TUTORIA - PROBL4 sistema renal e controle da PA

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Aes 3 problema 4 
“Detox para desinchar” 
Objetivos – 
 1. (hormônio) Conhecer a ação 
hormonal e substâncias na função 
renal: renina, eritropoetina, ADH, 
aldosterona, angiotensina II, peptídio 
natriurético atrial. 
2. (SRAA) Compreender o sistema 
renina e angiotensina II-aldosterona. 
3. (Diuréticos) compreender os 
diuréticos de alça, poupadores de 
potássio e os tiazídicos. 
4. Identificar do excesso e déficit de 
sódio, cálcio, potássio e magnésio 
(causas e sintomas) 
5. Descrever a relação do álcool com 
a produção de urina ou aumento da 
diurese 
 
(hormônio) Conhecer a ação hormonal e 
substâncias na função renal: renina, 
eritropoetina, ADH, aldosterona, angiotensina II, 
peptídio natriurético atrial. 
 
Eritropoietina - Os rins secretam a eritropoetina 
que estimula a produção de hemácias pelas 
células-tronco hematopoéticas na medula óssea. 
Estímulo importante para a secreção de 
eritropoetina pelos rins é a hipoxia. Os rins 
normalmente produzem e secretam quase toda 
a eritropoetina da circulação. Pessoas com 
doença renal grave ou que tiveram seus rins 
removidos e fazem hemodiálise desenvolvem 
anemia grave, como resultado da diminuição da 
produção de eritropoetina. 
É um hormônio produzido e secretado por 
células intersticiais renais 
• Ele previne a apoptose de precursores e é 
essencial para a diferenciação, estimulando a 
síntese de hemoglobina 
• Estimula também a saída precoce de 
reticulócitos (hemácias imaturas) da medula para 
o sangue 
• As células renais são estimuladas para a 
produção desse hormônio quando temos uma 
baixa tensão de O2 no sangue 
Renina - As células nas arteríolas aferentes 
(células justaglomerulares, também conhecidas 
como células granulares) são sítios de síntese, 
armazenamento e liberação da enzima 
proteolítica renina. 
• Existem três fatores importantes para a 
estimulação da secreção de renina: 
✓ Pressão de perfusão: A arteríola aferente se 
comporta como um barorreceptor de alta 
pressão. Quando a pressão de perfusão para os 
rins é diminuída, a secreção de renina é 
estimulada. Ao contrário, um aumento na 
pressão de perfusão inibe a liberação de renina. 
 ✓ Atividade nervosa simpática: A ativação das 
fibras nervosas simpáticas que inervam as 
arteríolas aferentes aumenta a secreção de 
renina (mediada por receptores 
βadrenérgicos). A secreção de renina diminui 
com a redução da atividade nervosa simpática. 
 ✓ Distribuição de NaCl para a mácula densa: A 
distribuição de NaCl para a mácula densa regula 
a TFG por meio de um processo denominado 
feedback tubuloglomerular. 
• Ademais, a mácula densa atua na secreção da 
renina. Quando a distribuição de NaCl para a 
mácula densa diminui, a secreção de renina 
aumenta. Inversamente, um aumento na 
distribuição de NaCl inibe a secreção de renina. 
É provável que a secreção de renina mediada 
pela mácula densa ajude a manter a pressão 
arterial sistêmica sob condições de volume 
vascular reduzido. Por exemplo, quando o 
volume vascular é diminuído, a perfusão dos 
tecidos corporais (incluindo os rins) se reduz. 
Isso, por sua vez, diminui a TFG (taxa de filtração 
glomerular) e a quantidade de NaCl filtrado. A 
distribuição diminuída de NaCl para a mácula 
densa estimula a secreção de renina, a qual atua 
via angiotensina II (um potente vasoconstritor), 
aumentando a pressão arterial e, assim, 
mantendo a perfusão tecidual. 
ADH - O hormônio antidiurético (HAD) ou 
vasopressina é liberado pela neuro-hipófise e 
produzido pelo hipotálamo. Ele regula a 
reabsorção facultativa de água, aumentando a 
permeabilidade à água das células principais na 
parte final do túbulo contorcido distal e no túbulo 
coletor. No interior das células principais existem 
pequenas vesículas que contêm aquaporina-2, o 
HAD estimula a inserção dessas vesículas por 
exocitose, aumentando a permeabilidade à água. 
Os rins produzem um grande volume de urina 
diluída quando o nível de HAD é baixo e 
concentrado quando alto (desidratação). 
• É o principal hormônio regulador da 
reabsorção de água. 
• Controla se é formada urina diluída ou urina 
concentrada. 
 • Atua por meio de retroalimentação negativa 
(feedback negativo) – quando a 
• concentração de água no sangue diminui 
aproximadamente 1%, osmorreceptores no 
hipotálamo estimulam a neuro-hipófise a liberar 
ADH. 
 • Um segundo estímulo poderoso para a 
secreção de ADH é a diminuição do volume de 
sangue, como ocorre em hemorragias ou na 
desidratação grave. 
 • O ADH vai agir nas células tubulares 
presentes na parte final dos túbulos 
contorcidos distais e ao longo dos túbulos 
coletores – na ausência do ADH essas partes do 
túbulo renal têm pouca permeabilidade à água. 
• A permeabilidade a água nas células tubulares 
se da porque o ADH insere proteínas que 
funcionam como canais de água em suas 
membranas plasmáticas. Logo, quando temos 
essa permeabilidade elevada as células 
tubulares aumentam, as moléculas de água se 
movem do líquido tubular para as células e, em 
seguida para o sangue 
 • Os rins produzem cerca de 400 a 500ml de 
urina concentrada por dia, quando a 
concentração de ADH é máxima. 
 • Entretanto, quando o nível de ADH diminui, os 
canis de água são removidos das membranas e 
isso faz com que os rins produzam um grande 
volume de urina diluída 
Aldosterona 
• Sua liberação é estimulada pelo aumento no 
nível de angiotensina II e K+ 
• É liberada pelo córtex da glândula suprarrenal 
• A aldosterona melhora a atividade das bombas 
de sódio-potássio na membrana basolateral e os 
de Na+ na membrana apical das células 
principais do ducto coletor 
• Aumenta a secreção de K+ e a reabsorção de 
Na+, Cl- e água, o que aumenta o volume 
sanguíneo e a pressão arterial 
 • Aumentos crônicos nos níveis de aldosterona 
podem aumentar o número de ATPases Na/K na 
tentativa de proporcionar uma maior 
estabilidade da pressão sanguínea 
Angiotensina II 
 • A produção de angiotensina é induzida pela 
renina, isso ocorre quando temos um baixo 
volume de sangue ou baixa pressão arterial 
 • Atua diretamente sobre os rins promovendo a 
retenção de sal (sempre que retém sal se retém 
água), aumentando a vasoconstrição das 
arteríolas com a finalidade de manter a filtração 
nos glomérulos 
 • Promove também a liberação de aldosterona 
pelo córtex da glândula suprarrenal 
Natriurético atrial 
• A liberação desse hormônio pelo coração é 
promovida por um grande aumento no volume de 
sangue 
 • O PNA pode inibir a reabsorção de Na+ e água 
pelo túbulo contorcido próximas e pelo ducto 
coletor 
• Suprime a secreção de aldosterona e ADH 
 • Todos esses efeitos aumentam a secreção de 
Na+ na urina (natriurese) e aumentam a 
produção de urina (diurese), o que diminui o 
volume sanguíneo e a pressão arterial 
 
Compreender o sistema renina e angiotensina II-
androsterona 
• Quando o volume de sangue e a pressão arterial 
diminuem, as paredes das arteríolas 
glomerulares aferentes são menos distendidas, 
e as células justaglomerulares secretam a 
enzima renina no sangue. A estimulação 
simpática também estimula diretamente a 
liberação de renina por essas células • A renina 
vai retirar 1 peptídeo com 10 aminoácidos 
chamado angiotensina I a partir do 
angiotensinogênio (que é sintetizado pelos 
hepatócitos). Ao retirar mais 2 aminoácidos a 
enzima conservadora de angiotensina (ECA) 
converte a angiotensina I em angiotensina II, que 
é a forma ativa do hormônio 
 • A angiotensina II afeta a fisiologia renal de 3 
modos principais: 
I. Diminui a taxa de filtração glomerular 
II. II. Aumenta a reabsorção de Na+, Cl- e 
água no túbulo contorcido proximal 
III. Estimula o córtex da glândula 
suprarrenal a liberar aldosterona 
A cascata de reações inicia-se com a renina 
clivando o angiotensinogênio para que ocorra a 
formação do decapeptídeo inativo denominado 
angiotensina I, no qual é	convertido pela enzima 
peptídeo ativo denominado angiotensina II. A 
angiotensina II resultante pode atuar em 
receptores específicos ou ser degradadaem 
fragmentos menos ativos (angiotensina III, 
angiotensina IV e fragmento 1-7 da angiotensina). 
A angiotensina II é	o principal neuropeptídeo do 
sistema renina-angiotensina, por ser o mais 
ativo. É	um potente vasoconstritor e 
desempenha a maioria das funções do sistema 
renina-angiotensina. 
A RENINA retira um peptídio com 10 aminoácidos 
chamado angiotensina I a partir do 
angiotensinogênio, que é sintetizado pelos 
hepatócitos. Ao retirar mais dois aminoácidos, a 
enzima conversora de angiotensina (ECA) 
converte a angiotensina I em angiotensina II, que 
é a forma ativa do hormônio 
Ela estimula o córtex da glândula suprarrenal a 
liberar ALDOSTERONA, um hormônio que por 
sua vez estimula as células principais dos ductos 
coletores a reabsorver mais Na+ e Cl– e a 
secretar mais K+. Assim, mais água é 
reabsorvida, provocando aumento do volume 
sanguíneo e da pressão arterial. 
1a etapa: 
 • A diminuição da Pa causa diminuição da 
perfusão renal, que é percebida pelos 
mecanorreceptores nas arteríolas aferentes 
do rim. A diminuição da Pa faz com que a pró-
renina seja convertida em renina nas células 
justaglomerulares. 
• A secreção de renina pelas células 
justaglomerulares é aumentada por estimulação 
dos nervos simpáticos renais e pelos agonistas 
do ß1 e reduzida pelos antagonistas de ß1, como 
o propranolol. 
 
 
2a etapa: 
• A renina é uma enzina que no plasma catalisa a 
conversão de angiotensinogênio em angiotensina 
I (possui pouca atividade biológica). 
3a etapa: 
• Nos pulmões e rins, a angiotensina I é 
convertida em angiotensina II, reação catalisada 
pela Enzima conversora de angiotensina (ECA). 
4a etapa: 
• A angiotensina II atua sobre as células da zona 
glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando 
a síntese e a secreção de aldosterona. A 
aldosterona, atua sobre as células principais do 
túbulo renal dista e ducto coletor aumentando a 
reabsorção de Na+, levando o aumento do LEC e 
volume sanguíneo. 
 5a etapa: 
• A angiotensina II tem ação direta sobre o rim, 
estimulando a troca de Na+– H+ no túbulo 
proximal renal e aumentando a reabsorção de 
Na+ e de HCO3. 
6a etapa: 
• A angiotensina II atua sobre o hipotálamo, 
aumentando a sede e a ingestão de água. E 
estimula a secreção do hormônio antidiurético, 
que aumenta a reabsorção de água nos ductos 
coletores. 
7a etapa: 
• Por fim, a angiotensina II atua diretamente 
sobre as arteríolas, levando a vasoconstrição. 
 • Ingerir sal aumenta a pressão arterial porque 
ele aumenta o volume de sangue dentro das veias 
e artérias. Isso acontece devido a uma 
característica química do sódio: ele atrai 
moléculas de água para si. 
• Indústria farmacêutica: inibidores do ECA 
(Angiotensina 1 não é convertida em 
Angiotensina 2). Ou seja: bloqueamos o 
processo. 
RESUMO: 
É ativado quando a secreção de renina no 
aparelho justaglomerular do rim é estimulada 
por (1) hipotensão arterial renal, (2) diminuição 
da carga de Na+ no túbulo distal, que é detectado 
pela mácula densa e (3) ativação do sistema 
nervoso simpático em resposta à diminuição da 
pressão arterial. A renina retira um peptídio 
com 10 aminoácidos chamado angiotensina I a 
partir do angiotensinogênio, que é sintetizado 
pelos hepatócitos. Ao retirar mais dois 
aminoácidos, a enzima conversora de 
angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em 
angiotensina II, que é a forma ativa do hormônio. 
Ela, afeta o rim de três modos: Diminui a taxa de 
filtração glomerular; Ela aumenta a reabsorção 
de Na+, Cl– e água no túbulo contorcido proximal; 
Ela estimula o córtex da glândula suprarrenal a 
liberar aldosterona, um hormônio que por sua 
vez estimula as células principais dos ductos 
coletores a reabsorver mais Na+ e Cl– e a 
secretar mais K+. Assim, mais água é 
reabsorvida, provocando aumento do volume 
sanguíneo e da pressão arterial. 
 
(Diuréticos) compreender os diuréticos de alça, 
poupadores de potássio e os tiazídicos 
• Os diuréticos são remédios que podem ser 
usados isolados ou associados com outras 
substâncias ativas, para o tratamento da 
hipertensão arterial, inchaço causado por doenças 
do coração, do rim ou do fígado, entre outros. 
• Existem vários tipos de diuréticos disponíveis, 
como os tiazídicos, de alça, poupadores de 
potássio, osmóticos ou inibidores da anidrase 
carbônica, com diferentes mecanismos de ação e 
que atuam em diferentes regiões do rim, que 
devem ser prescritos consoante o problema a 
tratar. 
DIURETICOS DE ALÇA 
• Os diuréticos de alça (português brasileiro) ou da 
ansa (português europeu) são um grupo de 
fármacosdiuréticos que atuam no Rim, 
aumentando o volume e diminuindo a 
concentração da urina. 
 • Os diuréticos de alça atuam através da inibição 
da reabsorção de sódio no ramo ascendente da 
alça de Henle, levando a uma redução da 
reabsorção tubular de água. 
• Além disso, estes remédios exercem também 
efeitos diretos sobre o fluxo sanguíneo, causando 
vasodilatação e redução da resistência vascular 
renal. 
• Estes remédios têm um efeito diurético potente, 
com início de ação rápido e de curta duração 
• Nomes genéricos/comerciais: A furosemida 
(Lasix, Neosemid) é um exemplo de um diurético 
de alça muito usado. 
• Indicações terapêuticas: Os diuréticos da alça 
estão indicados para o controle do edema 
pulmonar agudo e de outros tipos de edema mais 
ligeiros, insuficiência renal aguda e hipertensão 
arterial. 
• Além disso, também podem ser usados para 
tratar a hipercalcemia aguda, já que promovem a 
excreção urinária de cálcio. 
• Efeitos colaterais mais comuns: Alguns dos 
efeitos colaterais que podem ocorrer durante o 
tratamento são distúrbios eletrolíticos, 
desidratação, hipovolemia, aumento nos níveis de 
creatinina e de triglicerídeos no sangue, crises de 
gota e aumento no volume urinário. 
• Eles inibem o transportador de Na+/K+/2Cl-, 
que reabsorve sal e água do filtrado. 
 • Esse transportador está presente nas células da 
porção ascendente da alça de Henle(português 
brasileiro) ou ansa de Henle(português europeu). 
• Também inibem a reabsorção de íons magnésio 
e cálcio. 
 • Aumentam muito a diurese (micção), sendo os 
diuréticos mais potentes. 
• Cerca de um quarto do volume do filtrado são 
excretados com um diurético de alça em dose 
máxima, em comparação a 1% no individuo 
normal. 
 • Causam vasodilatação venosa. 
 • Não são potentes hipotensores para as formas 
leve e moderada. Só devem ser usados na 
hipertensão arterial em situações especiais como 
estados edematosos ou em emergências 
hipertensivas. 
• Pela via oral, tem início de ação em 30 minutos, 
pico em duas horas e fim de ação depois de quatro 
a seis horas. 
• Pela via parenteral, tem início de ação em cinco 
minutos, pico em 30 minutos e fim de ação após 
duas horas. 
• Efeitos adversos: -Hipocaliemia -Alcalose 
metabólica -Hipotensão -Náuseas -Baixos níveis 
de magnésio e cálcio, em idosos. -Surdez (muito 
raramente) 
• O uso de diuréticos deve ser feito com restrição 
do sal na dieta, pois o seu efeito poderá aumentar 
o apetite por sal, e se este for ingerido em grandes 
quantidades, não terá benefício. -Edema pulmonar 
agudo -Insuficiência cardíaca crónica -Síndrome 
nefrótica -Cirrose hepática -Insuficiência renal -
São usados no tratamento da hipertensão arterial, 
em combinação com um IECA. 
 DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
• Estes remédios inibem a excreção de potássio a 
nível terminal do túbulo contornado distal e no 
tubo coletor, podendo exercer ou não uma ação 
antagonista da aldosterona. 
• A espironolactona é um antagonista específico 
da aldosterona, atuando principalmente no local 
de troca de íons sódio e potássio dependente de 
aldosterona, localizado no túbulo contornado 
distal do rim e levando ao aumento das 
quantidades de sódio e água a serem excretados, 
enquanto o potássio é retido. 
• Nomes genéricos/comerciais: Alguns exemplos 
de diuréticos poupadores de potássio são a 
amilorida, que só se encontra associada a outras 
substâncias ativas, e a espironolactona(Aldactone, 
Diacqua 
• Indicações terapêuticas: Os diuréticos 
poupadores de potássio exercem uma ação 
diurética fraca e, por isso, raramente se utilizam 
isoladamente no tratamento do edema ou 
hipertensão, sendo geralmente associados a outros 
diuréticos. 
 • A sua coadministração aumenta o efeito 
diurético e a resposta anti-hipertensiva a diuréticos 
tiazídicos e de alça. 
• Efeitos colaterais mais comuns: Alguns dos 
efeitos adversos que podem ocorrer são expansão 
do volume extracelular, desidratação e 
hipernatremia. 
• Os diuréticos poupadores do potássio são um 
grupo de fármacos diuréticos, que actuam no rim, 
aumentando o volume e diminuindo a 
concentração da urina. 
• Eles são usados em conjunto com outras drogas, 
para o tratamento da hipertensão e manejo da 
insuficiência cardíaca congestiva. 
-Mecanismo de ação: 
• Antagonistas da aldosterona. 
• Inibe as ações do hormônio aldosterona, 
competindo pelos seus receptores das células 
renais. 
• A aldesterona é responsável pela reabsorção de 
Na+ em, principalmente, túbulo contornado distal. 
• Bloqueadores dos ENaCs. 
• São drogas que inibem os canais iônicos do tipo 
ENaC (Epithelial Sodium Channel), ou canais de 
sódio epiteliais, impedindo a reabsorção de sódio 
no néfron distal, causando natriurese e, por 
conseguinte, diurese. 
• Aumentam o volume da urina. 
 • São diuréticos limitados se usados sozinhos. 
• Efeitos adversos -Triantereno - cefaleia, 
hiperpotassemia -Amilorida- cefaleia, náuseas e 
hiperpotassemia -Espironolactona - ginecomastia, 
baixa potência sexual, agranulocitose, úlcera 
peptica, gastrite, injúria hepática. 
• O uso de diuréticos deve ser feito com restrição 
do sal na dieta, pois o seu efeito poderá aumentar 
o apetite por sal, e se este for ingerido em grandes 
quantidades, não terá efeito. 
 • São usados em conjunção com um tiazídico ou 
diurético da alça para contrabalançar a perda de 
potássio que estes diuréticos provocam: 
-Insuficiência cardíaca -Hiperaldosteronismo 
primário (Sindrome de Conn) ou secundário. 
 -Os diuréticos poupadores de potássio de uso 
clínico incluem: -Bloqueadores do canal epitelial 
de sódio -Amilorida -Triantereno -Antagonistas da 
aldosterona: Espironolactona Eplerenona 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
 • Estes diuréticos têm como mecanismo de ação a 
inibição da reabsorção de sódio na porção inicial 
do túbulo contornado distal do rim, aumentando a 
sua excreção, assim como a excreção de cloretos 
e, em menor escala, de potássio e magnésio, que 
levam consequentemente à eliminação de água. 
 • Estes remédios exercem uma potência 
moderada. 
• Nomes genéricos/comerciais: Alguns exemplos 
de diuréticos tiazídicos são a indapamida 
(Natrilix, Indapen, Flux), hidroclorotiazida 
(Diurix, Hidromed) e a clorotalidona (Higroton). 
 • Indicações terapêuticas: Geralmente, os 
diuréticos desta classe são indicados para reduzir a 
pressão arterial e para o tratamento crônico de 
edemas associados a insuficiência cardíaca 
congestiva, cirrose hepática e doença renal. 
 • Efeitos colaterais mais comuns: Alguns dos 
efeitos colaterais mais comuns que podem ocorrer 
durante o tratamento com este medicamento são 
vertigem, dor de cabeça, fraqueza, náuseas, 
vômitos, cólicas, diarreia, prisão de ventre, 
colecistite, pancreatite e alterações sanguíneas e 
dermatológicas. 
 
 
Identificar do excesso e déficit de sódio, cálcio, 
potássio e magnésio (causas e sintomas) 
 
Sódio- Cátion mais abundante (Na+) nos líquidos 
extracelulares; uma parte é encontrada nos 
ossos. Excretado na urina e na transpiração. A 
ingestão habitual de NaCl (sal de cozinha) é mais 
que suficiente. Afeta significativamente a 
distribuição de água pela osmose. É parte do 
sistema tampão bicarbonato. Age na condução 
dos potenciais de ação nervoso e muscular. 
 É o principal cátion extracelular. Os sais de sódio são 
os principais determinantes da osmolalidade celular. 
Alguns fatores regulam a homeostasia do sódio, tais 
como aldosterona e hormônio antidiurético. O exame 
de sangue e urina é útil na avaliação dos distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
 Causas de hipernatremia: desidratação, 
queimadura, hiperpneia; hiperaldosteronismo, 
síndrome de Cushing, e diabetes insipidus , entre 
outras. 
Causas de hiponatremia: síndrome nefrótica, 
hipoproteinemia, insu�ciência cardíaca 
congestiva, hipoaldosteronismo, fibrose cística, 
vômitos, diarreia e secreção inapropriada de 
hormônio antidiurético, entre outras 
Sintomas do excesso- Sonolência; Fraqueza, 
Aumento dos reflexos musculares, Confusão 
mental; Convulsão, coma. 
Sintomas do déficit – cefaleia, confusão mental, 
anorexia, náuseas e vômitos, fraqueza, diarreia. 
 
Cálcio - É o cátion mais prevalente do corpo 
humano. Possui grande importância na 
mineralização óssea, além de estar envolvido em 
diversos processos fisiológicos, como na 
coagulação sanguínea, neurotransmissão, 
excitabilidade muscular esquelética e cardíaca, 
atividade enzimática, integridade e 
permeabilidade da membrana celular, dentre 
outros. 
Aumento: Hiperparatireoidismo primário ou 
secundário, neoplasias malignas, diuréticos, 
distúrbios endócrinos, intoxicação por vitamina A 
e D, terapia por lítio, síndrome de leite álcali, 
imobilização, hipertireoidismo, hipercalcemia 
hipercalciúrica familiar, distúrbios 
granulomatosos (sarcoidose, tuberculose etc.), 
acidose. 
Diminuição: Insuficiência renal crônica, 
hipomagnesemia, hipoparatireoidismo, pseudo- 
hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, 
pancreatite aguda, alcalose. 
Sintomas do excesso – confusão mental 
importante, bradicardia, fraqueza muscular, 
fadiga, anorexia, náuseas e vômitos, poliúria 
Sintomas do déficit – tetania, parestesias, 
convulsões, hipotensão, arritmias, espasmos 
 
Potássio – Principal cátion do meio intracelular, 
sendo que apenas 1 a 2% encontra-se no fluido 
extracelular. Sua concentração reflete o 
equilíbrio entre ingestão e perda, sendo um 
regulador importante da secreção/inibição da 
aldosterona. 
Causas de Aumento (hipercalemia): Insuficiência 
renal, hipertermia maligna, trauma/rabdomiólise, 
drogas (bloqueadores ß-adrenérgicos, AINES, 
IECA, trimetoprima, espironolactona, amilorida, 
heparina, vitamina K), ingestão excessiva, doença 
de Addison, desidratação, exercícios, gravidez, 
anemia hemolítica, síndromes de lise tumoral. 
Causas da Diminuição (hipocalemia): 
Hiperaldosteronismo, alcalose, hipomagnesemia, 
queimaduras, síndrome de Cushing, desnutrição, 
alcoolismo, drogas (alguns diuréticos, uso 
inadvertido de insulina, agonistas ß2 
adrenérgicos, broncodilatadores, cafeína, 
verapamil, cloroquina, mineralocorticoides, 
algumas penicilinas sintéticas, aminoglicosídeos, 
anfotericina B, poliestirenossulfonato de cálcio, 
laxantes), diarreia, vômitos, sucção nasogástrica, 
colostomia, bypass jejunoileal, má absorção. 
Sintomas do excesso (hipercalemia) – Fraqueza 
muscular; Adinamia; Hipoventilação; Insuficiência 
respiratória; Parada cardiorrespiratória; 
Paralisia ascendente; Arritmias cardíacas. 
Sintomas do déficit (hipocalemia) – fraqueza, 
hipoventilação, fraqueza muscular, náuseas e 
vômitos, poliúria. 
Magnésio – necessário para o funcionamento 
normal dos tecidos musculares e nervoso. 
Participa na formação dos ossos e constituinte 
de muitas enzimas 
Aumento: Doença de Addison, insuficiência renal, 
iatrogênica, medicamentos com magnésio, 
desidratação, acidose diabética, 
hiperparatireoidismo 
Diminuição: Diuréticos de alça, digitálicos, 
anfotericina B, aminoglicosídeos, má absorção, 
diarreia, hipertireoidismo, hiperaldosteronismo, 
hipoparatireoidismo, baixa suplementação, 
alcoolismo 
Causas do Excesso- Insuficiência renal; 
Reposição de magnésio em altas doses; 
Hiperparatireoidismo primário; Hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar; Cetoacidose diabética; 
Estados hipercatabólicos (sí-ndrome de lise 
tumoral); Administração de Lí-tio (estados 
psicóticos); Síndrome leite-álcalino Insuficiência 
adrenal. 
Sintomas - Náuseas; Cefaleia, letargia e 
sonolência;Diminuição de reflexos tendinosos 
profundos; Sonolência; Hipocalcemia; Ausência 
de reflexos tendinosos profundos; Hipotensão; 
Bradicardia e alterações eletrocardiográficas 
(aumento do intervalo PR, aumento do intervalo 
QT, QRS alargado); Paralisia muscular; 
Insuficiência respiratória, evoluindo com parada 
cardiorrespiratória. 
Causas do Déficit - Abuso de laxativos; Diarreia; 
Diurese pós-obstrutiva; Hipomagnesemia 
intestinal primária; Pancreatite aguda; Uso 
crônico de inibidor de bomba de prótons; 
Síndrome do intestino curto; Síndromes 
disabsortivas; Vômitos; Diabetes mellitus 
descompensado; Diuréticos de alça e tiazídicos; 
Drogas nefrotóxicas (aminoglicosí-deos, 
anfotericina B, cisplatina, pentamidina, 
ciclosporina); Etilismo; Expansão do extracelular; 
Leptospirose; 
Hipercalcemia/hiperparatireoidismo; 
Hipomagnesemia familiar; Pós-transplante renal; 
Síndrome de Bartter; Síndrome de Gitelman; 
Desnutrição; Hiperaldosteronismo; Pós-cirúrgica 
(quelação pelos ácidos graxos livres); Pós-
paratireoidectomia; Sonda nasoentérica; 
Sudorese intensa. 
Sintomas: Hipocalemia: em 50% dos casos, 
principalmente associados à diarreia e 
diureticoterapia; Hipocalcemia: por inibição do 
PTH e aparente resistência óssea à ação do PTH; 
Depleção de magnésio normomagnesêmica: 
depleção intracelular de magnésio, porém com 
nível sérico normal. Desconfiar nas hipocalemias 
refratárias a tratamento. 
Descrever a relação do álcool com a produção 
de urina ou aumento da diurese 
O etanol inibe a liberação do hormônio 
antidiurético (ADH), ou vasopressina, na 
neurohipófise, resultando em menor absorção 
da água nos túbulos distais e coletores no rim e, 
consequentemente, em maior micção e urina 
mais diluída. O principal metabólito do álcool 
etílico, o acetaldeído, também inibe a secreção 
de ADH. Alterações supressoras nas 
concentrações de aldosterona e renina também 
são observadas, visto que níveis adequados 
destes hormônios regulam a absorção de água e 
nutrientes nos rins. Também se observa acidose 
metabólica devido ao aumento das 
concentrações de lactato, corpos cetônicos e 
ácidos graxos livres. Estes efeitos estão 
relacionados à desidratação e causam sintomas 
como boca seca e sede 
• O etanol inibe a liberação do hormônio 
antidiurético (ADH), ou vasopressina, na 
neuro hipófise, resultando em menor 
absorção da água nos túbulos distais e 
coletores no rim e, consequentemente, em 
maior micção e urina mais diluída. 
• • O principal metabólito do álcool etílico, o 
acetaldeído, também inibe a secreção de 
ADH 
• Quando ingerimos bebida alcoólica, inibimos a 
liberação de ADH. Quando o álcool é 
consumido, ele entra na corrente sanguínea 
e uma parte do nosso cérebro bloqueia a 
liberação do ADH e isso prejudica a 
reabsorção de água. Assim, fica uma grande 
quantidade de água no sangue, e 
consequentemente uma menor absorção da 
água, possibilitando maior excreção dela. É aí 
que ocorre a eliminação excessiva desse 
líquido através da urina, por isso vamos 
bastante ao banheiro. 
• No dia seguinte, temos a famosa ressaca e 
acordamos com a boca seca e a necessidade 
de beber água. Isso ocorre porque nosso 
organismo está desidratado depois do 
excesso de eliminação de água pela urina. A 
ressaca tem relação com uma substância 
chamada de acetaldeído. Se a quantidade de 
álcool ingerida for pequena, o fígado 
consegue metabolizar o álcool, que vira 
acetaldeído, e logo, por alguns processos se 
transforma em acetato, que não é 
prejudicial para o organismo. Porém, quando 
a quantidade ingerida de álcool é grande, a 
transformação do acetaldeído é mais lenta e 
ele fica acumulado na corrente sanguínea 
provocando as reações da ressaca. 
Acredita-se que o acetaldeído atua 
diretamente no sistema nervoso central, 
dilatando vasos sanguíneos e assim causa 
pressão baixa, tontura, vômito, taquicardia e 
dor de cabeça.