Hipotireoidismo: Sintomas e Causas

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Hipotireoidismo 
✓ Tireoide: localizada à frente da traqueia em formato 
de borboleta, com o lado direito discretamente maior 
do que o esquerdo. É a maior glândula endócrina e 
pode pesar até 30 gramas. 
• É responsável pela produção dos hormônios 
tiredoidianos (tiiodotironina – T3 e tiroxina – T4); 
✓ Hipotireoidismo: é uma síndrome que apresenta a 
glândula tireoide hipoativa - conjunto de sinais e 
sintomas clínicos que vão ser ocasionados pelo 
alentecimento de diversas funções orgânicas – de 
diversos sistemas; 
• Os sintomas podem incluir: fadiga, ganho de 
peso, alterações de humor e letargia. 
✓ Classificação: O secundário e o terciário são centrais 
(nem sempre conseguirá distinguir as causas 
secundárias das terciárias, por isso chama de central 
- de forma ampla); 
• Primário: Quando o problema está na própria 
tireoide. 
• Secundário: Quando o problema está a nível de 
hipófise; 
• Terciário: Quando o problema está a nível de 
hipotálamo; 
✓ Etiologia: 
• Dietéticos: A principal matéria prima para síntese 
dos hormônios tireoidianos é o iodo. Os produtos 
que contém iodo são aqueles de origem marinha. 
Antigamente, existia uma causa de 
hipotireoidismo que é o carencial, por falta de 
iodo, devido a falta de logística para conseguir 
esses produtos. Atualmente, esse 
hipotireoidismo de causa carencial praticamente 
não existe mais. 
• Geográficos: Algumas regiões há incidência de 
hipotireoidismo de causa carencial ou causa 
genética (casamento co-sanguíneo, por 
exemplo); 
• Genéticos; 
• Etários: Quando maior a idade, maior a incidência; 
✓ Hipotireoidismo primário: 
• Alta prevalência: 95% dos casos de 
hipotireoidismo. Incidência no Brasil: 2 milhões de 
casos; 
• Etiologia: 
 
OBS: 2ª maior causa de hipotireoidismo: tireoidite de 
Hashimoto ou tto da doença de graves e de doenças 
tireoidianas; 
 
✓ Fatores de risco associados: idade >60 anos, sexo 
feminino, bócio (aumento do volume da tireoide), 
doença nodular da tireoide, história familiar de doença 
tireoidiana, doença autoimune tireoidiana e 
extratireoidiana, fármacos (amiodarona, lítio – segura 
o hormônio tireoidiano na glândula, impedindo-o de 
ser liberado -, tioniamidas), baixa ingestão de iodo e 
doenças genéticas (síndrome de Down e Turner); 
✓ Sintomas em adultos: O ganho de peso na maioria 
das vezes é discreto; 
 
✓ Manifestações clínicas (são múltiplas): Ocorre em 
vários setores do organismo. Porém, a maioria dos 
pacientes é a/oligossintomática; 
• No hipotireoidismo de causa central, a 
sintomatologia é mais discreta – 10-15% das 
funções do tireoidianas independe do TSH, 
minimizando a sintomatologia característica do 
hopotireoidismo em casos de problemas na 
hipófise e no hipotálamo. 
❖ O central não cursa com o aumento do 
volume tireoidiano – não tem bócio -, pois o 
Aumento do volume da 
glândula – o TSH elevado 
estimula o aumento da massa 
tireoidiana funcionante, na 
tentativa de compensar uma 
produção tireoidiana; 
 
 
que causa é o estímulo do aumento do TSH. 
Se o TSH está baixo a nível central, não há 
o estímulo hormonal para o aumento da 
glândula. 
✓ Alterações metabólicas: 
• Aumento do LDL (naquele mais propenso a 
arterosclerose) – associados ou não ao aumento 
de TG: Há a diminuição da expressão genética 
do receptor hepático de LDL e as partículas 
ficam mais sujeitas à oxidação. 
• Aumento de PCR ultrassensível, lipotroteína (A), 
homocisteína; 
• Aumento AST/ALT, CPK, DHL; 
✓ Alterações endócrinas: Aumento da prolactina, 
diminuição do IFG1/IGFBP3 (forma ativa do 
crescimento), aumento do volume hipofisário (em 
casos de hipotireoidismo primário de longa data não 
tratado); 
✓ Alterações neuropsiquiátricas: 
• Coma mixedematoso (mais grave): Condição 
patológica que representa um estado grave de 
hipotireoidismo com repercussões sistêmicas 
graves que põem em risco a vida do paciente. 
❖ Etiologia: Mulheres na terceira idade, pós RT 
no pescoço / pós QT por graves infecções, 
hipotireoidismo não tratado, drogas 
antitireoidianas; 
❖ Fatores desencadeantes: Traumatismo, IAM, 
fármacos, infecções; 
❖ Fisiopatologia: Diminuição T3/T4, diminuição 
do metabolismo basal, letargia, coma, 
hipotensão, bradicardia, choque 
cardiogênico, aumento da PCO2 e 
diminuição da PO2, hipoglicemia, 
hiponatremia (alterações neurológicas); 
✓ Alterações em pele e fâneros: pele seca, 
descamativa e áspera; cabelos secos e quebradiços, 
propensos a queda; fragilidade ungueal; rarefação do 
terço distal da sobrancelha – sinal da madarose; 
edema facial; 
✓ Alterações no sistema cardiovascular: bradicardia, 
diminuição do débito cardíaco, hipofonese de bulhas, 
baixa voltagem ao QRS / alterações inespecíficas do 
ST-T, maior risco para doença coronariana 
aterosclerótica, cardiomegalia por IC descompensada 
(derrame pericárdico); 
✓ Alterações no TGI: anorexia, constipação, distensão 
gasosa, acloridia, macroglossia (aumento da língua), 
ascite (raro), esteatohepatite não alcoólica 
✓ Alterações no sistema 
musculoesquelético: fadiga muscular, 
mialgia, câimbras, artralgia, derrames articulares, 
síndrome do túnel do carpo, HP é fator de risco 
para intolerância às estatinas; 
✓ Alterações no sistema reprodutivo: irregularidade 
menstruais (oligomenorreia, amenorreia primária ou 
secundária, menorragia - mais comum -, 
anovulação/infertilidade) e nos homens há a 
diminuição da libido, oligoespermia e disfunção erétil. 
✓ Alterações na infância: 
• Recém-nascidos: Persistência da icterícia 
fisiológica; choro pouco; constipação intestinal; 
problemas na alimentação; sonolência; hérnia 
umbilical; se nada é feito, torna-se irreversível 
um retardo mental. 
❖ A maioria tem poucos sintomas, tornando-
se difícil a descoberta. O teste de triagem 
neonatal que é o teste do pezinho irá avaliar 
o hipotireoidismo congênito; 
• Após os dois anos: Não há retardo mental; baixa 
estatura (retardo na idade óssea e 
hiporresponsividade no GH nos testes de 
estímulo); desempenho escolar deficitário; atraso 
no desenvolvimento puberal; síndrome de Von 
Wyk Gumbach (puberdade precoce incompleta 
– raro); 
• Cretinismo: Hipotireoidismo congênito, retardo 
mental, baixa estatura, edema de face e mãos, 
pode se acompanhar de surdo-mudez, sinais 
neurológicos piramidais e extrapiramidais; 
 
✓ Diagnóstico: NÃO é clínico, mas é necessariamente 
laboratorial, pois os sintomas podem estar presentes 
ou não. 
 
 
✓ Tratamento: 
• L-tiroxina em dose única diária – Em adultos 1,6-
1,8 micrograma/kg de peso ideal. Cuidado em 
idosos, hipotireoideos de longa data, 
coronariopatias: iniciar 12,5-25 micrograma e 
ajusta a cada 15 dias até na dose ideal; 
 
• Monitora o tratamento e após 6 semanas dosa 
TSH e T4 livre. Se o TSH continua elevado, 
ajusta a dose em 12,5-25 micrograma/dia até 
normalizar o TSH (Exemplo: Se o paciente já 
tomava 100, aumenta 12,5 e a dose fica de 112,5). 
Se o TSH está suprimido, reduz a dose na 
mesma proporção até o TSH se normalizar. 
 
✓ Gestação: Em uma paciente com hipotireoidismo 
primário e descobre gravidez, a primeira coisa a se 
fazer é a ajustar a dose do hormônio tireoidiano 
(aumentar em até 30%). 
• Pois, até 15 semanas o feto não possui tireoide, 
dependendo exclusivamente dos hormônios 
tireoidianos maternos 
✓ Em quem rastrear o hipotireoidismo: 
• Idade >60 anos (sobretudo mulheres); 
• Presença de bócio (difuso ou nodular); 
• História de radioterapia para 
cabeça e pescoço; 
• História de tireoidectomia ou terapia com iodo 
radioativo; 
• Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana; 
• Gestação; 
• Síndrome de Down; 
• Síndrome de Turner; 
• Hipercolesterolemia; 
• Uso de fármacos (lítio, amiodarona, etc); 
✓ Hipotireoidismo subclínico (TSH elevado e T4 livre 
normal): Apresenta alta incidência. 
• História natural: Eutireoidismo (quando repete 
fica normal), hipotireoidismofranco (início), 
manter o hipotireoidismo subclínico. 
• Sintomatologia controversa; 
• Diagnósitico: T4 livre normal + TSH > 4,5 e < 
20. Repete em 6 meses pra ver se persiste. 
• Não há evidência de que o tratamento impacta 
na morbi/mortalidade por doenças 
cardiovasculares. 
 
OBS: Presença de anticorpos pode considerar 
tratamento. 
✓ Síndrome do eutireoideo doente: Acontece quando 
uma pessoa que não tem problema na tireoide 
apresenta uma doença sistêmica grave ou cirurgias 
de grande porte. Ao pedir a função tireoidiana desse 
paciente, pode apresentar uma diminuição dos níveis 
de hormônios tireoidianos (Diminuição do T3 sérico 
e da conversão periférica de T4 em T3); 
• Não há evidência de que a reposição de T4 
impacte na morbimortalidade. 
• Mecanismo de adaptação: limitar atividade 
metabólica; 
OBS: NÃO SE RECOMENDA REPOSIÇÃO DE T3.