíase baseia-se no exame parasitológico de fezes com pesquisa de oocistos; no método imunoenzimático – ELISA para pesquisa de antígenos em fezes; e pela biologia molecular (Reação em Cadeia da Polimerase - PCR).
 
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