Aula 03 - Hormônios adrenocorticais e GH - Luciano - P2

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P2 – Fisiologia Humana II 
1 Raissa Fidelis - XLVI 
O hormônio do crescimento tem atuação em quase todas 
as células do nosso organismo, não só no crescimento. 
É difícil liberar o hormônio do crescimento sem a insulina. 
exemplo: paciente com diabetes do tipo 1 (não produz insulina), o 
ideal é começar a dar insulina para esse paciente, para que ele 
possa crescer – quando diagnosticado cedo. 
• Somatotropina – Hormônio Somatotrópico 
 
 AUMENTA TAMANHO 
 DAS CÉLULAS. 
 > Nº DE MITOSES 
 
• Crescimento ósseo e de partes moles. 
Metabolismo intermediário: metabolismo glicídico, metabolismo 
lipídico e metabolismo das proteínas. 
O hormônio do crescimento atua no metabolismo intermediário. 
1) Aumenta a síntese proteica. 
 
 DO TRANSPORTE DE AA 
 TRASNCIRÇÃO DE DNA 
 TRADUÇÃO DE RNA 
 
 
 CATABOLISMO PROTEICO 
 
 
2) Mobilização dos ácidos graxos (efeito cetogênico). 
O GH vai consumir a gordura. 
Aumenta a proteína e consome mais gordura. 
 
3) Diminuição do uso da glicose. 
 
 GLICOGÊNIO 
 DA GLICOSE SÉRICA 
 DA SECREÇÃO DA INSULINA 
Quando a glicose é internalizada dentro da célula, ela é 
armazenada através do glicogênio. 
O GH tem o efeito cetogênico (aumenta a proteína e 
diminui a gordura) e aumenta o glicogênio (mais glicose), 
daí aumenta-se a glicose sérica. 
A insulina faz aparecer o GLUT-4, o qual internaliza a 
glicose, aumentando a secreção a insulina. 
*GLICOSE SÉRICA: O exame de glicose, também 
conhecido como teste da glicose, é feito com objetivo de 
verificar a quantidade de açúcar no sangue, que recebe o 
nome de glicemia, e é considerado o principal exame 
para diagnosticar a diabetes. 
Os valores de referência do exame da glicose em jejum 
são: 
• Normal: inferior a 99 mg/dL; 
• Pré-diabetes: entre 100 e 125 mg/dL; 
• Diabetes: superior a 126 mg/dL em dois 
dias diferentes. 
O tempo de jejum para o exame da glicose em jejum é de 
8 horas. 
 
DIABETES HIPOFISÁRIO: forma muito GH e pela quantidade 
de GH, armazena muito glicogênio, produz muita insulina, a 
qual não consegue internalizar a glicose e você tem o 
diabetes hipofisário. 
Paciente tem hiperglicemia com hiperinsulinemia – devido 
ao GH. 
Tratamento cirúrgico (microadenoma na hipófise). 
Deposição aumentada de proteínas pelas células 
condróciticas e osteogênicas (responsáveis pelo 
crescimento ósseo). 
• Condrócitos: células presentes no tecido 
cartilaginoso. 
O GH faz uma reprodução aumentada das mesmas. 
Paciente que nasceu produzindo muito GH – gigantismo. 
Paciente que nasceu produzindo pouco GH – nanismo. 
Para o GH fazer isso ele precisa de uma proteína chamada 
somatomedina C, a qual é um fator semelhante a insulina, e 
faz a maioria das ações do GH. 
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2 Raissa Fidelis - XLVI 
 
Ossos longos → Crescimento epifisário. 
Ossos membranosos → ↑ osteoblastos. 
 
Somatomedina C ou fator de crescimento semelhantes à 
insulina: 
I → IGF-1 
Anão de Levi-Lorain Pigmeus da áfrica ↓ Somatomedina C 
O anão ou tem baixa de GH, ou ele não produz essa 
somatomedina C. 
Dependentes de IGF Independentes de IGF 
Ações sobre o 
crescimento 
Efeito anti-insulínico 
Aumento: 
- síntese proteica. 
- transporte de 
aminoácidos. 
- massa muscular. 
- cartilagem de 
crescimento. 
- crescimento ósseo. 
- síntese de DNA. 
- proliferação celular. 
- resistência insulínica em 
tecidos periféricos. 
- hiperinsulinismo. 
- lipólise. 
- cetogênese. 
- hiperglicemia. 
- retenção de sódio e 
potássio. 
 
O IGF é produzido na grande maioria das vezes no fígado. 
Se o paciente tiver lesão no fígado: vai produzir o GH, ele 
vai chegar no fígado, porém não será produzido o IGF. 
No hipotálamo tem-se o fator de liberação do GH 
(somatotropina), e tem-se o fator de inibição do GH 
(somatostatina). 
A somatostatina (produzida também pela célula delta do 
pâncreas), inibe a produção do GH e não deixa que as 
células da adeno-hipófise produzam o GH. 
O GH vai para o fígado para produzir o IGF-1 (fator de 
crescimento semelhante à insulina). 
Esse IGF-1 é quem faz a maioria da função do GH no 
crescimento. 
 
 
O GH vai para o fígado e está produzindo muito IGF-1, 
quando a IGF-1 aumenta, ela vai na hipófise e no 
hipotálamo para inibir a liberação de GH, e também 
bloqueia no hipotálamo a liberação de hormônio de 
liberação do GH. (ALÇA LONGA) 
GHRH X GHIH (somatostatina) 
 
 inanição 
 hipoglicemia 
 GH 
 exercício 
 traumatismo 
 sono profundo 
Todos acima aumentam o GH. 
O próprio exercício aumenta o GH, então repor o GH ao 
invés da testosterona não é muito legal. 
Quando se faz o sono 3, libera-se muito GH. 
Sono 1 e sono 2 – sono superficial. 
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Sono 3 vem no inicio da noite. 
Sono 1 e 2 vem no final da noite. 
Toda criança que durante a noite não respira bem, ela dorme mal 
e não aproveita o sono profundo. 
Por não respirar bem ela tem uma hipóxia cerebral, o que faz com 
que ela acorde para respirar. 
Compromete o dia da criança (fica hiperativa) e a memória (déficit 
de atenção). 
Problemas com adenoide e desvio de septo podem acarretar 
nisso. 
O GH faz bem para a pele. 
Se o GH tiver normal, dificilmente você fica com rugas. 
Elasticidade também depende do GH. 
Concentração plasmática média do GH: 
5 a 20 anos: 6 ng/mL 
20 a 40 anos: 3 ng/mL. 
40 a 70 anos: 1,6 ng/mL. 
Tem como repor o GH. 
1) NANISMO. 
2) GIGANTISMO. 
3) ACROMEGALIA. 
Crescimento de 
extremidades (é o que 
pode causar o diabetes 
hipofisário). 
 
• O HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM EXCESSO: 
Crescimento de mãos e pés. 
Crescimento de áreas de cartilagem, como orelhas e nariz. 
Crescimento do queixo e da língua, e maior espaçamento 
entre os dentes. 
Rouquidão. 
Cefaleia e alterações na visão. 
Artralgia. 
Dormência em mãos, decorrente da síndrome do túnel do 
carpo. 
MACROADENOMA DE HIPÓFISE (produz muito GH): 
 
 
 
 
 
 
 
As duas glândulas adrenais, cada uma pesa cerca de 4g e 
localizam-se nos polos superiores dos rins. 
Cada glândula é composta de duas partes distintas: medula 
adrenal e o córtex adrenal. 
 
• Na medula da adrenal tem-se as células de 
cromafins, as quais produzem a adrenalina. 
Dentro das células de cromafins, a noradrenalina 
vai se transformar em adrenalina, sendo isso 
intermediado pela enzima que faz a metilação 
(feniletalonamina n-metiltransferase). 
Da medula da suprarrenal será lançado no sangue 
20% de noradrenalina e 80% de adrenalina. 
OBS: Paciente com transplante cardíaco, quando recebe 
alguma notícia, pode fazer taquicardia. 
Taquicardia – coração – β1 – toda vez que a noradrenalina 
atua em β1, vai ativar uma proteína GS, que vai ativar 
adenilatociclase, que vai aumentar o AMPc e o AMPc, dentro 
da célula cardíaca vai fazer com que haja uma taquicardia. 
Então, eu tenho que ter adrenalina e noradrenalina. 
No transplante cardíaco não tem inervação, mas houve a 
taquicardia por causa da medula da suprarrenal. 
 
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Então, toda vez que você não tiver uma inervação simpática 
em alguma glândula ou em algum órgão, a medula da 
suprarrenal tranquilamente faz a mesma função. 
 
Os hormônios adrenocorticais são substâncias endógenas e 
naturais: 
CORTICOSTEROIDES 
MINERALOCORTICOIDES: são vários, mas o mais importante 
é a ALDOSTERONA. 
No controle da pressãoarterial, foi dado a aldosterona. 
Ela mexe com o sódio e o potássio. 
GLICOCORTICOIDES: hidrocortisona e corticosterona - 
cortisol. 
Ele mexe no metabolismo intermediário. 
Se ele estiver aumentado ele pode causar o Diabetes 
Suprarrenal. 
ANDRÓGENOS: esteroides sexuais - principalmente a 
testosterona. 
 
 
O córtex da adrenal é dividido em zonas (glomerulosa, 
fasciculada e reticulada). 
Glomerulosa: mineralocorticoides. 
Fasciculada: glicocorticoides. 
Reticulada: hormônios sexuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5% Zona glomerulosa: ANG II e POTÁSSIO (hipercalemia) 
Toda vez que aumenta muito a angiotensina 2 e o potássio, 
libera-se muita aldosterona. 
meia vida – 2 min. 
75% zona fasciculada: ACTH 
meia vida 60 a 90 min. 
Cortisol depende do ACTH. 
Cortisol é um potente imunossupressor, então toda vez que se tem 
um aumento do cortisol, a sua imunidade cai. 
E ele é um potente anti-inflamatório. 
2% zona reticulada: ACTH e HORMÔNIO ESTIMULANTE DO 
ANDROGÊNIO CORTICAL. 
Zona fasciculada produz cortisol e androgênios, mas produz 
mais o cortisol. 
 
A aldosterona, o cortisol e os androgênios vêm do 
colesterol!! 
São hormônios que o receptor não está na membrana, 
porque se eles estão vindo do colesterol, eles passam 
tranquilamente pela barreira da bicamada lipídica, então os 
receptores estão no citoplasma. 
DHEA é importantíssimo para a produção da testosterona. 
mais tranquilo do que repor a testosterona em si. 
 
O ACTH vai excitar no colesterol a produção de: 
aldosterona, testosterona, estradiol e cortisol, 
principalmente a testosterona. 
Por isso que o ACTH quando chega no córtex da 
suprarrenal, ele aumenta a produção desses 3 hormônios. 
Todos eles vêm do colesterol!!! 
 
A colesterol desmolase é a primeira enzima que vai 
degradar o colesterol, então se eu a bloqueio, não haverá a 
produção de aldosterona, cortisol e testosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O ACTH e a ANG II também vai estimular o colesterol a 
produzir o cortisol, a aldosterona. 
No córtex da suprarrenal tem a via de mineralocorticoides, 
via glicocorticoide e via dos hormônios sexuais, os quais 
vem do colesterol. 
 
Então, tem a medula que vai formar adrenalina e 
noradrenalina. 
A zona glomerulosa, que vai formar a aldosterona. 
A zona fasciculada e reticular, que vai liberar o cortisol e 
hormônios sexuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRODUÇÃO DA ADRENALINA 
 
A tirosina, através da tirosinahidroxilase forma a DOPA, a 
qual através a DOPAdescarboxilase forma a dopamina. 
A dopamina, na medula da suprarrenal através da 
dopamina β-hidroxilase vai formar a noradrenalina. 
A noradrenalina, nas células de cromafins (medula da 
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suprarrenal), através da feniletanolamina n-
metiltransferase vai formar a adrenalina. 
O glicocorticoide (cortisol) vai ser produzido na zona 
fasciculada, o qual precisa ser lançado na corrente 
sanguínea. 
*O sangue chega pela artéria e sai nos vasos venosos. 
O cortisol desce até a medula, para na medula “pegar” a 
corrente sanguínea venosa, para “pegar” a circulação 
sistêmica. 
A feniletanolamina n-metiltransferase é estimulada por inúmeros 
fatores, sendo um deles o cortisol. 
Se eu estou muito estressado, vou liberar muito cortisol. 
Se eu libero muito cortisol, esse vai passar pela medula da 
suprarrenal e o cortisol vai estimular a enzima que faz a metilação 
que é a feniletanolamina n-metiltransferase, para fazer com que a 
noradrenalina se transforme em adrenalina. 
Então, sempre que estou estressado eu libero muito cortisol e 
muita adrenalina. 
Essa adrenalina que é liberada junto com o cortisol pode causar: 
taquicardia, tremor, sudorese. 
O uso de corticosteroides: 
existem remédios à base de cortisol. 
A pessoa tem bronquite ou asma (faz bronquioconstrição): ela usa 
glicocorticoide – medicamento a base de cortisol. 
Injetando o cortisol, aumenta-se a produção de adrenalina e essa 
adrenalina vai nos receptores β2 para causar a bronquiodilatação. 
 
Os mineralocorticoides, tem como principal hormônio a 
aldosterona. 
SISTEMA DA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
exemplo: a P.A é controlada por esse sistema. 
 
O aumento de potássio (hipercalemia ou hiperpotassemia), 
e a ANG II vão fazer com que haja uma maior liberação de 
aldosterona. 
A baixa de sódio (hiponatremia) e o ACTH vão fazer com 
que também haja liberação de aldosterona, mas muito 
pouco. 
A aldosterona troca o sódio pelo potássio. 
Então, em todo local onde tem-se o receptor para 
aldosterona no interior da célula, a aldosterona vai reter o 
sódio e vai eliminar o potássio. 
 
Se tiver hiperpotassemia, pode-se parar o coração. 
Esse aumento de potássio libera muita testosterona, 
porque na parte final do túbulo contornado distal e no 
ducto coletor, é onde a aldosterona vai agir, porque a 
aldosterona vai reter o sódio e eliminar o potássio. 
Baixa de P.A – diminui o volume sanguíneo – sódio diminui – 
complexo justaglomerular. 
 
O aparelho justaglomerular tem duas funções principais: 
• regular o fluxo sanguíneo glomerular e a taxa de filtração 
• regular a pressão sanguínea sistêmica 
O fluxo sanguíneo glomerular é regulado por um mecanismo de 
feedback, em que a mácula densa responde aos altos níveis de 
cloreto de sódio no filtrado, libertando substâncias químicas 
vasoconstritoras. Estes produtos químicos causam a vasoconstrição 
da arteríola aferente, diminuindo assim a pressão glomerular e, por 
sua vez, a taxa de filtração. Este sistema mantém uma pressão 
quase constante dentro dos néfrons (nefrónios). A pressão arterial 
sistêmica é regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Uma baixa pressão sanguínea sistêmica, reconhecida pelos 
barorreceptores, faz com que as células granulares 
justaglomerulares secretem uma enzima chamada renina. A renina, 
por sua vez, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
elevando a pressão arterial sistêmica através das ações da 
angiotensina e da aldosterona. 
 
PA= DC X RVPT 
DC= FC X VS 
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Toda vez que se diminui o sódio na macula densa, faz com 
que essa estimule as células justaglomerulares liberem mais 
renina. 
Não é somente a baixa de sódio que faz liberar mais renina. 
Existe um receptor, chamado receptor β1, o qual quando se 
tem muita adrenalina, essa faz com que ele libere mais 
renina. 
Tanto que quando se tem um medicamento que bloqueia o 
receptor β1 do coração, este bloqueia o receptor β1 das 
células justaglomerulares, para não liberar mais a renina. 
RENINA 
Estimulam a liberação de renina: 
Pressão de perfusão (arteríola aferente). 
Atividade dos nervos simpáticos. 
NaCl na mácula densa. 
O fígado produz o angiotensinogênio, esse 
angiotensinogênio está na forma inativa. 
gênio – forma inativa de uma enzima. 
A renina ativa o angiotensinogênio para formar a 
angiotensina 1. Essa angiotensina 1, não faz nada na P.A. 
Só que essa ANG I, principalmente no pulmão (onde existe 
uma enzima chamada enzima conversora de angiotensina – 
dipeptidilcarboxidipepitidase ECA), é transformada em ANG 
II por essa enzima. 
Essa ANG II tem mais de 15 funções, sendo uma delas: ir no 
córtex da suprarrenal para liberar a aldosterona. 
 
 
Essa ANG II indo no córtex da suprarrenal para liberar a 
aldosterona, faz com que essa última vá na parte renal, no 
ducto coletor e no túbulo contornado distal, para 
reabsorver o sódio e secretar o potássio. 
Se a aldosterona reabsorve o sódio, este foi para o sangue, 
aumentando a volemia, aumentando o retorno venoso, 
aumentando o volume sistólico, aumentandoo débito 
cardíaco. 
A aldosterona sendo liberada nos valores normais, ela vai 
manter a P.A!!! 
 
O sódio na mácula densa, quando diminui o fluxo 
sanguíneo na arteríola aferente junto ao sistema nervoso 
simpático, libera a renina. 
A renina no sangue faz com que o angiotensinogênio libere 
a ANG I, a qual no pulmão através da ECA, forma a ANG II, 
liberando, assim, a aldosterona. 
 
 
 
 
 
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PA=60X30mmHg PA=120x80mmHg PA=240x140mmHg 
↓ fluxo 
sanguíneo renal 
↓ sódio na 
mácula densa 
 
↑ renina 
↑ angiotensina 
↑ ANG I 
↑ ANG II 
↑ Aldosterona 
 
Faz com que a 
pressão 
aumente. 
NORMAL 
fluxo sanguíneo 
e sódio na 
mácula densa 
 
Renina 
angiotensina 
ANG I 
ANG II 
Aldosterona 
 
OBS: a ANG II 
age no TCD. 
Aumenta a 
absorção de 
sódio no TCP. 
Vasoconstrição. 
↑ fluxo 
sanguíneo 
↑ sódio na 
mácula densa 
 
↓ renina 
↓ angiotensina 
↓ ANG I 
↓ ANG II 
↓ Aldosterona 
 
Faz com que a 
pressão diminua. 
 
OBS: Jovem com fraqueza muscular e pressão sistólica acima de 
17, ninguém da família era hipertenso. 
Esse jovem já tinha ido em 10 cardiologistas. 
Diagnóstico: Síndrome de Conn. 
Síndrome de Conn é o hiperaldosteronismo primário. 
Adenoma Adrenal que tem que ser ressecado. 
O córtex da suprarrenal tem um tumor que produz muita 
aldosterona. 
Muita aldosterona, retém muito líquido, muito sódio, aumenta a 
volemia – hipertensão arterial. 
A fraqueza muscular se dá porque os canais de sódio passam por 
3 configurações. Quando a célula está em repouso os canais de 
sódio voltagem-dependentes estão em repouso, quando se tem o 
potencial de ação, e a despolarização, o canal de sódio em 
repouso vai passar para ativo, então ele abre e o sódio entra, ou 
seja, tem-se o influxo de sódio na célula para que ela fique positiva 
e ocorra a despolarização. 
Quando tem-se a repolarização, o canal de sódio que estava ativo, 
fica inativo, e de inativo ele volta para repouso. 
 REPOUSO 
 
 
 ATIVO INATIVO 
Quando se tem muita aldosterona, ela retem o sódio (puxa o sódio 
para a corrente sanguínea) e vai eliminar o potássio. 
Então, na corrente sanguínea quando se tem muita aldosterona, 
estaremos com hipopotassemia (hipocalemia). 
No músculo esquelético tem que ter a liberação de acetilcolina, a 
qual vai na placa motora, para desencadear o potencial da placa 
motora. Esse potencial da placa motora, vai gerar um potencial de 
ação no sarcolema (tecido conjuntivo que envolve a fibra 
muscular) da musculatura esquelética, só que tendo baixa de 
potássio, o potássio que está dentro da célula não vai querer sair, 
porque pelos canais de vazamento, o potássio teria que sair para 
manter a concentração de potássio, mas quando se tem baixa de 
potássio e aumento de potássio fora da célula, o potássio que está 
na célula não sai. Então, a membrana em repouso que é negativa 
dentro e positiva fora, se o potássio interno acumular, a membrana 
interna que é negativa, vai começar a ficar positiva lentamente (de 
-90mv vai para -89mv, -88mv, e assim sucessivamente). Daí, os 
canais de sódio em repouso ao invés de ficarem ativos, vão ficar 
inativados (porque o potencial de ação é uma mudança abrupta do 
potencial de membrana), terá uma despolarização que não irá 
fazer nada dentro da célula, ou seja, o paciente terá cansaço 
muscular por causa da baixa de potássio. 
 
 
A aldosterona vai dentro do citoplasma das células no 
néfron, não age na membrana, mas sim em um receptor, o 
qual faz com que reabsorva sódio e secrete potássio. 
A hipercalemia, aumenta a produção de aldosterona. 
A hipovolemia (baixa de volume sanguíneo), diminui a 
produção de aldosterona, porque produz muita ANG II. 
✓ A função da aldosterona é dentro do citoplasma da 
célula renal!!! 
A aldosterona retém o sódio e secreta o potássio. 
O potássio sai na urina e o sódio vai para o sangue, mas não 
é só a aldosterona que faz isso e sim todos os hormônios 
que vem do colesterol. 
✓ Cortisol – glicocorticoide – faz a mesma coisa que 
a aldosterona. 
Então, o cortisol retém o sódio e elimina o 
potássio. 
Se tiver muito cortisol, tem-se o aumento da PA. 
 
✓ Testosterona, progesterona e estrogênio, fazem a 
mesma coisa que a aldosterona. 
obs: antigamente tinham alguns anticoncepcionais 
que a mulher tomava e se sentia um pouco 
inchada, isso acontecia porque o estrogênio 
dentro do anticoncepcional faz a mesma coisa que 
a aldosterona: retém o sódio e a água que fica 
acumulada no interstício dá edema. 
 
✓ Qualquer hormônio que vem do colesterol faz a 
mesma coisa que a aldosterona. 
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O cortisol age no mesmo receptor que a aldosterona. 
HIPOCALEMIA E FRAQUEZA MUSCULAR. 
HIPERCALEMIA E TOXICIDADE CARDÍACA. 
A hipercalemia é pior do que a hipocalemia. 
Porque que o infarto mata a pessoa? 
Quando se tem um infarto no ventrículo, tem muito potássio dentro 
da célula (célula infartada acontece isso) e fora da célula tem 
muito sódio. 
Então, a célula que infartou libera muito potássio, mas em volta 
tem algumas células que não infartaram. 
Com isso, quando a célula que infartou liberou potássio para o 
coração, as células que não infartaram tem muito potássio do lado 
de fora. 
Se tem muito potássio, o que está dentro da célula, não vai querer 
sair. Daí, o canal de sódio que está em repouso vai ficar inativado 
e não terá potencial de ação. 
Por isso, há o infarto agudo do miocárdio (infarto fulminante), 
porque infartou grande quantidade de tecido e as células que 
ainda estavam funcionando vão parar de funcionar, porque vai 
aumentar o potássio no coração. 
Como que o cirurgião cardíaco para o coração para trocar 
uma válvula? 
Ele aplica a solução cardioplégica, a qual é rica em potássio. 
 
A aldosterona não age somente a nível renal!! 
Ela age nas glândulas sudoríparas, salivares e nas células 
epiteliais intestinais com o mesmo efeito que ela tem a 
nível renal → retém o sódio e elimina o potássio. 
Nos glicocorticoides o mais importante é o cortisol. 
O cortisol também vem do esteroide. 
Então, o cortisol depende do ACTH (hormônio que estimula 
o córtex da suprarrenal). 
O hipotálamo vai ativa a hipófise, a qual vai liberar o ACTH. 
Tem-se o hormonio de liberação da corticotropina o qual 
desce na adeno-hipófise e vai fazer com que produza o 
ACTH. 
Toda vez que o ACTH estimular o córtex da suprarrenal e 
fizer produzir muito cortisol, o próprio cortisol aumentado, 
bloqueia a liberação de ACTH e bloqueia a liberação no 
hipotálamo de hormonio de liberação da corticotropina → 
ALÇA LONGA. 
 
O ACTH não está “puro” dentro da adeno-hipófise. 
O ACTH ele é produzido no meio de um pentapeptídeo, o 
qual é chamado de Proopiomelanocortina (POMC). 
✓ Então, é o POMC é que tem o ACTH. 
✓ Essa POMC está dentro da adeno-hipófise. 
Toda vez que se quebra essa POMC, libera-se 3 
hormônios: ACTH, melanócito estimulante e β-
endorfina. 
 
✓ Essa β-endorfina é prercursora da tranquilidade. 
✓ O melanócito estimulante produz mais melanina. 
exemplo: a pessoa quando é muito branca e fica 
muito estressada, começa a aparecer manchas 
roxas na pele, as quais podem ser resultantes do 
melanócito estimulante. 
 
 
 
 
 
 
 
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Para que se libere o ACTH, tem-se o stress. 
Então, toda vez que vocÊ está muito estressado é liberado 
o hormônio de liberação da corticotropina e na hipófise 
anterior também é liberado o ACTH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por isso, o estresse aumenta muito o cortisol. 
Exemplo: a hipóxia (baixa de oxigênio), vai liberar muito 
ACTH. 
A hipoglicemia, vai liberar muito ACTH. 
O ACTH vai liberar o cortisol e o cortisol aumenta a glicose! 
A hipertermia vai liberarmuito ACTH. 
Exercício físico aumenta a liberação de ACTH e cortisol. 
A insuficiência de cortisol também libera muito ACTH. 
O CORTISOL É UM POTENTE ANTI-INFLAMATÓRIO. 
Exemplo: AFTA NA BOCA 
à noite passa-se nessa afta uma medicação chamada: omcilon-A 
orabase (acetonido de triancinolonona), a qual é a base de 
corticosteroide, potente anti-inflamatório. 
 
O estresse atua no hipotálamo e na hipófise anterior. O 
aumento do cortisol vai inibir a hipófise anterior e vai inibir 
o hipotálamo. 
RITMO DE SONO: se você tem muito cortisol a noite, você não 
dorme. 
O cortisol é o hormônio que é contra o sono. 
O cortisol aumenta durante a manha, a tarde ele comceça a 
abaixar e a noite ele está muito baixo. 
Homrônio do ‘bom dia”. 
O ideal de prescrição de hormonios glicocorticoides (predsin, 
prednosolona) é que seja pela manhã, porque pela manhã o 
cortisol está aumentado, então se ele aumentar mais não 
acontece nada, já a tarde a noite ele está abaixado, se tomar ele 
aumenta, aumentando pode inibir. 
Se você tomar os glicocorticoides além de 14 dias a hipófise para 
de produzir o cortisol porque você está tomando ele. 
O ideal é que se tome 5 dias apenas. 
 
Isso se chama: SÍNROME DE ADDISON – síndrome que ocorre 
quando você não produz mais cortisol. 
Na doença de Addison, as glandulas adrenais estão hipoativas, o 
que resulta em uma deficiência de hormônios adrenais. 
 
Produz-se muito cortisol em: 
Trauma-acidental ou cirúrgico; 
Queimadura; 
Infecção e febre; 
Ansiedade; 
Exercício pesado; 
Hipoglicemia. 
 
Estresse a noite afeta no sono. 
O cortisol age no citoplasma, estando o seu receptor fora 
da mambrana. 
 
O cortisol também retém o sódio e secreta o potássio. 
P2 – Fisiologia Humana II 
12 Raissa Fidelis - XLVI 
São todos esses efeitos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
– EFEITO DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DOS 
CARBOIDRATOS – 
Aumenta a gliconeogênese (formação de glicose por 
substâncias não glicídicas, essa gliconeogênese acontece 
mais no fígado e na 5% acontece na parte renal) – aumenta 
a glicose sanguínea. 
Reduz a utilização de glicose; 
Resistente aos efeitos da insulina (não deixa que a insulina 
haja no receptor para internalizar a glicose); 
Se tiver cortisol na dose normal, está tudo bem! 
Se tiver cortisol em excesso, pode causar um diabetes 
adrenal (diabetes causado pelo cortisol). 
Obs: pode-se ter um tumor liberando muito cortisol. 
No diabetes adrenal pode dar insulina, porque ela vai agir, 
mas não vai agir igual no diabetes do tipo 1 e do tipo 2. 
– EFEITO DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE 
PROTEÍNAS – 
Diminui a sintese proteica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↑ Transporte de aminoácidos para o fígado (aumento de 
proteínas), para que aconteça a gliconeogênese. 
↓ Transporte de aminoácidos para outras células e outros 
órgãos. 
– EFEITO DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO LIPÍDICO– 
Maior mobilização de gordura; 
Oxidação de ácidos graxos. 
O cortisol, no braço e na perna, vai mobilizar a gordura 
existente, depositando-a no tronco e na face. 
Nos membros, ele vai fazer a oxidação e diminuir a gordura. 
↓ Diapedese (saída de neutrófilos dos vasos sanguíneos) – 
redução da atividade dos neutrófilos e macrófagos 
↓ transcrição de genes de fatores de adesão celular e das 
citocinas. 
- Na INFLAMAÇÃO CRÔNICA - 
Redução da atividade de células mononucleares; 
Menor proliferação dos vasos sanguíenos; 
Menor fibrose. 
P2 – Fisiologia Humana II 
13 Raissa Fidelis - XLVI 
 
- Na REAÇÃO IMUNE - 
↓ ação das células T auxiliares e proliferação clonal 
reduzida de células T através da transcrição 
↓ dos genes da IL-2 e de receptores IL-2. 
*IL-2: fortalecimento do sistema imunológico das células e 
produção de citocinas (fundamental para a defesa do 
organismo). 
Exemplo: paciente com transplante tem que tomar altas doses de 
glicocorticoides para diminuir a imunidade do paciente, porque 
diminuindo a imunidade, o corpo do paciente aceita melhor aquele 
órgão transplantado. 
 
- No PROCESSO INFLAMATÓRIO – 
A prostaglandina causa dor, febre, e ela vem do ácido 
aracdônico. 
O ácido aracdônico vem do fosfolipídio da , o qual é 
quebrado pela fosfolipase A2. 
O cortisol bloqueia a fosfolipase A2, fazendo com que não 
tenha o ácido aracdônico. 
Se não tem o ácido aracdônico, não tem a prostaglandina, 
por isso ele é um potente anti-inflamatório. 
A fosfolipase A2 produz o ácido aracdônico, o qual pode ser 
degradado por duas enzimas (cicloxigenase – COX), as quais 
produzem os endoperoxidos (tromboxano, tromboxano A2, 
prostaglandina, prostaciclina). 
Tem-se duas COX: COX-1 e COX-2. 
A COX-1, produz uma prostaglandina que é fundamental. 
A prostaglandina que faz vasodilatação na parte renal – 
prostaglandina produzida pela COX-1. 
A prostaglandina que diminui a produção de HCl (diminui a 
histamina, porque ela age na bomba de prótons no estômago, 
aumentando a acidez do estômago), é produzida pela COX-1. 
A COX-2 que produz uma prostaglandina que vai causar febre, 
inflamação e vai diminuir o limiar da dor. 
O cortisol bloqueia a fosfolipase A2. 
Então, se ele bloqueia a fosfolipase A2, ele bloqueia o ácido 
aracdônico, com isso, nem a COX-1 e a COX-2 vão estar 
funcionando. 
O cortisol, pode fazer uma vassoconstrição nos vasos renais 
porque ele diminui a prostaglandina. 
O cortisol pode aumentar a acidez do estômago, porque ele 
não vai deixar produzir mais a prostaglandina e se aumenta 
a acidez do estômago, pode dar gastrite ou até úlcera. 
Por isso, é necessário saber como prescrever o cortisol. 
Se o paciente tiver úlcera,diabetes e hipertensão arterial, e for 
preciso prescrever corticosteroide, tem que ver se a hipertensão 
está tratada, se o diabetes está tratado e se a ulcera e a gastrite 
estão tradadas.. se todos estiverem tratados, pode-se usar o 
corticoide mas com cautela. 
 
Corticoide tomado por via intramuscular: efeito dura 30 dias. 
Se o paciente tem gastrite, vai piorar. Se ele tem úlcera, vai 
piorar. Se ele tem hipertensão arterail, vai piorar. Se ele tem 
diabetes, vai piorar. 
- EFEITO IMUNOSSUPRESOR - 
Bloqueia o macrófago; 
Bloqueia a célula T; 
Bloqueia a interleucina-2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueia a fosfolipase A2, então não tem a produção de 
prostaglandina e de COX. 
O ácido aracdônico é a COX e a Lipoxigenase. 
P2 – Fisiologia Humana II 
14 Raissa Fidelis - XLVI 
* Lipoxigenase (mais no pulmão, pode formar o leucotrieno 
que pode acarretar em asma, por isso o corticoide é 
importante para bloquear a fosfolipase A2. 
 
Estresse estimula a liberação do cortisol, o qual inibe a 
liberação de ACTH. 
A gliconeogênese, a mobilização de proteínas, a 
mobilização de lipidios e a estabilização de lisossomos, 
ativam o estresse, que estimula o hipotálamo e a hipófise 
anterior a liberar mais cortisol. 
HIPOADRENALISMO (insuficiência da adrenal) 
DOENÇA DE ADDISON – quando não produz mais o cortisol. 
Deficiência – produção de corticosteróides 
Doença de Addison (80% auto-imune): 
fraqueza muscular, 
hipotensão, 
depressão, 
anorexia, 
perda de peso, 
hipoglicemia. 
Pode acontecer quando se tem um tumor na hipófise 
anterior e esse tumor libera muito ACTH e esse ACTH libera 
muito cortisol. 
Pode acontecer quando se tem um adenoma no córtex da 
suprarrenal, onde se tem muita produção de cortisol. 
Pode ser por iatrogenia, ou seja, tomando muito remédio a 
base de cortisol. 
Pode ser por algum tumor em outro tecido, o qual produz 
muito ACTH e esse ACTH vai liberar muito cortisol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P2 – Fisiologia Humana II 
15 Raissa Fidelis - XLVI 
MEDICAMENTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REAÇÕES ALÉRGICAS 
• Edema angioneurótico; 
• Asma; 
• Picada de insetos(abelhas); 
• Dermatite de contato; 
• Reações farmacológicas; 
• Rinite alérgica; 
• Urticária. 
DISTÚRBIO VASCULARES DO COLÁGENO 
• Artrite reumatoide; 
• Lúpus eritematoso; 
• Artrite de células gigantes. 
DOENÇAS OCULARES 
• Uveíte aguda; 
• Conjutivite alérgica; 
• Neurite óptica. 
DOENÇAS GASTRINTESTINAIS 
• Doença intestinal inflamatória; 
• Espru não tropical; 
• Necrose hepatica subaguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS 
• Anemia hemolítica adquirida; 
• Púrpura alérgica aguda; 
• Leucemia; 
• Anemia hemolítica auto-imune; 
• Púrpura trompocitopênica idiopática; 
• Mieloma múltiplo. 
INFECÇÕES 
• Septicemia por microorganismo gram-negativo. 
CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS DOS OSSOS 
• Artrite; 
• Bursite; 
• Tenossinovite. 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS 
• Edema cerebral; 
• Esclerose múltipla. 
TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS 
• Prevenção e tratamento da rejeição. 
DOENÇAS DA PELE 
• Dermatite atópica; 
• Líquen simples crônico; 
• Micose; 
• Fungoide; 
• Pênfigo; 
• Dermatite seborreica. 
P2 – Fisiologia Humana II 
16 Raissa Fidelis - XLVI 
2% da glândula que produz a testosterona 
SÍNDROME ADRENOGENITAL – tumor que produz muita 
testosterona: pênis aumenta muito. 
Produção excessiva de androgênios: causa o VIRILISMO 
SUPRARRENAL – aparece muito pêlo.