Insuficiência cardíaca

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Incapacidade do coração em bombear sangue suficiente para 
satisfazer as necessidades do organismo quanto aos 
nutrientes e aporte de oxigênio. 
 
A insuficiência cardíaca é o estágio final comum para 
cardiopatia crônica, como doença valvar ou hipertensão; 
cardiopatia isquêmica, o que ocorre após o infarto do 
miocárdio, devido à lesão cardíaca; e para estresses 
hemodinâmicos agudos, como sobrecarga líquida, disfunção 
valvar súbita ou infarto do miocárdio, provocando uma ICC 
súbita. 
 
O infarto provoca necrose de uma parte do coração, fazendo 
com que esse órgão não atue de forma homogênea, o que, 
com o tempo, pode impossibilitar que ele bombeie o sangue 
de forma eficiente. 
A diabetes também pode provocar ICC por estar muito 
associada a dislipidemia, que aumenta os níveis de ácidos 
graxos circulantes, contribuindo para o surgimento da placa 
aterosclerótica. 
Insuficiência renal crônica também é um fator de risco para 
ICC, pois o aumento da volemia sobrecarrega o coração. 
A hipertensão arterial sistêmica consiste no aumento da 
pressão arterial, o que faz com que chegue uma maior 
quantidade de sangue, com maior pressão, no coração. 
Inicialmente, pelos mecanismos de Frank-Starling, o coração 
suporta a quantidade de sangue que chega. Porém, com o 
passar de anos, essa quantidade/pressão pode ultrapassar os 
limites fisiológicos suportados, acarretando ICC (mangueira 
de jardim x mangueira de incêndio). 
Progressão da doença 
Em pacientes de alto risco, deve ser realizada a prevenção da 
lesão. Caso ocorra lesão estrutural sem IC (característico de 
hipertrofia, fibrose, infarto e valvopatia) deve-se evitar a 
progressão da lesão e iniciar o tratamento específico; em 
casos de lesões estruturais com IC deve ser realizado o 
tratamento a partir dos sintomas. A IC refratária necessita 
intervenção especializada, pois pode provocar choque 
cardiogênico. 
 
 
Mecanismos de adaptação 
O aumento da carga de trabalho ou o comprometimento da 
função cardíaca fazem com que o coração desenvolva alguns 
mecanismos para se adaptar à nova situação. 
 
1. Mecanismo de Frank-Starling 
Adaptação às variações de volume sanguíneo, que funciona 
muito bem por um tempo, mas que não é capaz de suportar 
os aumentos de pressão por longos períodos, tornando 
necessários outros modos de adaptação. 
2. Hipertrofia 
As células pré-existentes passam a sintetizar mais proteínas, 
aumentando o tamanho do músculo cardíaco, acarretando 
uma parede cardíaca mais forte com o intuito de aumentar a 
força de contração. 
A hipertrofia ocorre principalmente no ventrículo esquerdo, 
por ele ser o principal responsável pela ejeção do sangue 
para a grande circulação, responsável por oxigenar todos os 
outros sistemas e órgãos. 
A
•Fatores de risco para IC
•Prevenir a lesão 
B
•Cardiopatia estrutural assintomática
•Evitar a progressão da lesão e iniciar tratamento específico
C
•Cardiopatia estrutural sintomática 
•Tratamento a partir dos sintomas 
D
• IC refratária 
• Intervenção especializada 
A hipertrofia torna a parede do coração mais rígida, 
dificultando o relaxamento, o que irá provocar uma 
insuficiência cardíaca diastólica. A quantidade de sangue que 
o coração recebe será menor, mas ele estará mais forte e 
conseguirá ejetar todo o sangue. Entretanto, a quantidade 
de sangue que ele está ejetando é menor do que a que ele 
deveria ejetar, reduzindo o débito cardíaco e a perfusão 
tecidual. 
3. Mecanismos neuro-humorais 
A redução do débito cardíaco e da perfusão tecidual torna 
necessária a ativação de mecanismos neuro-humorais, como 
a liberação de noradrenalina, peptídeo natriurético atrial e 
ativação do sistema RAA. 
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Os barorreceptores são receptores presentes no vaso que 
conseguem captar as diferenças de pressão sanguínea. A 
redução do débito cardíaco provoca uma redução na 
quantidade de sangue que passa pelos vasos, o que é 
detectado pelos barorreceptores. Quando os 
barorreceptores são ativados, eles ativam o SNAs, 
responsável por aumentar a frequência cardíaca, a força de 
contração e por realizar vasoconstrição, aumentando a 
resistência periférica. 
 
Em mecanismos fisiológicos, a ativação do SNAs funciona 
bem, mas em casos de estresse também é ativado o SRAA, 
que provoca aumento na retenção de água e sódio para 
aumentar a quantidade de sangue circulante. 
A ativação do SRAA eleva ainda mais a pressão arterial, o que 
aumenta mais a tensão no coração. 
• BNP - Peptídeo Natriurético do tipo B 
São marcadores ativados pelos mecanismos neuro-humorais. 
São produzidos, fisiologicamente, no átrio. Quando há 
estresse cardíaco, os ventrículos passam a produzir os 
peptídeos natriuréticos. 
O tipo B é utilizado para diagnósticos por ser liberado pelos 
ventrículos sempre que o coração sofre agressão. 
O aumento da produção do peptídeo natriurético tenta 
compensar a ativação do SRAA, para tentar evitar a 
progressão da lesão. 
A manutenção do estresse faz com que os cardiomiócitos 
passem a sofrer lesão irreversível, o que provoca a morte 
celular. Por não haver reposição de cardiomiócitos, a câmara 
cardíaca passa a ficar dilatada. 
 
Insuficiência cardíaca 
 
Insuficiência cardíaca diastólica: o coração fica incapacitado 
de relaxar o suficiente para receber o sangue antes de 
realizar contração. 
Insuficiência cardíaca sistólica: não há força suficiente para 
bombear o sangue que chega no ventrículo. 
 
As pernas de indivíduos com ICC ficam extremamente 
edemaciadas e eles não conseguem ficar muito tempo em 
pé. Pode haver também estase na jugular, fazendo com que 
ela fique bastante evidente. 
O SRAA está muito ativado em casos de ICC, o que aumenta 
a retenção de sódio e água e, consequentemente, a pressão 
arterial. O aumento da pressão aumenta a quantidade de 
sangue que chega – ou tenta chegar – ao coração (pré-carga) 
e a pós-carga também está aumentada, pois o aumento da 
resistência periférica faz com que o coração bata com mais 
força (o coração não vai conseguir ejetar o sangue, mas a RVP 
está aumentada e o fato de o coração conseguir vencê-la 
justifica o aumento da pós-carga). 
Indivíduos com ICC avançado podem sofrer choque 
cardiogênico. 
• ICC ESQUERDA 
 
Quando ocorre a disfunção sistólica, a manutenção de parte 
do sangue no coração (o coração não conseguiu ejetar tudo) 
faz com que as câmaras fiquem cheias. O sangue também 
Insuficiência 
cardíaca 
Direita
Secundária 
à ICE 
(maioria)
Esquerda 
Disfunção 
sistólica 
Disfunção 
diastólica 
passa a se acumular nos vasos, provocando congestão nos 
vasos e, posteriormente, no pulmão. 
O acúmulo de líquido no pulmão pode provocar um quadro 
de edema pulmonar, o que reduz a quantidade de nutrientes 
e oxigênio para o organismo funcionar e cujos sintomas são 
cansaço, dispneia, ortopneia, fraqueza, redução do débito 
urinário (sistema renal não consegue filtrar o sangue devido 
a redução do débito cardíaco). 
Geralmente, a insuficiência cardíaca sistólica acompanha a 
insuficiência cardíaca diastólica. 
 
• ICC DIREITA 
 
A congestão pulmonar ocorre nos dois pulmões, 
prejudicando a oxigenação do sangue. Em determinado 
momento, haverá congestão de vários vasos, fazendo com 
que o sangue permaneça no ventrículo direito. 
Normalmente, ocorre primeiro uma disfunção do ventrículo 
esquerdo que provoca uma disfunção do ventrículo direito, 
pois o ventrículo esquerdo sofre primeiro com a sobrecarga 
do trabalho. 
O principal efeito do comprometimento do ventrículo direito 
é que o sangue passa a congestionar o átrio direito, que 
recebe o sangue da circulação corporal. O sangue do retorno 
venoso não será derramado no átrio direito, provocando 
congestão em vasos como a veia cava, provocando 
congestão de outros sistemas. Por isso, é observada 
hepatomegalia, esplenomegalia, ascite (o líquido não 
consegue mais chegar no coração devido a um refluxo que 
passa a se acumular nos sistemas).