Embriologia - Quarta à Oitava Semana do Desenvolvimento Humano

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Quarta à Oitava Semana do Desenvolvimento Humano
Embriologia Clínica – 10ed. – Moore
Ao final do desenvolvimento embrionário os principais sistemas de órgãos iniciaram seu desenvolvimento e, como consequência, o embrião possui uma forma nitidamente humana.
	O desenvolvimento humano é dividido em três fases: 
· Crescimento – divisão celular e elaboração de produtos celulares
· Morfogênese – desenvolvimento da forma, tamanho e outras características de um órgão. Controlada por genes específicos.
· Diferenciação – células são organizadas em um padrão preciso de tecidos e órgãos capazes de executar funções especializadas.
Dobramento do embrião – ocorre nos planos medianos e horizontal e é decorrente do crescimento rápido do embrião. O dobramento das extremidades cranial e caudal e o dobramento lateral ocorrem simultaneamente. Existe ainda uma constrição na junção do embrião com a vesícula umbilical.
Plano mediano – produz as pregas cefálicas e caudal. No início da 4ª semana as pregas neurais formam o primórdio do encéfalo. Ele se projeta dorsalmente para a cavidade amniótica. Posteriormente, o prosencéfalo cresce cranialmente além da membrana bucofaríngea e coloca-se sobre o coração em desenvolvimento. Ao mesmo tempo, o septo transverso, o coração primitivo, o celoma pericárdico e a membrana bucofaríngea se deslocam para a superfície ventral do embrião. Durante o dobramento, parte do endoderma da vesícula umbilical é incorporado ao embrião como o intestino anterior (primórdio da faringe, esôfago e sistema respiratório inferior). Após o dobramento o celoma pericárdico situa-se ventral ao coração e cranial ao septo transverso. Neste estágio, o celoma intramebrionário se comunica amplamente com o celoma extramebrionário. 
O crescimento da extremidade caudal é devido, principalmente, ao crescimento da parte distal do tubo neural. A eminência caudal se projeta sobre a membrana cloacal (futuro ânus). Durante o dobramento, parte da camada germinativa endodérmica é incorporada ao embrião como intestino posterior, que originará o cólon e o reto. A parte terminal desse intestino se dilata para formar a cloaca (bexiga urinária e reto rudimentares). Após o dobramento, a linha primitiva situa-se cranialmente à membrana cloacal. O pedículo de conexão (primórdio do cordão umbilical) está agora ligado à superfície ventral do embrião e o alantoide é parcialmente incorporado ao embrião. 
Plano Horizontal – é resultado do crescimento da medula espinhal e dos somitos. O primórdio da parede abdominal ventrolateral dobra-se em direção ao plano mediano, deslocando as bordas do disco embrionário ventralmente e formando um embrião grosseiramente cilíndrico. Parte da camada germinativa endodérmica é incorporada ao embrião como intestino médio (primórdio do intestino delgado). Existe uma ampla comunicação ente o intestino médio e a vesícula umbilical, que é reduzida após o dobramento, formando o ducto onfaloentérico. Com o cordão umbilical formado a partir do pedículo de conexão, a fusão das pregas laterais reduz a região de comunicação entre as cavidades celomáticas intra e extraembrionárias. Ocorre a expansão da cavidade amniótica e obliteração da maior parte do celoma extraembrionário, o âmnio, então, forma o revestimento epitelial do cordão umbilical.
Derivados das camadas germinativas – Dão origem aos primórdios de todos os órgãos e tecidos.
· Ectoderma – SNC, SNP, epitélio sensorial dos olhos, orelhas e nariz, epiderme e seus anexos, glândulas mamárias, hipófise, glândulas subcutâneas e esmalte dos dentes. 
· Mesoderma – Tecido conjuntivo, cartilagem, ossos, músculos, coração, sangue e vasos linfáticos, rins, ovários, testículos, ductos genitais, membranas serosas de revestimento de cavidades corporais, baço e córtex das suprarrenais.
· Endoderma – revestimento epitelial dos tratos digestório e respiratório, parênquima das tonsilas, tireoide e paratireoide, timo, fígado e pâncreas, epitélio de revestimento da cavidade timpânica, antro do tímpano e tuba faringotimpânica.
Controle do desenvolvimento embrionário – Maioria dos processos dependem de uma interação coordenada precisa de fatores genéticos e ambientais. O desenvolvimento embrionário é essencialmente um processo de crescimento e aumento na complexidade das estruturas e funções. O crescimento é alcançado por mitoses junto com a produção de matrizes extracelulares e a complexidade é alcançada por morfogênese e diferenciação.
Principais eventos da quarta a oitava semana
Quarta semana – principais mudanças na forma do embrião ocorrem nessa semana. No início o embrião é quase reto e possui de 4 a 12 somitos. Tubo neural é formado em frente aos somitos, mas é aberto nos poros caudal e rostral. Com 24 dias os primeiros arcos faríngeos estão visíveis. O primeiro arco faríngeo está nítido e a maior parte formará a mandíbula, já a proeminência maxilar, contribui para a formação da maxila. O embrião esta levemente curvado e o coração forma uma grande proeminência cardíaca ventral e bombeia sangue. O neuroporo rostral é fechado. Com 26 dias, três pares de arcos faríngeos são visíveis. O prosencéfalo produz uma elevação proeminente na cabeça e o dobramento dá ao embrião uma forma de C. Os brotos dos membros superiores são reconhecíveis com 26 ou 27 dias, como uma pequena dilatação na parede ventrolateral do corpo. Também são visíveis as fossetas óticas. Ao final da quarta semana estão visíveis o quarto arco faríngeo e os brotos dos membros inferiores. Existe uma longa eminência caudal e os rudimentos de muitos sistemas de órgãos (especialmente cardiovascular) são estabelecidos. Normalmente o neuroporo caudal está fechado. 
Quinta semana – as mudanças na forma são pequenas, em comparação com a quarta semana. Crescimento da cabeça excede o de outras regiões, resultante do rápido alargamento do encéfalo e das proeminências faciais. Face faz contato com a proeminência cardíaca. O segundo arco faríngeo tem um crescimento acelerado, se sobrepondo ao terceiro e quarto, formando uma depressão lateral de cada lado, o seio cervical. As cristas mesonéfricas indicam o local de desenvolvimento dos rins mesonéfriocos (provisórios). 
Sexta semana – embrião mostra movimentos espontâneos. Respostas reflexas ao toque. Membros superiorres começam a mostrar diferenciação regional (desenvolvimento do cotovelo e placas nas mãos). Primórdios dos dígitos (raios digitais) iniciam o desenvolvimento nas placas das mãos. Os membros inferiores começam seu desenvolvimento 4 a 5 dias após os membros superiores. Desenvolvimento de saliências auriculares ao redor da fenda faríngea entre os dois primeiros arcos. Olhos são notáveis, em grande parte pela formação do pigmento da retina. Cabeça muito maior que o tronco e dobrada sobre a proeminência cardíaca. Tronco e pescoço começam a se endireitar e o intestino penetra no celoma extraembrionário na parte proximal do cordão umbilical. 
Sétima semana – aparecem chanfraduras entre os raios digitais, indicando claramente os dedos. Redução da comunicação entre o intestino primitivo e a vesícula umbilical. Pedículo vitelino torna-se o ducto onfaloentérico. Ao final da sétima semana começa a ossificação dos membros superiores. 
Oitava semana – dedos das mãos estão separados, porém ligados por uma membrana visível. Chanfraduras também estão visíveis nos raios digitais dos pés. Eminência caudal ainda presente, mas curta. Plexo vascular do couro cabeludo aparace, formando uma faixa característica ao redor da cabeça. Ao final da oitava semana todas as regiões dos membros estão aparentes e os dedos são compridos e completamente separados. Os primeiros movimentos voluntários dos membros ocorrem durante a oitava semana. Ossificação primária inicia-se no fêmur. Eminência caudal desapareceu e tanto as mãos quanto os pés se aproximam uns dos outros ventralmente. O embrião possui características humanas distintas, mas a cabeça ainda é desproporcionalmente grande (quase metade do embrião). Pescoço definido e pálpebras mais evidentes (ao final da oitava semana as pálpebrascomeçam a se unir por fusão epitelial). Intestinos ainda na porção proximal do cordão umbilical. Ainda não é possível distinguir precisamente o sexo.
Estimativa da idade do embrião – as estimativas obtidas a partir de embriões recuperados de abortos espontâneos são feitas de acordo com as características externas e pela medida do comprimento. Entretanto a medida pode ser um parâmetro incerto, pois alguns embriões tem uma taxa de crescimento diminuída antes da morte. O comprimento cabeça-nádegas (CCN) é o mais utilizado para embriões mais velhos (14 a 18 semanas). O sistema Carnegie de Estagiamento do Embrião é utilizado internacionalmente. 
Por convençao a idade gestacional é presumida a partir do primeiro dia do último período menstrual normal (UPMN / dia da última menstruação). A idade do embrião se incia na fecundação, cerca de duas semanas após o UPMN. A probabilidade de erro no estabelecimento do UPMN é maior em mulheres que engravidam após cessarem o uso de contraceptivos orais, pois o intervalo entre a interrupção do hormônio e o início da ovulação é altamente variável. A avaliação ultrassonográfica do tamanho do embrião e da cavidade coriônica permite uma estimativa precisa da data da concepção. 
Defeitos Congênitos Humanos
Embriologia Clínica – 10ed. – Moore
	São distúrbios do desenvolvimento presentes ao nascimento. Podem ser estruturais, funcionais, metabólicos, comportamentais ou hereditários. Teratologia é o estudo da produção, da anatomia do desenvolvimento e da classificação de embriões e fetos malformados. Alguns estágios do desenvolvimento embrionário são mais vulneráveis que outros. Estima-se que 7 a 10% dos defeitos congênitos resultem das ações prejudiciais de fármacos, vírus e toxinas ambientais. Em 50 a 60% dos defeitos congênitos a causa é desconhecida. Os defeitos podem ser maiores ou menores e defeitos menores podem indicar a presença de associações de defeitos maiores.
	Causados por fatores genéticos – numericamente os mais importantes, causando 1/3 de todos os defeitos. Aberrações cromossômicas ocorrem em 6 a 7% dos zigotos. A maioria dos embriões incialmente anormais nunca sofrerá a clivagem normal para se transformar em blastocisto, sofrendo aborto espontâneo nas primeiras semanas do desenvolvimento. Dois tipos de anormalidades: numéricas e estruturais.
	Causados por fatores ambientais – teratógenos podem causar alterações no desenvolvimento após a exposição materna a eles. Teratógeno é qualquer agente que possa produzir um defeito congênito ou aumentar a incidência de um defeito na população. Fatores ambientais podem simular condições genéticas, como quando dois ou mais filhos de pais normais são afetados. Nem tudo que é familiar é genético. Os órgãos e as partes de um embrião são mais sensíveis a agentes teratogênicos durante os períodos de diferenciação rápida. Uma vez que a diferenciação bioquímica precede a diferenciação morfológica, o período no qual as estruturas são sensíveis à interferência dos teratógenos precede o estágio de seu desenvolvimento visível em alguns dias. Os teratógenos não parecem causar defeitos até que a diferenciação celular tenha começado, contudo, suas ações iniciais podem causar a morte do embrião. 
Períodos Críticos do Desenvolvimento – quando a divisão celular, a diferenciação e a morfogênese estão no seu auge. 
· Encéfalo – vai de 3 a 16 semanas – o desenvolvimento pode ser alterado após essa data porque o encéfalo está sofrendo diferenciação e crescimento rápido no momento do nascimento. Os teratógenos podem produzir deficiência mental durante os períodos embrionário e fetal.
· Dentes – desenvolvimento continua muito após o nascimento. Pode ser perturbado por tetraciclinas a partir de 14 semanas de vida fetal até 8 anos após o nascimento.
· Sistema esquelético – período se estende até a infância. O crescimento dos tecidos esqueléticos fornece uma boa medida do crescimento geral.
	Perturbações ambientais, durante as duas primeiras semanas após a fecundação, podem interferir na clivagem do zigoto e na implantação do blastocisto e podem causar morte precoce e aborto espontâneo de um embrião. Contudo, não são conhecidas perturbações durante as duas primeiras semanas que causem defeitos congênitos. Teratógenos que atuem nas duas primeiras semanas matarão o embrião ou seus efeitos prejudiciais serão compensados por propriedades regulatórias potentes do embrião inicial. A maior parte do desenvolvimento nas primeiras 4 semanas envolve a formação de estruturas extraembrionárias como o âmnio, a vesícula umbilical e o saco coriônico. Já durante a organogênese, os teratógenos podem induzir defeitos congênitos importantes. 
As tabelas cronológicas em embriologia são úteis ao considerar a causa de um defeito congênito, mas é errado supor que defeitos sempre resultarão de um único evento que tenha ocorrido durante o período crítico ou seja possível determinar através dessas tabelas o dia exato em que o defeito foi produzido.
As mulheres devem evitar todas as medicações durante o primeiro trimestre, a não ser que exista um motivo médico sólido o suficiente para seu uso e então apenas se os medicamentos forem reconhecidos como razoavelmente seguros para o embrião.
· Tabagismo – causa de restrição do crescimento intrauterino. Parto prematuro é duas vezes mais frequente entre mais fumantes intensas. Baixo peso ao nascimento. Nicotina causa vasoconstricção nos vasos uterinos, diminuindo o suprimento de oxigênio e nutrientes para o feto. 
· Álcool – níveis moderados podem alterar o crescimento e a morfogênese. Mulheres alcóolicas crônicas podem ter filhos com Síndrome Alcóolica Fetal, caracterizada com microcefalia, fissuras palpebrais, pregas epicantais, hipoplasia do maxilar, nariz curto, lábio superior fino, sulcos palmares anormais, defeitos articulares e doença cardíaca congênita.
· Androgênios e progestênios – progestênios podem ter atividade androgênicas e podem afetar um feto feminino, produzindo a masculinização da genitália externa.
· Antibióticos – tetraciclinas podem se depositar em sítios de calcificação ativa, podendo causar coloração amarelada a marrom nos dentes e diminuição do crescimento de ossos longos. Tratamentos com estreptomicina podem causar surdez. Penicilina parece inofensiva ao embrião.
· Anticoagulantes – podem causar hemorragia ao embrião ou feto. Todos atravessam a placenta, menos heparina. 
· Anticonvulsivante – fortes evidências que trimetadiona é teratógeno, causando retardo do crescimento pré e pós-natal, retardo do desenvolvimento, sobrancelhas em forma de V, orelhas de implantação baixa fenda no lábio e/ou palato e defeitos cardíacos, geniturinários e de membros.
· Agentes antioneoplásicos – altamente teratogênicos pois inibem a mitose de células de divisão rápida. 
· Corticosteroides – baixas doses parecem não induzir defeitos nos embriões.
· Inibidores da enzima conversora de angiotensina – causa oligoidrâmnio, morte fetal, hipoplasia dos ossos da calota craniana, RCIU, anormalidade cardiovasculares e disfunção renal. 
· Insulina e hipoglicemiantes – não há comprovação de teratogenicidade. Incidência de defeitos congênitos aumenta em mães diabéticas;
· Ácido retinoico – período crítico entre a terceira e quinta semanas. Alto risco de aborto. Defeitos mais comuns são dismorfia craniofacial, microtia, micrognatia, fenda palatina, aplasia do timo, defeitos cardiovasculares e defeitos do tubo neural.
· Analgésicos – altas doses são possivelmente lesivas ao embrião.
· Medicamentos para tireoide – iodetos podem causar bócio congênito. Também podem causar aumento da tireoide e cretinismo.
· Tranquilizantes – talidomida é teratogênica, causando meromelia, que pode variar de amelia a micromelia. Comum a focomelia.
· Fármacos psicotrópicos – lítio (transtorno bipolar) é teratogênico, causando defeitos principalmente no coração e grandes vasos. Benzoadiazepínicos estão associados a anomalias craniofaciais; inibidores de receptação de serotonina pode causar defeitos dos septos atriais e ventriculares, hipertensãopulmonar persistente, e perturbações neurocomportamentais, incluindo autismo.
· Drogas ilícitas – maconha pode afetar crescimento fetal e peso ao nascimento. Cocaína pode causar decolamento da placenta, aborto espontâneo, prematuridade, RCIU, microcefalia, infarto cerebral, perturbações neurocomportamentais e anormalidades neurológicas. A metadona é usada durante o tratamento de abstinência do vício de morfina e heroína. A metadona é considerada um teratógeno comportamental, assim como a heroína. Foi constatado que bebês de mulheres dependentes de narcóticos mantidas em terapia com metadona apresentavam disfunção do SNC, menor peso ao nascimento e menor circunferência cefálica que os lactentes não expostos. O uso de metanfetamina resulta em fetos pequenos para a idade gestacional e com alterações neurocomportamentais.
Existe uma preocupação sobre a possível teratogenicidade de compostos químicos ambientais:
· Mercúrio orgânico – mães que tiveram dietas ricas em peixes com elevados níveis de mercúrio podem ter bebês com a Doença de Minamata, caracterizada por perturbações neurológicas e comportamentais semelhantes à paralisia cerebral. O metilmercúrio pode causar lesão encefálica grave, deficiência mental e cegueira. 
· Chumbo – atravessa a barreira placentária e está associado a aumento de abortos, defeitos fetais, RCIU e déficits funcionais. 
· Bifenilas policloradas – produzem RCIU e alteração da cor da pele. 
Microrganismos podem atravessar a barreira placentária e entrar na corrente sanguínea embrionária e fetal. Existe propensão para que o SNC seja afetado e a barreira hematoencefálica fetal oferece pouca resistência. 
· Rubéola congênita – infecção materna pelo vírus da rubéola no primeiro trimestre, o vírus atravessa a barreira placentária, infectando o embrião. Causa catarata, defeitos cardíacos e surdez.
· Citomegalovírus – fetos geralmente nascem prematuros. Quando ocorre no primeiro trimestre, a maioria acaba em aborto espontâneo. Se a infecção for no início do período fetal geralmente não apresenta sinais clínico. Se em um momento mais tardio, pode causar RCIU, microftalmia, coriorretinite, cegueira, 
microcefalia, calcificação cerebral, deficiência mental, surdez, paralisia cerebral e hepatoesplenomegalia.
· Vírus do herpes simples – infecção após a 20ª semana associada a prematuridade. Provável que a maioria das infecções sejam adquiridas pela mãe pouco antes ou após o parto.
· Varicela – infecção da mãe nos dois primeiros trimestres causa no feto lesões cutâneas, atrofia muscular, hipoplasia de membros, dedos rudimentares, lesão ocular e encefálica e deficiência mental. Após 20 semanas, não existe comprovação de risco teratogênico.
· HIV – defeitos congênitos relatados indicam falha no crescimento, microcefalia e aspectos craniofaciais específicos. Transmissão ocorre no momento do parto. Aleitamento aumenta risco de transmissão para o recém-nascido.
· Toxoplasmose – infecção materna pode se dar pela ingestão de carne crua ou pouco cozida contendo os cistos ou por contato íntimo com animais contaminados. Causa alterações destrutivas no encéfalo e olhos que resultam em deficiência mental, microcefalia, microftalmia e hidrocefalia.
· Sífilis congênita – feto pode ser infectado durante qualquer estágio da doença ou da gravidez. Infecção materna primária (durante a gravidez) causam infecção fetal séria e defeitos congênitos, mas o tratamento adequado da mãe extermina o microrganismo, impedindo que atravesse a barreira placentária. Infecções maternas secundárias (antes da gravidez) raramente causam doença fetal. Se não tratadas pode haver natimortos ou com defeitos congênitos. Manifestações fetais iniciais incluem surdez congênita, dentes e ossos anormais, hidrocefalia e deficiência mental. Já as manifestações tardias são lesões destrutivas do palato e septo nasal, anormalidades dentárias e defeitos faciais.
A exposição a altos níveis de radiação ionizante pode lesar células embrionárias, resultando em morte celular, lesão cromossômica, deficiência mental e deficiência de crescimento físico. A gravidade da lesão depende da dose absorvida e do estágio de desenvolvimento. 
Pouca quantidade de líquido amniótico (oligodrâmnio) pode resultar em deformação mecânica dos membros, como hiperextensão do joelho e pé torto congênito. Amputações uterinas podem ser causadas por constrição local durante o crescimento fetal e podem resultar de bandas amnióticas, que são faixas finas ou anéis de tecido formadas como resultado da ruptura do âmnio durante o início da gravidez.
Anexos do Embrião e do Feto
Obstetrícia – Rezende – 13ªed
Os anexos têm por função assegurar proteção, nutrição, respiração e excreção do concepto.
Placenta – é um órgão misto, possui uma parte fetal constituída pela placa corial e as estruturas arboriformes coriais e uma parte materna, com origem decidual: decídua basal e septos.
Decídua – é a camada funcional do endométrio, modificada pela gravidez. A invasão do trofoblasto no leito placentário é precedida pela remodelação decidual dos tecidos maternos. A reação decidual se inicia na fase secretória do ciclo menstrual, regulada pelos hormônios ovarianos e pelas citocinas deciduais. Na fase de implantação o endométrio se diferencia em três zonas: a camada basal alimentada pelas artérias retas, a camada esponjosa, composta pelo estroma frouxo edematoso com vasos espiralados e glândulas dilatadas e exaustas e a camada compacta, com células do estroma muito próximas umas às outras, ductos glandulares comprimidos e capilares e vasos espiralados ingurgitados. O zigoto normalmente se detém na camada esponjosa. Até o 3º/4º mês distingue-se três porções na decídua: basal zona de implantação, ricamente vascularizada e que constitui a parte materna da placenta. Capsular levantada pelo desenvolvimento do ovo, fina e mal irrigada, condicionando a atrofia do cório correspondente. Parietal atapeta toda a cavidade uterina, menos a zona correspondente à implantação. Ao final do 3º mês as três porções se reduzem a duas, pois a capsular e a parietal são intimamente acopladas. Durante a gravidez as células endometriais assumem um aspecto peculiar, com tamanho aumentado e acúmulo de glicogênio e lipídios. 
A cavidade amniótica cresce mais rápido que a coriônica e suas paredes se fundem, formando a membrana amniocoriônica. As duas membranas se fundem com a decídua capsular e depois que essa desaparece, com a decídua parietal. 
As artérias espiraladas decidualizadas se convertem em artérias uteroplacentárias, o que resulta em um circuito hemodinâmico de baixa resistência estre as artérias radiais e o espaço interviloso. Como resultado do processo de invasão do trofoblasto extraviloso na zona de junção endometrial, temos a formação da placenta hemocorial profunda.
No princípio da 4ª semana todos os arranjos para as trocas definitivas entre a mãe e o embrião estão finalizados. Até a 8ª semana, as vilosidades cobrem inteiramente o cório. As porções do cório em correspondência com a decídua basal, desenvolvem-se consideravelmente, constituindo o cório frondoso, principal componente da fração fetal da placenta. Nos demais segmentos do cório as vilosidades regridem, correnpondendo ao cório liso, que, acoplado ao âmnio membranoso, formará as membranas do ovo.
Circulação placentária – as circulações materna e fetal são independentes, não havendo em condições normais, comunicação entre elas. Existe a circulação uteroplacentária e a fetoplacentária. 
Na circulação uteropalcentária, o sangue, no espaço interviloso, está temporariamente fora do sistema circulatório materno e penetra na área através das artérias espiraladas endometriais. O sangue que entra dirige-se a placa corial, quando a pressão diminui, o sangue flui pela superfície das vilosidades, possibilitando a troca de produtos metabólicos com o sague fetal. 
Na circulação fetoplacentária, o sangue, pobre em oxigênio, deixa o feto e, pelas artérias umbilicais, segue em direção à placenta. O sangue fetal oxigenado passa através de veias parao cordão umbilical e é coletado pela veia umbilical, levando o sangue oxigenado para o feto. 
A placenta tem funções de transporte de gases respiratórios, nutrientes e produtos de degradação entre a mãe e o feto. É um órgão endócrino de grande atividade, secretando hormônios necessários para a manutenção da gravidez, e controle do crescimento e do amadurecimento fetal. Também atua como interface imunológica entre a mãe e o aloenxerto fetal. A implantação e a placentação que caracterizam o 1º trimestre da gestação representam uma “ferida aberta” e necessitam de forte resposta inflamatória (TH1). Nessa fase inicial, a grávida sente mal-estar resultante da resposta imunológica e do ambiente hormonal (p. ex., níveis elevados de hCG). Assim, o 1º trimestre da gravidez é uma fase inflamatória. A segunda fase imunológica da gravidez é período de rápido crescimento e desenvolvimento. A mãe, a placenta e o feto se apresentam simbióticos, e cessam os sintomas inflamatórios da 1ª fase (náuseas, fadiga extrema), caracterizando estado anti-inflamatório (TH2). Durante a última fase imunológica da gravidez, a mãe precisa expulsar o concepto, e isso só pode ser realizado por meio de novo estado inflamatório.
Cordão Umbilical – normalmente inserido no centro da placenta. Formado por tecido conjuntivo indiferenciado (geleia de Wharton) e revestido por âmnio folicular. Possui duas artérias e uma veia. 
Âmnio – Porção membranosa é acoplada ao cório membranoso, a placentária recobre o cório placentário e a funicular fica em torno do cordão umbilical. As membranas em volta da cavidade amniótica são compostas pelo âmnio e pelo cório, cujas camadas estão intimamente aderidas. Elas retêm o líquido amniótico. As membranas normalmente se rompem durante o parto. O âmnio é composto de cinco camadas distintas. Ele não contém vasos sanguíneos nem nervos; seus nutrientes são supridos pelo líquido amniótico. A camada mais interna, perto do feto, é o epitélio amniótico, que secreta colágeno tipos III e IV e glicoproteínas não colágenas (laminina, nidogina e fibronectina) que elaboram a membrana basal, a próxima camada do âmnio. A camada compacta de tecido conjuntivo, adjacente à membrana basal, forma o principal esqueleto fibroso do âmnio. O colágeno da camada compacta (colágeno intersticial tipos I e III e colágenos filamentosos tipos V e VI) é secretado pelas células mesenquimais da camada fibroblástica. Não há interposição de substância amorfa entre as fibrilas de colágeno no tecido conjuntivo amniótico a termo; assim, o âmnio mantém toda a sua capacidade de estiramento durante o final da gestação normal. A camada fibroblástica é a mais espessa das camadas amnióticas e consiste em células mesenquimais e macrófagos no interior da matriz extracelular.
A camada intermediária (camada ou zona esponjosa) situa-se entre o âmnio e o cório. Seu abundante conteúdo de proteoglicanos hidratados e de glicoproteínas proporciona a essa camada a aparência “esponjosa” nas preparações histológicas. Ela contém também colágeno tipo III. A camada intermediária absorve o estresse físico, possibilitando que o âmnio deslize sob o cório subjacente, que está firmemente aderido à decídua.
Líquido amniótico - Em média, o líquido amniótico tem 30 mℓ na 10a semana, aumenta para 350 mℓ na 20ª, próximo ao termo alcança 1.000 mℓ, para depois diminuir 150 mℓ/semana. Encontram-se em suspensão, no líquido amniótico, células esfoliadas do âmnio e do feto, assim como lanugem e gotículas de gordura. As células esfoliadas do feto provêm, principalmente, da epiderme. Há também elementos das vias urinárias que alcançam o líquido amniótico pelas micções intrauterinas; outros, da cavidade oral e das vias respiratórias, trazidos ao líquido pelos movimentos respiratórios e, nos conceptos femininos, células da vagina. Tem como funções proteger o feto de lesão mecânica, possibilitar movimento do feto, prevenir adesões entre o concepto e o âmnio, possibilitar o desenvolvimento do pulmão fetal.
Vesícula vitelina – cerca de 9 semanas após a concepção, a vesícula vitelina constitui um órgão vestigial conectado ao intestino primitivo. Durante a 2ª e 3ª semana transfere material nutritivo ao embrião, quando ainda não há circulação uteroplacentária. O sangue se desenvolve em suas paredes desde a 3a semana até a 6a, quando a atividade hematopoética se inicia no fígado. Durante a 4ª semana a parte dorsal se incorpora ao embrião, constituindo o intestino primitivo. Esse endoderma também dará origem ao epitélio da traqueia, brônquios e pulmões.
Alantoide – aparece no 16º dia após a fertilização como um divertículo na zona caudal da vesícula vitelina. Há formação de sangue em suas paredes durante os dois primeiros meses e seus vasos sanguíneos se transformam nas artérias e veias umbilicais. A porção intraembrionária se estende do umbigo à bexiga, com a qual mantém continuidade. Quando a bexiga se desenvolve, a alantoide regride para formar tubo espesso, o úraco. Depois do nascimento, o úraco se transforma em cordão fibroso, ligamento umbilical mediano, que vai do fundo vesical ao umbigo.