AVC, Vascularização e vias descendentes.

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 Objetivos: 
1) Nomenclatura encefálica: 
 Descrever as grandes regiões corticais do encéfalo e 
suas respectivas funções. 
 Descrever a vascularização básica das artérias e das 
veias. 
 Descrever os vasos que formam o polígono e sua função 
e importância. 
 Qual a diferença entre os vasos do cérebro para os 
demais do corpo. 
2) Acidente Vascular: 
 Definição. 
 Conceituar e diferenciar AVC e AVE, isquêmico de 
hemorrágico. 
 Relacionar as sequelas do território vascular afetado. 
 Conceituar neuroplasticidade e relacionar com 
reabilitação neurológica. 
 Quais os principais fatores de risco e sintomas. 
3) Caracterizar o metabolismo energético dos 
neurônios. 
4) Citar os 12 pares de nervos cranianos e sua 
classificação em motor, sensorial e autônomo. 
 Ênfase no facial e no trigêmeo. 
5) Descrever a via corticoespinhal ( via piramidal): 
 Explicar as implicações da decussação das pirâmides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ocorre quando há entupimento ou rompimento dos 
vasos que levam o sangue ao cérebro. 
 AVC,AVE, derrame, apoplexia cerebral ou apoplexia 
cerebrovascular são todos sinônimos, mas segundo a 
Assembléia Geral da Sociedade Brasileira de Doenças 
Cerebrocardiovasculares (SBDCV), o termo que deveria 
ser empregado seria o termo “AVC”. 
-O AVC é marcado por 4 características principais: 
 1) Início súbito: Início súbito dos sintomas. 
 2) Envolvimento focal do sistema nervoso central: O 
local do acidente no SNC é sugerido pela natureza 
dos sinais e sintomas, delineados por exames 
neurológicos e confirmados por exames de imagem 
(tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética) 
 3)Ausência de resolução rápida: persistência dos 
déficits neurológicos. Quando os sinais e sintomas 
da isquema se resolvem completamente dentro de 
1 hora, usa-se o termo Ataque Isquêmico 
Transitório (AIT). Para AITs estereotipados (sinais 
comuns), são originados por embulia ou trombose, 
dentro da circulação cerebral, os que fogem desse 
padrão são recorrentes de uma fonte cardíaca 
(êmbulos). Os AiTs não apresetam disfunção 
neurológica duradoura, mas precisa-se reconhece-
los pois 1/3 dos pacientes com AITs terá um AVC 
dentro de 5 anos. 
 4) Causa vascular: Pode ser inferior a partir do início 
agudo dos sintomas e muitas vezes pela idade do 
paciente, fatores de risco para AVC e de seus sinais 
e sintomas que podem ser atribuídos ao território 
de determinado vaso sanguíneo cerebral. 
- Início agudo: 
 AVCs são marcados por um início abrupto e o 
déficit neurológico pode ser máximo no início 
como ocorre no AVC embólico ou progredir por 
segundos a horas, o AVC Progressivo. 
 Déficits cerebrais ocais que se desenvolvem 
lentamente ( semanas a mese) costuma ser 
causado por tumor ou doença inflamatória ou 
degenerativa. 
 
 
 
 
 
1) Envolvimento Focal: 
 A Isquemia produz um padrão estereotipado de 
sinais e sintomas que correlacionam com a área do 
cérebro afetada. 
 A Hemorragia é menos previsível pois o aumento da 
pressão intracraniana, compressão dos tecidos e 
vasos cerebrais ou dispersão do sangue pelo tecido 
subaracnóide ou pelos ventrículos cerebrais podem 
comprometer a função neurológica em partes 
distantes da origem do acidente. 
A) Circulação anterior (carotídea): 
 Consiste em: Artéria carótida interna e seus ramos: 
artéria coroide anterior, artéria cerebral anterior e 
artérias cerebrais médias (ramos lenticulopenetrantes: 
profundo e penetrante). 
 Irriga maior parte do córtex cerebral e a substancia 
branca subcortical, núcleos da base e cápsula interna. 
B) Circulação Posterior: 
 Consiste em: Artérias vertebrais, artéria basilar e 
artérias cerebelares (inferior posterior, inferior anterior, 
superiores, posteriores. 
 Irriga: tronco cerebral, crebelo, tálamo e parte do lobo 
occiptal e temporal. 
 
2) Fatores de risco: 
A)Não modificáveis: 
 Idade avançada. 
 Sexo masculino. 
 Baixo peso ao nascer. 
 Etnia afrodescendente. 
 Histórico familiar de AVC 
B) Modificáveis: 
 Vasculares: Hipertensao, tabagismo, estenose de 
carótida assintomática e doença arterial periférica. 
 Cardíacos: Fibrilação arterial, insuficiência cardíaca 
congestiva e doença coronariana. 
 Endócrinos: Diabetes melitos, tratamento hormonal 
pós-menopausa, uso de contraceptivos orais. 
 Metabólicos: Dislipidemia ou obesidade. 
 Hematológico: anemia falciforme. 
 Estilo de vida: sedentarismo. 
 
3) AVC isquêmico: 
 Causa a interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro, 
priva neurônios, células da glia e células vascularres de 
glicose e oxigênio. 
 
 
 
 Se o fluxo não for restaurado leva a morte tecidual 
(infarto) no núcleo isquêmico. 
 No AVC isquêmico ocorre pan-necrose, afetando todos 
os tipos celulares. 
 Nos tecidos que ficam ao redor do núcleo isquêmico, a 
zona de penumbra isquêmica, a lesão cerebral é 
potencialmente reversível. 
 Pode ser provocado por dois motivos: 
 Embolia: oclusao de grandes artérias, de veias cerebrais 
ou de seios venosos, frequentemente ocorre após AITs. 
 Embolia: oclusao distal de um trombo do coração, do 
arco aórtico ou das grandes artérias cerebrais. Ocluem 
geralmente 85% a artérias cerebral média e seus ramos. 
4) AVC hemorrágico: 
 Afeta destruindo ou comprimindo o tecido cerebral e 
estruturas vasculares, levando à sua isquemia 
secundaria e edema. 
 Pode ser classificada em: intracerebral, subaracnóidea e 
subdural ou epidural. 
 Intracerebral: No interior do parênquima cerebral. 
Causa sintomas ao comprimir o tecido adjacente 
(podendo então haver isquemia secundaria). Tende a 
causar cefaleia grave e depressão de consciencia. 
 Subaracnóidea: entre a aracnoide e a pia-mater. Leva a 
disfunção cerebral por compressão e elevação da 
pressão intracraniana. Se apresenta como cefaleia e 
não como deficits neurologicos. 
 Subdural ou epidural: entre a dura-mater e o crânio. 
Produz uma lesão de massa que comprime o cérebro 
adjacente. Geralmente de origem traumática, com 
cefaleia e alteração de consciência. 
5) Reabilitação neurológica e neuroplasticidade: 
 Plasticidade neural refere-se a capacidade que o SNC 
possui em modificar algumas de suas propriedades 
morfológicas e funcionais em resposta às alterações do 
ambiente. 
 Na presença de lesões, o SNC utiliza dessa capacidade 
de recuperar funções debilitadas ou perdidas, 
principalmente fortalecendo funções similares 
relacionadas aos originais. 
 A plasticidade cerebral esta ligada ao rearranjo 
funcional em áreas afetadas e adjacentes, mediada por 
proliferação de sinapses e brotamento axonal. 
 Brotamento ou Sprocting: novo crescimento a partir de 
axônios. 
 Ativação de sinapses latentes: após a lesão de sinapses 
ativas, sinapses dormentes ou residuais previamente 
ineficazes podem se tornar eficientes. 
 Supersensitividade de desnervação: processo de 
desnervaão, na qual a célula pos sináptica torna-se 
quimicamente supersensível devido a um desvio de 
supersensitividade (pré-sináptica) causando acúmulo de 
acetilcolina na fenda sináptica. 
 
 
 
 
1) Vascularização: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Regiões corticais do cérebro: 
 Fina camada na região cortical: subs. Cinzenta. 
 Chegam impulsos de todas as vias de sensibilidade, 
onde serão interpretadas. 
 Saem impulsos nervosos que iniciam e comandam os 
movimentos voluntários. 
 Superficie repleta de saliências ( giros pra cima e sulcos 
pra baixo) 
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 Telencéfalo: frontal, pariental, temporal, occiptal e 
insular 
A) Lobo Frontal: 
 Disposto na região anterior. 
 Planejamento de ações e movimentos. 
 Pensamento abstrato. 
 Possui córtex motor primário, pré-motor e pré-frontal. 
B) Lobo occiptal: 
 Córtex visual + área de associação visual. 
 Área de processamento visual. 
C) Lobo Temporal: Processamento de estímulos auditivos. 
 Córtex primário da audição + área de associação 
auditiva. 
D) Lobo Pariental: 
 Porção anterior: córtex somestésico primário + área de 
assistência somestésica ( função de processar dor, calor, 
tato. 
 Porção posterior: integrar, interpretar e analisar as 
informações processadas pela porção anterior. 
 Límbico: emoções. 
E) Lobo Insular: 
 Hipotálamo. 
 Corpos mamilares. 
 Tálamo. 
 Giro cingulado. 
 Amígdala. 
 Hipocampo. 
 
 
 
 Vias Descendentes: Formados por fibras que se 
originam no córtex cerebral ou em áreas do tronco 
encefálico e terminam fazendo sinapse com os 
neurônios. 
 Vias Ascendentes: Fibras as quais são responsáveis por 
direcionar os estímulos sensoriais do SNP ao SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
Arco da aorta Tronco braço-cefálico 
Artéria carótida comum Arteria vertebral 
Parte cervical 
Parte atlântica 
Forame magno 
Artéria vertebral 
 + 
Artéria vertebral 
Artéria basilar 
Artéria cerebral 
posterior 
Artéria 
carótida 
interna 
Artéria 
carótida 
externa 
Canal carótico 
Artéria carótida interna 
Cerebral 
média 
Cerebral 
anterior 
Esquerda Direita 
Artéria comunicante anterior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Area 4 de broadmann 
Área motora primária 
Desce até a cápsula interna 
Base do pendúculo cerebral 
Base da ponte 
Pirâmide bulbar 
Após a pirâmide bulbar, irá ocorrer a 
decussação das piramides 
Corticoespinhal anterior 
 (piramidal) (10-25%) 
As que permanecem no lado. 
Funículo anterior. 
Encontra o segundo neurônio no 
corno anterior 
Motricidade voluntária axial (tronco e 
proximal em membros superiores) 
Cortcoespinhal lateral (75-90%) 
(extrapiramidal) 
As que trocam de lado 
Funículo lateral 
Desce a medula 
Encontra o segundo neurônio 
no corno anterior 
Motricidade voluntaria da musculatura distal