SÍNDROME NEFRÍTICA

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ANDREY LEANDRO MENSHHEIN – MEDICNA 6º SEMESTRE 1 
 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
HARRISON – CAPÍTULO 338 – 19ª EDIÇÃO 
 
1. INTRODUÇÃO: Uma criança subitamente se apresenta com “urina presa” e de tonalidade 
avermelhada, com o “rosto inchado” e a “pressão alta”. O que está acontecendo em seus 
glomérulos? A SÍNDROME NEFRÍTICA pode ser entendida como sendo um conjunto de 
sinais e sintomas que surgem quando um indivíduo tem os seus glomérulos renais 
envolvidos por um processo inflamatório agudo. Essa inflamação dos glomérulos pode 
ocorrer de forma idiopática, como doença primária dos rins, ou ser secundária a alguma 
doença sistêmica, como infecções e colagenoses. 
 A SÍNDROME NEFRÍTICA clássica, também denominada GLOMERULONEFRITE DIFUSA 
AGUDA (GNDA), tem como protótipo a GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA. 
Independente da origem, o quadro básico é caracterizado por hematúria (estigma da 
síndrome), proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 24 horas), oligúria, edema e 
hipertensão arterial. A redução do débito urinário provoca retenção volêmica, justificando 
o edema generalizado e a hipertensão arterial. Por vezes, surge também azotemia 
(retenção de uréia e creatinina), quando há queda significativa na TFG (< 40%). 
 A SÍNDROME NEFRÍTICA, também denominada GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA 
(GNDA) é caracteriza pela hematúria (estigma da doença), hipertensão, proteinúria 
subnefrótica (< 50mg/Kg/24h em crianças) e edema. A redução do débito urinário provoca 
retenção volêmica, ocasionando a hipertensão arterial e o edema. Ela ocorre devido a um 
processo inflamatório agudo que acomete os glomérulos renais que pode ocorrer de 
forma idiopática ou ser secundária a alguma doença. No geral a GNDA é causada por 
complexos antígeno anticorpo que atingem o parênquima renal. Isso gera inflamação e 
proliferação celular, o que lesiona o tecido renal. As duas causas mais comuns de 
SÍNDORME NEFRÍTICA no mundo são a GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA e a 
DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA por IgA). As GLOMERULONEFRITES podem ser primárias 
ou secundárias. A SÍNDROME NEFRÍTICA é uma constelação de manifestações clínicas 
causadas por um processo inflamatório no glomérulo. É um complexo clínico caracterizado 
 
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por HEMATÚRIA (eritrócitos dismórficos e cilíndricos), OLIGÚRIA e AZOEMIA, 
HIPERTENSÃO ARTERIAL. 
 HEMATÚRIA: A HEMATÚRIA tem origem nos glomérulos comprometidos, sendo o sinal 
mais característico e mais comum da SÍNDROME NEFRÍTICA, devendo ser esperada na 
imensa maioria das vezes, na forma macroscópica. A hematúria é detectada pelo exame 
do sedimento urinário. Esse exame é conhecido por nomes diversos em diferentes regiões 
do Brasil, sendo chamado também de EAS (elementos anormais e sedimentos), urina tipo 
I, urinálise, EQU (exame qualitativo de urina), e sumário de urina. 
 As hematúrias de origem glomerular possuem características microscópicas especiais que 
as diferenciam das hematúrias que se originam em outros locais que não os glomérulos, 
como as que resultam de lesões nos túbulos, pelve renal, ureteres, bexiga, próstata e 
uretra. Quando as hemácias encontradas no sedimento urinário são de origem glomerular, 
elas estão quase sempre deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, num fenômeno 
conhecido como “disformismo eritrocitário”. 
 A hematúria de origem glomerular resulta da migração de hemácias através de rupturas 
ou fendas que surgem nas alças capilares dos glomérulos inflamados. As hemácias vão do 
interior dos glomérulos para o sistema tubular, e se deformam ao passarem por estes 
poros estreitos. 
A HEMATURIA DA SÍNDROME NEFRÍTICA É DO TIPO “DISMÓRFICA”. 
O ACHADO DE HEMATÚRIA DISMÓRFICA NO SEDIMENTO URINÁRIO (EAS) INDICA LESÃO GLOMERULAR. 
O ACHADO DE CILINDROS HEMÁTICOS NO SEDIMENTO URINÁRIO (EAS) INDICA LESÃO GLOMERULAR. 
 Além do disformismo eritrocitário e da presença de cilindros hemáticos, o sedimento 
urinário da síndrome nefrítica comumente revela piúria (leucocitúria) e cilindros 
leucocitários, deixando evidente a natureza inflamatória do processo. A eliminação destes 
cilindros celulares na urina é um indício importante de que a lesão renal se localiza no 
parênquima renal (glomérulos ou túbulos). No caso dos cilindros hemáticos, a localização 
da injúria até que se prove o contrário, é glomerular. 
 CILINDROS: Diariamente, células epiteliais que compõem a parede da alça de Henle 
secretam uma proteína conhecida como “glicoproteína de Tamm-Horsfall”. Essa proteína 
segue o fluxo urinário e acaba se depositando nos túbulos contorcidos distais e túbulos 
coletores, originando uma superficie pegajosa em seu interior. Como consequência, 
diversas substâncias, partículas ou até mesmo células podem se aderir a essas proteínas, 
moldando um corpo cilíndrico-tubular potencialmente descamável. Qualquer condição 
que determine a presença de elementos celulares (epitélio tubular, hemácias e/ou 
 
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leucócitos) no interior do sistema tubular do néfron pode ser acompanhada pelos cilindros 
celulares no exame de sedimento de urina (EAS). Os cilindros são classificados em função 
de sua composição, mas podem ser divididos basicamente em dois tipos: os celulares 
(epiteliais, hemáticos e leucocitários), sempre patológicos e os acelulares (como os 
hialinos) que podem ser encontrados em indivíduos normais. Os cilindros hemáticos 
indicam quase sempre uma doença glomerular, enquanto os cilindros leucocitários, apesar 
de serem encontrados com frequência nas glomerulopatias, estão mais associados as 
nefrites intersticiais. 
 
 
 
 
 
 
ACELULARES 
1 – CILINDROS HIALINOS: Formados apenas pela proteína de Tamm-Horsfall – constituídos 
por material transparente, às vezes de difícil visualização na sedimentoscopia. Um ou outro 
cilindro hialino pode ser encontrado em pessoas normais, mas a presença de uma grande 
quantidade deles pode indicar desidratação, uso de diuréticos (especialmente a 
Furosemida), esforço físico ou febre. 
2 – CILINDROS CÉREOS: Acredita-se que sejam a evolução natural de um cilindro granuloso 
patológico. Apresentam uma cor amarelada e um alto índice de refração, sendo facilmente 
visualizado na sedimentoscopia. Esses cilindros indicam disfunção renal avançada, pois são 
formados apenas quando o fluxo tubular é baixo. 
3 – CILINDROS LARGOS: Destacam-se por terem um diâmetro bem maior que os outros 
cilindros, tendo geralmente o aspecto granular ou céreo. São formados pela dilatação dos 
túbulos coletores, característica da insuficiência renal avançada. 
4 – CILINDROS GRAXOS: São cilindros birrefringentes que denotam a presença de gotículas 
de gordura e são característicos dos estados de lipidúria, como a síndrome nefrótica. 
 
 
 
 
 
 
CELULARES 
5 – CILINDROS EPITELIAIS: São compostos por células epiteliais descamadas dos túbulos 
renas que aderem a matriz proteica. Os cilindros epiteliais podem evoluir para cilindros 
granulosos, pela degeneração celular. A presença de cilindros epiteliais indica lesão tubular 
renal, como a necrose tubular aguda e as nefropatias tubulointersticiais. Cuidado para não 
confundir – o encontro de células epiteliais pode ocorrer na sedimentoscopia de uma pessoa 
normal, porém, os cilindros epiteliais quase sempre são patológicos. 
6 – CILINDROS GRANULOSOS: Geralmente são formados por debris celulares e sua superfície 
pode se apresentar finamente ou grosseiramente granulada. Quando acumulam o pigmento 
hemoglobínico modificado, tornam-se pardo-escuros, ganhando a nomenclatura de cilindros 
granulosos pigmentares. Os cilindros granulosos indicam lesão tubular e eventualmente 
glomerular, podendo representar cilindros celulares degenerados. A necrose tubular aguda é 
uma causa clássica de cilindros granulosos, que costumam ser do tipo pigmentares. Uma 
pessoa normal raramente pode apresentar umou outro cilindro granulosos, neste casso, o 
aspecto granular deve-se à agregação de proteínas aos cilindros hialinos. 
 
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7 – CILINDROS HEMÁTICOS: São compostos por hemácias que aderem à matriz proteica. São 
indicadores confiáveis de lesão glomerular e são clássicos das glomerulonefrites. 
8 – CILINDROS LEUCOCITÁRIOS OU PIOCITÁRIOS: São compostos por leucócitos 
polimorfonucleares aderidos à matriz proteica. Os leucócitos degenerados são chamados de 
piócitos. Podem estar presentes nas glomerulonefrites, mas são clássicos das nefrites 
tubulointersticiais, como a pielonefrite aguda bacteriana. Podem conter bactérias. 
 
 O paciente que desenvolve SÍNDROME NEFRÍTICA é aquele que se queixa de “urina presa 
e vermelho-acastanhada” correspondentes à oligúria e hematúria, e desenvolve 
hipertensão arterial e edema por congestão hídrica. O sedimento urinário mostra 
disformismo eritrocitário, piúria e cilindros celulares (hemáticos e leucocitários) e a urina 
de 24 horas revela proteinúria em níveis de 150 mg a 3,5 g (subnefróticos). 
 PROTEINÚRIA: A proteinúria é outro achado comum na GNDA, aparecendo em função de 
alguns fenômenos, como alterações da permeabilidade e rupturas mecânicas na parede 
dos glomérulos comprometidos. Diz-se que há proteinúria quando os níveis de proteína na 
urina ultrapassam 150mg/dia. Na SÍNDROME NEFRÍTICA PURA, essa proteinúria não 
costuma atingir níveis acima de 3,5 g/dia (considerados nefróticos) e, tipicamente, é do 
tipo não seletiva. 
 OLIGÚRIA: A oligúria deve ser entendida como resultante do prejuízo da superfície de 
filtração dos glomérulos, devido principalmente, à invasão pelas células inflamatórias e a 
contração do espaço mesangial. Como os glomérulos filtram menos, sobrevém retenção 
hidrosalina, e nos casos mais graves, azotemia. 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL E EDEMA: A retenção volêmica provoca hipertensão arterial e 
edema generalizado (anasarca). Uma prova de que o edema da síndrome nefrítica é 
decorrente da retenção renal primária é a presença de níveis plasmáticos de renina 
consistentemente baixos. Por ser nefrogênico, o edema também acomete a região 
periorbitária. 
2. EPIDEMIOLOGIA – INCIDÊNCIA DAS GLOMERULONEFRITES PRIMÁRIAS: A 
GLOMERULONEFRITE é uma doença comum? Não é todo dia que encontramos inúmeras 
glomerulonefrite, entretanto, nos hospitais universitários (hospitais escola), como nós 
drenamos pacientes com perfil investigatório, isso faz com a incidência seja um pouco 
maior devido a uma amostra viciada. Quando falamos de GLOMERULOPATIA, nos 
referimos da terceira maior causa de DOENÇA RENAL CRÔNICA no Brasil e 5% das causas 
de INJÚRIA RENAL AGUDA e a mortalidade é maior em pacientes com 
 
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GLOMERULONEFRITES de ETIOLOGIA SECUNDÁRIA, ou seja, aquela que é decorrente de 
LÚPUS, de uma vasculite, de uma endocardite, de uma crioglobulinemia, dentre várias 
outras causas. Além de determinar que é uma glomerulopatia, devemos saber investiga-la 
e dar finalmente um diagnóstico. A GNPE é a principal causa, cerca de 80% dos casos. É 
mais frequente em crianças e adolescentes com idade de 5 a 15 anos e em países em via 
de desenvolvimento. 
3. CAUSAS DE GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA: 
 SÍNDROME INFECCIOSA: 
 Pós-Estreptocócica. 
 Não Estreptocócica: Bacterianas (endocardite, abcessos, doença pneumocócica, sepse, 
shunt VP infectado), virais (hepatite B e C, mononucleose infecciosa, caxumba, sarampo, 
varicela) e parasitárias (malária e toxoplasmose). 
 Doenças Multissistêmicas: Lúpus (LES), PÚRPURA de HENOCH – SCHONLEIN, 
CRIOGLOBULINEMIA, POLIARTRITE MICROSCÓPICA, GRANULOMATOSE de WEGENER, 
SÍNDROME DE GOODPASTURE, tumores. 
 Primárias do Glomérulo: Doença de BERGER (NEFROPATIA por IgA), GLOMERULONEFRITE 
MEMBRANOPROLIFERATIVA, GLOMERULONEFRITE MESANGIAL, GLOMERULONEFRITE por 
IMUNOCOMPLEXOS IDIOPÁTICA, GLOMERULONEFRITE ANTIMEMBRANA BASAL 
GLOMERULAR, GLOMERULONEFRITE PAUCI – IMUNE (ANCA POSITIVO). 
 As condições que se enquadram como glomerulonefrite aguda (GNDA), ou seja, aquelas 
que se caracterizam pelos sinais e sintomas de uma síndrome nefrítica, devem ser 
agrupadas etiologicamente da forma apresentara na tabela abaixo: 
 
SÍNDROME PÓS-INFECCIOSA 
Pós-Estreptocócica 
 
 
 
 
Não Pós-Estreptocócica 
 
Bacterianas: 
Endocardite, abcesso, 
shunt VP infectado, 
doença pneumocócica, 
sepse. 
Virais: Hepatite B, C, 
mononucleose 
infecciosa, caxumba, 
sarampo, varicela. 
Parasitárias: Malária 
falciparum, 
toxoplasmose. 
CAUSADAS POR DOENÇAS MULTISSISTÊMICAS Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), púrpura de 
Henoch-Schönlein, crioglobulinemia, poliarterite 
 
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microscópica, granulomatose de Wegener, 
síndrome de Goodpasture, tumores. 
PRIMÁRIAS DO GLOMÉRULO Doença de Berger, GN membranoproliferativa 
(mesangiocapilar), GN proliferativa mesangial, GN 
por imunocomplexos idiopática, GN anti-
membrana basal glomerular, GN pauci-imune 
(ANCA positivo). 
 
 
4. CONCEITOS FISIOPATOLÓGICOS: Na SÍNDROME NEFRÍTICA, podemos ter a presença de 
imunocomplexos na estrutura mesangial, ou seja, acometimento das células mesangiais e 
isso é clássico na DOENÇA de BERGER (NEFROPATIA por IgA), onde encontramos depósitos 
de IgA no nosso mesangio. Outro ponto importante é que os imunocomplexos podem 
determinar a lesão em vários outros locais da MICROANATOMIA GLOMERULAR, como por 
exemplo, entre o nosso endotélio fenestrado e a membrana basal glomerular, 
determinamos depósitos subendoteliais e um acometimento específico na MEMBRANA 
BASAL GLOMERULAR. Esses imunocomplexos surgem geralmente da quebra da barreira 
 
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imunológica. Essa quebra da barreira imunológica fisiológica pode levar a uma reação das 
constituintes normais do nosso glomérulo, pode ser uma reação secundária a antígenos 
NÃO RENAIS, ou seja, não tem nada a ver com o glomérulo, no “fogo cruzado” alguém 
atinge o glomérulo, ou por fatores exógenos, classicamente alguns vírus e bactérias, então 
mais uma vez, o glomérulo está sendo acometido por alguma coisa que não tem nada a 
ver com ele. 
 Quando falamos de doenças que são decorrentes de alterações que promovem lesões 
constituintes normais do glomérulo, podemos ter lesões relacionadas ao COLÁGENO, ao 
receptor de FOSFOLIPASE A2 no podocito, ao receptor de TROMBOSPONDINA 1 no 
podocito. E tudo isso entre como os principais mecanismos fisiopatológicos da SÍNDROME 
de GOODPASTORE, principalmente em relação ao colágeno tipo IV (4), e a glomerulopatia 
membranosa quando temos esse acometimento no receptor de FOSFOLIPASE A2 e no 
receptor de TROMBOSPONDINA 1. Sabemos que existem outros constituintes que podem 
ser acometidos e que podem dar origem a glomerulopatias. 
 Quando falamos de antígenos NÃO RENAIS promovendo lesão glomerular, classicamente 
podemos falar da NEFROPATIA por IgA (DOENÇA DE BERGER), onde conseguimos 
determinar a presença de depósitos de IgA nas células mesangiais. 
 
 Agora falando dos fatores exógenos, levando a proliferação de imunoagregados, temos um 
exemplo clássico, um paciente com HEPATITE C, nós sabemos que a reação imunológica ao 
vírus da hepatite C pode levar à dois grandes tipos de glomerulonefrites, ou seja, 
classicamente temos a GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP) ou 
então, a GLOMERULONEFRITE secundária a CRIOGLOBULINEMIA. Tendo isso em mente, 
teremos diversos motivos que podem levar a SÍNDROME NEFRÍTICA, mas o que caracteriza 
a SÍNDROME NEFRÍTICA para a medicina é o seguinte: 
 
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 A redução da superfície para a filtração glomerular e isso irá levar a um processo de 
DISFUNÇÃO RENAL, EDEMA e HIPERTENSÃO. 
 Podemos cursar também com algum grau de alteração da permeabilidade proteicalevando a um quadro de PROTEINÚRIA, usualmente SUBNEFRÓTICA, ou seja, menor que 3 
a 3,5g/dia. 
 E em alguns casos podemos cursar ruptura total das alças glomerulares, fazendo com que 
ocorra saída de HEMÁCIAS, chegando até o túbulo, dando origem às HEMÁCIAS 
DISMÓFICAS e os CILINDROS HEMÁTICOS, que são clássicos da SÍNDROME NEFRÍTICA. 
 Todas essas alterações são o protótipo da SÍNDROME NEFRÍTICA  HIPERTENSÃO, 
HEMATÚRIA DISMÓRFICA, EDEMA e DISFUNÇÃO RENAL. 
 
5. FISIOPATOLOGIA: As GLOMERULONEFRITES associadas ao COMPLEMENTO são 
enfermidades glomerulares caracterizada pelo acúmulo de C3 (COMPLEMENTO), nos 
glomérulos. É causada por ativação, deposição ou degradação anormal do complemento e 
controle anormal da ativação da sua via alternativa. Caracteristicamente, os glomérulos 
apresentam forte coloração imuno-histológica para C3 sem coloração significativa para as 
imunoglobulinas ou para componentes de ativação da via clássica do complemento. C1q e 
C4. Ocorre uma desregulação da via alternativa do complemento. Quando há exposição a 
agentes patógenos ocorre rápida amplificação da C3b. Essa rápida amplificação pode 
acarretar uma ativação inadequada da via, que é controlada pelo fator H do complemento 
(FH). Aparentemente, uma deficiência do FH, ou a presença de proteínas relacionadas ao 
fator H (CFHRs) que competem com o FH, mas não exercem o mesmo efeito para inibir a 
ativação do complemento, podem ser fatores determinantes para o aparecimento da 
patologia. Outra possível causa é a presença do fator nefrítico C3 (C3NeF). Os C3NeFs são 
PRINCIPAIS 
ACHADOS CLÍNICOS 
 
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autoanticorpos capazes de estabilizar a C3 convertase da via alternativa, inibindo a ação do 
FH. 
 
6. PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICA: Sabemos que o complemento sérico 
auxilia na divisão etiológica das síndromes nefríticas, onde podemos ter causas de 
síndromes nefríticas com o COMPLEMENTO NORMAL, classicamente temos a DOENÇA DE 
BERGER (NEFROPATIA por IgA), SÍNDROME DE GOODPASTURE, SÍNDROME DE CHURG-
STRAUSS, GRANULOMATOSE DE WEGENER, POLIANGITE MICROSCÓPICA. E podemos ter 
também, síndromes nefríticas com QUEDA NO COMPLEMENTO. Essas são as principais, 
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA, NEFRITE LÚPICA, ENDOCARDITE 
INFECCIOSA, CRIOGOBULINEMIA e GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCOCO (GNPE). 
 
 
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 PRINCIPAIS AGENTES INFECCIOSOS ASSOCIADOS A GNDA : Bactérias, vírus, parásitos, 
fungos. 
 
 REGRA MINEMÔNICA PARA DECORAR – CAUSAS DE GLOMERULONEFRITE COM 
COMPLEMENTO REDUZIDO: “É uma MELECA decorar tudo isso”. Essas são as 
principais causas de SÍNDROME NEFRÍTICA ASSOCIADAS AO CONSUMO DO 
COMPLEMENTO. 
REGRA MINEMÔNICA – CAUSAS GLOMERULONEFRITE COM COMPLEMENTO REDUZIDO 
ME MEMBRANOPROLIFERATIVA 
L LÚPUS (LES) 
E ENDOCARDITE INFECCIOSA 
C CRIOGLOBULINEMIA 
A APÓS ESTREPTOCOCO 
 
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7. GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA: É uma reação imunológica do nosso corpo 
secundária a um processo decorrente de uma infecção pelo ESTREPTOCOCO BETA-
HEMOLÍTICO DO GRUPO A, classicamente o “Streptococcus pyogenes”. 
 
 Quem gosta de ter infeção estreptocócica? As crianças são mais acometidas por 
faringoamigdalite por estreptococo, o acometimento mais comum da GNPE, é justamente 
em crianças entre 5 e 12 anos de idade. A glomerulonefrite ocorre nesses pacientes 
porque acontece uma reação cruzada aos antígenos bacterianos, ou seja, os antígenos da 
bactéria são parecidos com os antígenos glomerulares, e então o nosso corpo entende que 
o nosso glomérulo faz parte do complexo bacteriano, gerando uma resposta imunológica 
com consequentes depósitos de IMUNOCOMPLEXOS no glomérulo. Esses depósitos são 
classicamente SUBENDOTELIAIS e depósitos na MEMBRANA BASAL GLOMERULAR. 
Lembrando que isso NÃO acontece no momento da INFECÇÃO, demora um pouco para o 
corpo gerar essa resposta imunológica. 
 
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 E isso é clássico da GNPE, o período PRÓDROMICO, quando estamos diante de um 
paciente com faringoamigdalite, a gente pode esperar que de uma a três semanas, esse 
paciente possa evoluir com GLOMERUNEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA. É um pouco 
diferente das infecções cutâneas como o IMPETIGO em que teremos um período 
prodrômico de duas a seis semanas. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA GNPE: A GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA é o 
protótipo da SÍNDROME NEFRÍTICA CLÁSSICA, então teremos a presença de HEMATÚRIA 
DISMÓRFICA, CILINDROS HEMÁTICOS, temos PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA, 
HIPERTENSÃO, EDEMA, DISFUNÇÃO RENAL. Tudo isso está dentro do complexo de 
manifestações clínicas da SÍNDROME NEFRÍTICA. 
 
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 ACHADOS LABORATORIAIS: Classicamente podemos encontrar marcadores de contato, ou 
seja, nos pacientes que temos suspeita de GNPE, se a nossa história clínica não for 
suficiente para determinar uma ESTREPTOCOCCIA PRÉVIA, podemos lançar mão de alguns 
exames complementares como ANTIESTREPTOLINA O (ASLO), a ANTI-HIALURONIDASE, 
ANTI-DNAse B para determinar se houve ou não contato com a bactéria. Porém, as 
manifestações clínicas da GNPE geralmente levam a QUEDA DO COMPLEMENTO SÉRICO, 
principalmente do segmento C3 do complemento e o CH50, surgimento de HEMATÚRIA 
DISMÓRFICA, PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA, e elevação da CREATININA. 
 As alterações laboratoriais da GNPE podem demorar um tempinho para voltarem ao 
normal, ou seja, o COMPLEMENTO pode ficar baixo por até dois meses (8 semanas), 
hematúria microscópica, ou seja, uma alteração no sedimento urinário pode persistir por 
até dois anos, e a proteinúria (subnefrótica) residual pode ficar até 5 anos. Outra coisa que 
sempre devemos lembrar da GNPE, é que ela é uma SÍNDROME NEFRÍTICA CLÁSSICA, 
então tudo que fugir disso, nós devemos lembrar de biopsiar, porque nem sempre 
estamos diante de uma GNPE, podemos estar diante de uma outra GLOMERULOPATIA. 
Devemos indicar a biópsia, quando temos OLIGÚRIA PERSISTENTE, maior que 72 horas ou 
1 semana, dependendo da referência, quadros de anúria, complemento sérico baixo por 
mais de 8 semanas, proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas, hematúria macroscópica 
por mais de 6 semanas, ou então, em evidencias de doenças sistêmicas. E sempre lembrar, 
a GNPE é o protótipo da SÍNDROME NEFRÍTICA. Então, a SÍNDROME NEFRÍTICA não vai ter 
mononeurite múltipla, não vai ter púrpura palpável, não vai ter hemorragia alveolar, não 
vai ter acometimento do sistema nervoso central. Então, quando tivermos diante disso, 
devemos lembrar de outras etiologias, então por isso é importante biopsiar esse rim para 
obter o diagnóstico correto. 
 
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 Porém, quando fazemos a biópsia desse rim, o que vai nos dizer que estamos diante de uma 
GNPE são os achados obtidos na microscopia eletrônica, que serão as imagens em CORCOVAS, 
que é um achado clássico da GNPE, então devemos lembrar que imagem em CORCOVA ou 
HUMPS é típico da GNPE. Na imunofluorescência, encontramos IMUNOCOMPLEXOS de padrão 
GRANULAR. 
 ASPECTOS HISTOLÓGICOS: Na microscopia optica evidencia uma glomerulonefrite 
proliferativa difusa e exsudativa com proeminente proliferação endocapilar e numerosos 
neutrófilos. A imunofluorescência evidencia depósitos de C3 e imunoglobulina G distribuídos 
em um padrão granular no mesangio e paredes glomerulares. Na microscopia eletrônica 
evidencia depósitos eletrodensos de imunocomplexos descritos como CORCOVAS ou HUMPS. 
 
 
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 TRATAMENTO DA GNPE: A primeira coisa é a restrição hidrosalina, porque não queremos 
que o paciente fique muito edemaciado e nem congesto. Porém se o paciente apresentar 
oligúria e sinais de congestão sistêmica, podemoslançar mão de diuréticos de alça como a 
FUROSEMIDA, se o paciente se apresenta com hipertensão, podemos fazer algum 
vasodilatador com a HIDRALAZINA ou BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO, e 
obviamente se o paciente está evoluindo com refratariedade ao tratamento clínico, é 
indicado DIÁLISE. Outro ponto extremamente importante da GNPE, principalmente em 
relação aos antibióticos. ANTIBIÓTICOS NÃO PREVINEM GNPE, porque é uma reação 
imunológica do nosso corpo. Porém, a partir do momento em que a gente diagnostica a 
GNPE, devemos dar o antibiótico para eliminar as CEPAS NEFRITOGÊNICAS, ou seja, para 
diminuirmos a dissipação de cepas que podem levar a GNPE para dentro da nossa 
comunidade. 
a) Restrição Hidrosalina: 
 De 300 – 400 ml/m2/dia. 
 Na de 1 – 2 mEq/Kg/dia. 
b) Diuréticos de Alça: Furosemida – melhora o edema e a hipertensão. 
CORCOVAS OU HUMPS 
GRANULAR 
 
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 Furosemida 1mg/Kg/dose. 
c) Hipertensão Arterial: Vasodilatadores. Devem-se evitar os IECA devido ao seu efeito 
HIPERCALEMIANTE. 
 Nifedipino (BCC). 
 Hidralazina (alfa-bloqueadores). 
d) Hipercalemia: Restrição dietética e resinas de intercâmbio iônico. 
 Resinas de Intercâmbio Iônico: Cayexalate / Resin – Cálcio. 
e) Tratamento Etiológico: Se recomenda em caso de evidencia de infecção ativa. 
f) Imunossupressores: Se reserva para os casos complicados ou com tendência a 
persistência. 
g) Diálise: Em caso de uremia, sobrecarga cardiovascular grave ou alterações 
hidroeletrolíticas imanejáveis. 
8. NEFROPATIA POR IgA – DOENÇA DE BERGER: É a principal causa de SÍNDROME NEFRÍTICA 
no mundo. Geralmente ela tem um pico de incidência entre a 2ª e 3ª década de vida, 
decorrente de um processo de “defeito da glicosilação da imunoglobulina A (IgA). É uma 
GLOMERULONEFRITE associada à imunoglobulina A. É a causa mais comum de 
GLOMERULONEFRITE PRIMÁRIA no mundo. Até 50% dos casos evoluem para DOENÇA 
RENAL CRÔNICA. A DOENÇA de BERGER pode ser de etiologia primária ou secundária a 
alguma outra doença como a PÚRPURA de HENOCH – SCHOLEIN, cirrose hepática, doença 
celíaca e até mesmo o HIV. 
 PRINCIPAIS FORMAS DE APRESENTAÇÃO: Pode se manifestar como SÍNDROME NEFRÍTICA 
CLÁSSICA, mais ou menos 50% dos casos, ou seja, é a forma mais comum de apresentação, 
com hematúria recorrente cerca de 40% dos casos, por exemplo, um jovem que correu 
uma maratona, jogou futebol, que depois disso está cursando com hematúria 
macroscópica, então devemos suspeitar de DOENÇA DE BERGER. Outra forma de 
manifestação dela é a GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (menos de 10% 
dos casos) e a SÍNDROME NEFRÓTICA (menos de 10% dos casos). Lembrando que a 
DOENÇA DE BERGER se manifesta clinicamente como SÍNDROME NEFRÍTICA CLASSICA, na 
metade dos casos, então, como fazer para diferenciar a DOENÇA DE BERGER da 
SÍNDROME NEFRÍTICA CLASSICA? 
 A SÍNDROME NEFRÍTICA DA DOENÇA DE BERGER é concomitante ao fator precipitante. Por 
exemplo, tivemos uma infecção, 1 ou 2 dias depois, já começamos a ter manifestações da 
DOENÇA DE BERGER, perda de função renal, hematúria, proteinúria. Lembrando que a GNPE 
tem um período prodrômico, que ela respeita esse período de uma a três semanas em 
 
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pacientes com FARINGOAMIGDALITE e de duas a seis semanas nos pacientes com infecção 
cutânea. Outra coisa que pode nos auxiliar a diferenciar uma da outra é justamente o 
complemento sérico. Lembrando que a DOENÇA DE BERGER é uma SÍNDROME NEFRÍTICA que 
geralmente não cursa com QUEDA DO COMPLEMENTO, e isso é diferente da GNPE, onde a 
QUEDA do COMPLEMENTO SÉRICO é fator crucial na determinação do diagnóstico. 
 Se diante de tudo isso, ainda não conseguimos diferenciar uma da outra, devemos fazer a 
biopsia renal. A biopsia renal do paciente com DOENÇA DE BERGER vai determinar pra gente a 
presença de depósitos de IgA no mesangio, levando aos achados clássicos da doença. 
 ACHADOS LABORATORIAIS: Podemos encontrar os seguintes achados nos pacientes com 
NEFROPATIA por IgA (DOENÇA DE BERGER): 
 Primeiro, os achados típicos de SÍNDROME NEFRÍTICA, ou seja, perda de função renal, 
hematúria microscópica, proteinúria subnefrótica, dentre outros. 
 Nesse perfil de pacientes, podemos encontrar um aumento dos níveis séricos de IgA em mais 
ou menos 50% dos casos. 
 E a biópsia renal ou cutânea no caso de um paciente com PÚRPURA de HENOCH – SCHONLEIN 
que pode levar pra gente o diagnóstico. 
 BIÓPSIA RENAL: Podemos ter um depósito de IgA no mesangio, clássico da NEFROPATIA por 
IgA, mas a gente também pode encontrar algumas alterações na microscopia optica, sendo a 
mais comum a HIPERCELULARIDADE MESANGIAL. Uma coisa importante quando falamos de 
DOENÇA DE BERGER, é que através da biópsia renal a gente consegue determinar também 
critérios de “pior prognóstico”. Quando um paciente com DOENÇA DE BERGER se apresenta 
com proteinúria maciça (> 1g/dia), hipertensão, creatinina elevada (disfunção renal) logo no 
momento do diagnóstico, nós sabemos que esse paciente tem maior risco de complicações no 
futuro. Da mesma forma, as alterações de fibrose e atrofia túbulo-intersticial na biópsia renal 
também é um critério de pior prognóstico, esclerose glomerular com fibrose difusa ou então 
paciente com hematúria microscópica persistente. Esses critérios de pior prognóstico nos 
levam a monitorar o paciente de forma mais precoce. 
 
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 TRATAMENTO DA NEFROPATIA POR IgA: . Nós sabemos que na NEFROPATIA por IgA, a 
grande maioria das vezes tem um curso benigno, e o acompanhamento ambulatorial é que 
fazemos na maioria dos casos. 
 Porém, quando os pacientes se apresentam com proteinúria, geralmente maior que 1 
g/dia, devemos lançar mão de IECA ou BRA, os nossos fármacos clássicos anti-
proteinúricos. 
 Em pacientes que estão cursando com SÍNDROME NEFRÍTICA ou GLOMERULO NEFRITE 
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA, a gente lança mão de terapia imunossupressora, com 
corticoterapia, pulsoterapia com corticoide, ciclofosfamida. 
 Em relação a outras terapias como amigdalectomia, uso de Ômega 3, nós não temos 
muitas evidencias que sustentem o seu uso de forma rotineira, portanto, é algo que não 
fazemos no nosso dia a dia. 
9. GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA: Também é chamada de 
GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR, é mais comum na vida adulta, embora seja uma 
causa incomum de SÍNDROME NEFRÍTICA. E todas as vezes que estamos suspeitando de 
uma GNMP, nós devemos lembrar da sua associação com HEPATITE C e 
CRIOGLOBULINEMIA. O que mais chama a atenção na GLOMERULONEFRITE 
MEMBRANOPROLIFERATIVA é que ela é uma causa de GLOMERULONEFRITE COM 
CONSUMO DE COMPLEMENTO. E muitas vezes a GNMP pode se manifestar pra gente 
como SÍNDROME NEFRÓTICA, ou seja, uma síndrome mista, com componentes de 
SÍNDROME NEFRÍTICA e de SÍNDROME NEFRÓTICA. 
 
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 FISIOPATOLOGIA: No processo fisiopatológico da GNMP, podemos ter uma desregulação 
no SISTEMA COMPLEMENTO, ou então, um depósito excessivo de IMUNOCOMPLEXOS, 
levando ao espessamento da MEMBRANA BASAL GLOMERULAR com proliferação celular 
mesangial e capilar, dando o nome a ela de GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR. E 
esses depósitos de IMUNOCOMPLEXOS, podem ser tanto SUBENDOTELIAIS que podem 
levar a quebra, destruição do endotélio fenestrado, levando a saída de hemácias com 
aqueles achados clássicos de SÍNDROME NEFRÍTICA com HEMATÚRIA DISMÓRFICA, 
CILINDROS HEMÁTICOS, e um acometimento SUBEPITELIAL, ou seja, entre a MEMBRANA 
BASAL GLOMERULAR e os PODÓCITOS levando a alteração da permeabilidade dos 
PODOCITOS. Esses depósitos tanto na região subendotelial quanto subepitelial irão dar 
origem aos achados clássicos da GNMP na microscopia eletrônica. 
 
 MICROSCOPIA ELETRÔNICA: Na microscopia eletrônica vamos determinaro “sinal do 
duplo contorno”. 
 
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 TRATAMENTO: Para tratar a GNMP, devemos tratar as causas de base, ou seja, a HEPATITE C, 
a CRIOGLOBULINEMIA. Devemos lembrar que a GNMP é um diagnóstico que devemos correr 
atrás, investigar a causa de base, não adianta fazer o diagnóstico de GNMP, e não tratar a 
causa de base.