Mono e Poliartrites

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Monoa�trite� � Polia�trite�
Monoartrite Aguda
Não-Traumática
→ Hipótese diagnóstica:
Artrite Séptica (pioartrite)
Definição: Resulta da invasão direta
do microrganismo na membrana
sinovial e em componentes do espaço
articular.
Quadro Clínico:
- Início repentino.
- Dor, aumento da temperatura
local, edema da articulação,
hipersensibilidade à palpação da
articulação afetada e
desconforto significativo com
tentativas de realizar
movimentos ativos e passivos
com a articulação.
- Geralmente monoarticular.
- Costuma acometer grandes
articulações que sustentam
peso.
Conduta: Toda monoartrite aguda
não-traumática deve ser puncionada!
Artrocentese: Punção intra-articular->
procedimento padrão-ouro para
diagnóstico de artrite séptica.
O que analisar no líquido sinovial?
1. Citologia/Celularidade (total e
diferencial).
2. Cultura com bacterioscopia
(Gram).
3. Pesquisa de cristal (pesquisa na
microscopia com luz polarizada).
Tratamento:
- Drenagem
- Antibióticos intravenosos
- Mobilização articular
progressiva
→ Hipótese Diagnóstica: Artrite
induzida por cristais (gota, doença por
depósito de pirofosfato de cálcio-
pseudogota)
● Gota
Definição: Artrite inflamatória
causada pelo depósito articular de
cristais de monourato de sódio,
resultante de hiperuricemia (ácido
úrico sérico > 6,8 mg/dL).
Monoa�trite� � Polia�trite�
Causas da hiperuricemia:
1) Superprodução de ácido úrico
(15%)
2) Diminuição da excreção renal de
ácido úrico (85%)
Para saber a causa, deve-se
solicitar ácido úrico na urina
de 24h: Superprodução→ AU
urinário 24h > 800mg; Baixa
excreção→ AU urinário 24h <
800mg
Fatores de risco: Sexo masculino,
idade > 40 anos, síndrome metabólica,
doença renal crônica, dieta rica em
purinas (carne vermelha, frutos do
mar), ingesta de álcool e
medicamentos (diuréticos tiazídicos e
de alça; AAS em baixas doses).
Quadro Clínico:
1. Hiperuricemia assintomática.
2. Gota intermitente (episódios
autolimitados de artrite aguda
dolorosa mono ou oligoarticular,
intercalados com períodos
intercríticos assintomáticos).
3. Artrite gotosa crônica ou Gota
crônica poliarticular.
Complicações→ Tofo, nefrolitíase por
ácido úrico.
Conduta: Toda monoartrite aguda
não-traumática deve ser puncionada!
O achado de cristais em forma de
agulha, típicos de urato monossódico
(UMS), especialmente se fagocitados
por leucócitos, é considerado
patognomônico da gota.
Resumo da análise do líquido sinovial
típico de gota→ líquido tipicamente
inflamatório, de cor amarelo-palha,
com viscosidade diminuída, contagem
de leucócitos geralmente entre
15.000/mm3 e 20.000/mm3, com
predomínio de polimorfonucleares,
presença de cristais em formato de
agulha, com birrefringência negativa.
Tratamento:
● Quadro agudo: AINES,
colchicina e glicocorticoide.
● Hiperuricemia: dieta com baixo
teor de purinas (evitar carne
vermelha e frutos do mar),
evitar consumo de álcool,
medicamentos para
hiperuricemia→ alopurinol
(inibidor da produção),
benzbromarona (aumenta
excreção urinária).
Poliartrites
→ Hipótese Diagnóstica: Artrite
reumatóide
Definição:
Enfermidade imunoinflamatória
crônica e sistêmica que acomete
Monoa�trite� � Polia�trite�
principalmente as articulações
sinoviais.
Quadro Clínico Articular:
Dor articular com características
inflamatórias (início insidioso,
possivelmente poliarticular, rigidez
matinal > 1 hora, melhora com
atividade física, piora com repouso,
pode ser acompanhada de fadiga
importante, envolvimento sistêmico e
despertar noturno).
Mão reumatóide→ acometimento
simétrico, desvio ulnar dos dedos,
polegar em Z, atrofia da musculatura
interóssea, punho em dorso de camelo,
nódulos reumatóides, deformidades
em pescoço de cisne (hiperextensão
das articulações IFPs e flexão das
articulações IFD), e deformidades em
botoeira (flexão das articulações IFP
e hiperextensão das articulações
IFD). Quando a doença clínica
continua em atividade, a função da
mão deteriora-se lentamente.
Conduta:
Avaliação da atividade inflamatória:
velocidade de hemossedimentação
(VHS) e a proteína C-reativa (PCR).
Autoanticorpos: Fator reumatoide e
Anti-CCP.
● Achados laboratoriais
- A maioria dos pacientes com AR
tem anemia de doença crônica e
sua gravidade é proporcional à
atividade da artrite.
- Uma reação da fase aguda
evidenciada por níveis altos de
velocidade de
hemossedimentação e proteína
C-reativa acompanha
comumente os períodos de
atividade da doença.
- Fator reumatóide é mais
sensível e anti-CCP é mais
específico
Radiografia→ erosão cortical
justa-articular em MCFs e IFPs,
estreitamento do espaço articular,
anquilose dos ossos carpais,
osteopenia justa-articular e
deformidades articulares.
Fatores de mau prognóstico→ Início
em idade precoce; FR altos títulos;
Anti-CCP+; VHS e/ou PCR
persistentemente elevados; Artrite >
20 articulações; Acometimento
extra-articular; Erosões nos 2
primeiros anos de doença
Tratamento:
Inclui:
- Medicamentos sintomáticos:
corticóides e anti-inflamatórios
→ podem ser utilizados em
qualquer fase do tratamento.
- Drogas Modificadoras de
Doenças Reumatológicas
(DMARD): metotrexato,
leflunomida, antimaláricos
(difosfato de cloroquina e
hidroxicloroquina) e
sulfassalazina.
Monoa�trite� � Polia�trite�
- Imunobiológicos: anti-TNF
(adalimumabe, certolizumabe
pegol, etanercepte, golimumabe,
infliximabe), bloqueador da
coestimulação do linfócito T
(abatacepte), antirreceptor
IL-6 (tocilizumabe), anti-CD20
(rituximabe).
Referências
O’DELL, James R.; IMBODEN, John
B.; MILLER, Lester D.. Artrite
reumatoide. In: IMBODEN, John B.;
HELLMANN, David B.; STONE, John
H.. CURRENT reumatologia:
diagnóstico e tratamento. 3. ed.
Porto Alegre: AMGH, 2014. Cap. 15. p.
139-155.
BURNS, Christopher; WORTMANN,
Robert L.. Gota. In: IMBODEN, John
B.; HELLMANN, David B.; STONE,
John H.. CURRENT reumatologia:
diagnóstico e tratamento. 3. ed.
Porto Alegre: AMGH, 2014. Cap. 44. p.
332-338.
GANDHI, Monica; JACOBS, Richard
A.; KEH, Chris E.. Artrite séptica. In:
IMBODEN, John B.; HELLMANN,
David B.; STONE, John H.. CURRENT
reumatologia: diagnóstico e
tratamento. 3. ed. Porto Alegre:
AMGH, 2014. Cap. 47. p. 348-356.