NUTRIÇÃO-ESPORTIVA-1

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ESPÍRITO SANTO 
NUTRIÇÃO ESPORTIVA 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU 
NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO – FAVENI 
 
 
1 
 
SUMÁRIO 
1 SISTEMA MUSCULAR ............................................................................... 4 
1.1 Contração Muscular e Fibras ................................................................ 4 
1.2 Tecido Muscular Estriado Esquelético.................................................. 4 
1.3 Tecido Muscular Liso ........................................................................... 5 
1.4 Tecido Muscular Estriado Cardíaco ..................................................... 5 
1.5 Músculo Esquelético ............................................................................. 5 
1.6 Aporte Sanguíneo ................................................................................ 6 
1.7 Etapas da Contração Muscular ............................................................ 7 
1.8 Mecanismos da Contração Muscular ................................................... 8 
1.9 Hipertrofia x Hiperplasia ....................................................................... 9 
2 Câimbras e Fadiga Muscular .................................................................... 11 
2.1 Deficit de O2 ....................................................................................... 14 
2.2 Definição de VO2 Max ....................................................................... 14 
2.3 Os músculos dizem, se você entrega-lo, nós o usaremos. .................. 15 
2.4 Como o Vo2max é medido? .............................................................. 16 
3 Recuperação após o exercício .................................................................. 17 
3.1 Definição de EPOC / relação de EPOC com intensidade do exercício
 17 
3.2 Limiar de Lactato ................................................................................ 18 
4 Adaptações na utilização de diferentes substratos durante o treinamento.
 20 
5 Treinamento de longa duração e alta intensidade .................................... 20 
5.1 Treinamento de longa duração e alta intensidade .............................. 20 
6 Exercícios de intensidade baixa e moderada ............................................ 22 
7 Proteínas na dieta ..................................................................................... 22 
 
2 
 
7.1 Carboidratos ....................................................................................... 24 
7.2 Lipídios ............................................................................................... 27 
7.3 Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física .............. 28 
7.4 O que é estresse oxidativo ................................................................ 30 
Célula Muscular ....................................................................................... 31 
Lesões Respostas Adaptativas: ............................................................ 31 
7.5 Detecção direta da produção de radicais l ivres ............................... 32 
7.6 Detecção de produtos derivados do ataque de radicais livres ............. 32 
7.7 Como é monitorado o dano muscular? ............................................... 33 
7.8 Creatina quinase ................................................................................ 33 
7.9 Adaptação do Sistema Antioxidante ao Exercício ............................... 34 
7.10 Outras adaptações induzidas pelo exercício ................................... 34 
7.11 Relação entre ROS e fadiga muscular ............................................ 35 
7.12 Relação entre ROS e lesão muscular e inflamação ........................ 35 
8 Vitaminas e Minerais ................................................................................. 36 
8.1 Vitaminas: ........................................................................................... 36 
8.2 Minerais .............................................................................................. 38 
8.3 Suplementos vitamínicos e minerais .................................................. 40 
9 Adaptações ao exercício em diferentes populações ................................. 41 
9.1 Força .................................................................................................. 41 
9.2 Mulheres vs. Homens ......................................................................... 41 
9.3 Obesidade .......................................................................................... 42 
9.4 Velhice ................................................................................................ 43 
10 Doping ................................................................................................... 44 
10.1 DOPING NO ESPORTE ................................................................. 44 
11 Esteróides anabolizantes ...................................................................... 45 
 
3 
 
11.1 Estimulantes .................................................................................... 48 
11.2 Anfetaminas .................................................................................... 50 
11.3 Metilxantinas ................................................................................... 52 
11.4 Hormônios peptídicos ..................................................................... 53 
11.5 Eritropoetina .................................................................................... 54 
11.6 Somatotropina ................................................................................. 56 
12 Suplementos .......................................................................................... 57 
12.1 Suplementação de Aminoácidos ..................................................... 57 
12.2 Hidratação ....................................................................................... 59 
BIBLIOGRAFIAS ............................................................................................ 62 
 
 
 
4 
 
1 SISTEMA MUSCULAR 
 
Fonte: www.istockphoto.com/br 
1.1 Contração Muscular e Fibras 
Os músculos são órgãos constituídos principalmente por tecido muscular, 
especializado em contrair e realizar movimentos, geralmente em resposta a um estímulo 
nervoso. Os músculos podem ser formados por três tipos básicos de tecido muscular: 
1.2 Tecido Muscular Estriado Esquelético 
Apresenta, sob observação microscópica, faixas alternadas transversais, claras 
e escuras. Essa estriação resulta do arranjo regular de microfilamentos formados pelas 
proteínas actina e miosina, responsáveis pela contração muscular. A célula muscular 
estriada chamada fibra muscular, possui inúmeros núcleos e pode atingir comprimentos 
que vão de 1 mm a 60 cm. 
 
5 
 
1.3 Tecido Muscular Liso 
Está presente em diversos órgãos internos (tubo digestivo, bexiga, útero etc) e 
também na parede dos vasos sanguíneos. As células musculares lisas são uninucleadas 
e os filamentos de actina e miosina se dispõem em hélice em seu interior, sem formar 
padrão estriado como o tecido muscular esquelético. A contração dos músculos lisos 
é geralmente involuntária, ao contrário da contração dos músculos esqueléticos. 
1.4 Tecido Muscular Estriado Cardíaco 
Está presente no coração. Ao microscópio, apresenta estriação transversal. 
Suas células são uninucleadas e têm contração involuntária. 
 
 
Fonte: slideplayer.com.br 
1.5 Músculo Esquelético 
Antes de prosseguirmos devemos nos recordar que os músculos esqueléticos 
não podem executar suas funções sem suas estruturas associadas (figura 2). Os 
músculos esqueléticos geram a força que deve ser transmitida a um osso através da 
 
6 
 
junção músculo-tendão. As propriedades destes elementos estruturais podem afetar 
a força que um músculo pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos 
comuns. 
Figura 2: Estruturas associadas ao músculo. 
 
Fonte:www.personalclub.com.br 
O movimento depende da conversão de energia química do ATP em energia 
mecânica pela ação dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660 
músculos esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células 
musculares longas e cilíndricas, multinucleadas que se posicionam paralelas umas às 
outras. O tamanho de uma fibra pode variar de alguns mm como nos músculos dos 
olhos a mais de 100 mm nos músculos das pernas. 
1.6 Aporte Sanguíneo 
Durante o exercício, a demanda por oxigênio é de 4.0L/min e a tomada de 
oxigênio pelo músculo aumenta 70 vezes, 11mL/110g/min, ou seja, um total de 3400mL 
por minuto. Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de 
sangue para o tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para 
cada mm2 de tecido ativo. 
 
7 
 
Com treinamentos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar 
dos músculos treinados. Além de fornecer oxigênio, nutrientes e hormônios, a 
microcirculação remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos utilizando 
microscopia eletrônica que mostram que em atletas treinados, a densidade de capilares 
é cerca de 40% maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação era 
aproximadamente igual à diferença na tomada máxima de oxigênio observada entre 
esses dois grupos. 
Para entender a fisiologia e o mecanismo da contração muscular, devemos 
conhecer a estrutura do músculo esquelético. Os músculos esqueléticos são 
compostos de fibras musculares que são organizadas em feixes, (fascículos) (figura 3). 
Os miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas 
juntas para formar as fibras musculares. Cada fibra possui uma cobertura ou membrana, 
o sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina, sarcoplasma. 
Centenas de miofibrilas contráteis e outras estruturas importantes, tais como as 
mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma. 
 
Figura 3: Estrutura muscular 
 
Fonte: slideplayer.com.br 
1.7 Etapas da Contração Muscular 
Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações 
nas fibras musculares; Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade 
de substância neurotransmissora: a acetilcolina; Essa acetilcolina atua sobre uma área 
 
8 
 
localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-
dependentes dentro de moléculas proteicas na membrana da fibra muscular; A abertura 
destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio flua para dentro da 
membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de 
ação na fibra muscular; O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra 
muscular da mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais; 
O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para 
profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere 
para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no 
interior do retículo sarcoplasmático; Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas 
entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que 
constitui o processo contrátil; Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados 
de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um 
novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da vizinhança das 
miofibrilas põe fim à contração. 
1.8 Mecanismos da Contração Muscular 
A teoria mais aceita para a contração muscular é denominada sliding filament 
theory (figura 7), que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento 
relativo dos filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O 
motor molecular para este processo é a ação das pontes de miosina que ciclicamente 
se conectam e desconectam dos filamentos de actina com a energia fornecida pela 
hidrólise de ATP. Isto causa uma mudança no tamanho relativo das diferentes zonas 
e bandas do sarcômero e produz força nas bandas Z. 
 
Figura 7: Sliding filament theory como modelo de contração muscular. Os filamentos de actina 
e de miosina deslizam uns sobre os outros sem diminuição no tamanho do filamento. 
 
9 
 
 
Fonte: strengthconditioningscience.files.wordpress.com 
A miosina tem um papel enzimático e estrutural na ação muscular. A cabeça 
globular tem atividade de ATPase ativada por actina no sitio de ligação a actina e 
fornece a energia necessária para a movimentação das f ib ras . 
1.9 Hipertrofia x Hiperplasia 
 
Fonte: pt.slideshare.net 
Hipertrofia é um aumento no tamanho e volume celular enquanto que 
Hiperplasia é um aumento no número de células. 
 
10 
 
Se você olhar para um fisiculturista e para um maratonista, de cara dá para 
notar que a especificidade de um treinamento produz efeitos diferentes em cada atleta. 
Um treinamento aeróbico resulta em um aumento de volume/densidade mitocondrial, 
enzimas oxidativas e densidade capilar (devido a um aumento no número de 
hemácias). Atletas de resistência também possuem as fibras de seus músculos 
treinados, menores quando comparadas com as de pessoas sedentárias. Por outro 
lado, fisiculturistas e outros levantadores de peso, têm músculos muito maiores. Sabe-
se que o aumento de massa é devido primariamente à hipertrofia das fibras, mas há 
situações onde a massa muscular também aumenta em resposta a um crescimento 
no número de células. 
Apesar de hiperplasia ser uma grande controvérsia entre pesquisadores da área, 
em modelos animais já foi demonstrado que sob certas condições podem ocorrer tanto 
hipertrofia quanto hiperplasia das fibras musculares, com um aumento de até 334% 
para massa muscular e 90% para o número de fibras. 
Uma das evidências da existência da Hiperplasia em seres humanos, é que este 
processo também pode contribuir para o aumento de massa muscular. Por exemplo, 
um estudo feito em nadadores, revelou que estes tinham fibras do tipo I e II a do 
músculo deltoide menores que as de não nadadores, entretanto o tamanho deste 
músculo era muito maior nos nadadores. Por outro lado, alguns pesquisadores mais 
céticos atribuem o fato de fisiculturistas e outros atletas deste tipo possuírem fibras de 
tamanho menor ou igual ao de indivíduos não treinados à genética: estes atletas 
simplesmente nasceram com maior número de fibras. 
Existem dois mecanismos primários pelos quais novas fibras podem ser 
formadas. No primeiro, fibras grandes podem se dividir em duas ou mais fibras 
menores. No segundo, células satélite podem ser ativadas. Células satélite são “stem 
cells” (células-tronco) miogênicas envolvidas na regeneração do músculo esquelético. 
Quando você danifica, estira ou exercita as fibras musculares, células satélite são 
ativadas. Células satélite proliferam e dão origem a novos mioblastos. Estes novos 
mioblastos podem tanto se fundir com fibras já existentes quanto se fundir com outros 
mioblastos para formar novas fibras. 
 
11 
 
2 CÂIMBRAS E FADIGA MUSCULAR 
 
Fonte: pt.wikihow.com 
Apesar de existirem muitas causas para câimbras musculares ou titânia, 
grandes perdas de sódio e líquidos costumam serem fatores essenciais que 
predispõem atletas a câimbras musculares. O sódio é um mineral importante na 
iniciação dos sinais dos nervos e ações que levam ao movimento nos músculos. Nós 
temos uma baixa nas reservas de sódio no organismo ao transpirarmos quando 
praticamos alguma atividade física. 
Um estudo realizado com um tenista profissional no EUA apresentava que a 
perda de sódio em uma partida de várias horas era muito maior do que o consumo 
diário desse mineral pelo atleta e o quadro de câimbras musculares era reincidente. 
Dada a popularidade de dietas com pouco sódio, um déficit de sódio não está fora de 
questão quando um atleta está suandoem taxas altas, particularmente nos meses 
quentes do ano. 
Mas não devemos apenas associar as câimbras musculares o déficit do sódio 
no organismo. Existem outras causas potenciais como diabetes, problemas vasculares 
(estes pela baixa de oxigênio na fibra muscular, já que o oxigênio é elemento 
fundamental na contração muscular) ou doenças neurológicas. Os atletas atribuem 
câimbras à falta de potássio ou outros minerais como cálcio ou magnésio. A opinião 
médica atual não dá apoio a esta ideia. Os músculos tendem a acumular potássio, 
cálcio e magnésio de forma tal que são perdidos em níveis menores na transpiração, 
se comparados com sódio e cloreto. A dieta geralmente fornece quantidades 
adequadas para prevenir déficits que iriam contribuir para a ocorrência de câimbras. 
 
12 
 
 
Fonte: docedieta.com 
A fadiga pode ser entendida como um declínio gradual da capacidade do 
músculo de gerar força, resultante de atividade física (figura 11). 
 
Figura 11: Representação esquemática da fadiga de contrações intermitentes submáximas. A 
capacidade máxima de geração de força diminui logo a partir do início da atividade. 
 
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Fonte: www.educabras.com 
A fadiga muscular resulta de muitos fatores, cada um deles relacionados às 
exigências específicas do exercício que a produz. Esses fatores podem interagir de 
maneira que acabe afetando sua contração ou excitação, ou ambas. As 
concentrações de íons de hidrogênio podem aumentar causando acidose. Os 
estoques de glicogênio podem diminuir dependendo das condições de contração. Os 
níveis de fosfato inorgânico podem aumentar. As concentrações de ADP podem 
aumentar. A sensibilidade de Ca2+ da Troponina pode ser reduzida. A concentração 
de íons livres de Ca2+ dentro da célula pode estar reduzida. Pode haver mudanças 
na frequência de potenciais de ação dos neurônios. Uma redução significativa no 
glicogênio muscular está relacionada à fadiga observada durante o exercício 
submáximo prolongado. A fadiga muscular no exercício máximo de curta duração está 
associada à falta de oxigênio e um nível sanguíneo e muscular elevado de ácido lático, 
com um subsequente aumento drástico na concentração de H+ dos músculos que 
estão sendo exercitado s. Essa condição anaeróbica pode causar alterações 
intracelulares drásticas dentro dos músculos ativos, que poderiam incluir uma 
interferência no mecanismo contrátil, uma depleção nas reservas de fosfato de alta 
energia, uma deterioração na transferência de energia através da glicólise, em virtude 
de menor atividade das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para 
a transmissão do impulso por toda a célula e desequilíbrio iônicos. É evidente que 
uma mudança na distribuição de Ca2+ poderia alterar a atividade dos miofilamentos e 
afetar o desempenho muscular. A fadiga também pode ser demonstrada na junção 
 
14 
 
neuromuscular, quando um potencial de ação não consegue ir do motoneurônio para 
a fibra muscular. O mecanismo exato da fadiga é desconhecido. 
A contração muscular voluntária envolve uma “cadeia de comando” do cérebro 
às pontes cruzadas de actina-miosina (figura 12). A fadiga pode ocorrer como 
resultado de rompimento de qualquer local da cadeia de comando. A fadiga pode ser 
descrita tanto como central como periférica. A fadiga central está tipicamente 
associada com a ausência de motivação, transmissão espinhal danificada ou 
recrutamento das unidades motoras danificado. Geralmente, fatiga periférica se refere 
ao dano na transmissão nervosa periférica, na transmissão neuromuscular, dano no 
processo de ativação das fibras ou interações actina-miosina. 
2.1 Deficit de O2 
 
Fonte: www.passeidireto.com 
O déficit de O2 é a diferença entre o oxigênio total consumido durante o exercício 
e o total que teria sido consumido se uma taxa estacionária do metabolismo aeróbio 
tivesse sido alcançada no início. No gráfico, o déficit está representado pela área em 
lilás. 
2.2 Definição de VO2 Max 
Vo2max é o volume máximo de oxigênio consumido pelo corpo por minuto 
durante o exercício realizado no nível do mar. Como o consumo de oxigênio está 
 
15 
 
linearmente relacionado com o gasto de energia, quando medimos o consumo de 
oxigênio, estamos medindo indiretamente a capacidade máxima do indivíduo de realizar 
um trabalho aeróbico. 
De fato, os atletas de resistência são caracterizados por possuir um ótimo 
sistema cardiovascular e uma capacidade oxidativa bem desenvolvida nos 
músculos esqueléticos. Precisamos de uma bomba eficiente para enviar o sangue 
rico em oxigênio para os músculos e também de músculos ricos em mitocôndria para 
usar o oxigênio e sustentar altas taxas de exercício físico. 
2.3 Os músculos dizem, se você entrega-lo, nós o usaremos. 
Muitos experimentos de diferentes tipos sustentam o conceito de que, em 
indivíduos treinados, é o delivery e não a utilização de oxigênio que limita o VO2Max. 
Realizando exercícios com uma perna e medindo diretamente o consumo muscular 
de oxigênio de uma pequena massa muscular, foi mostrado que a capacidade do 
músculo utilizar o oxigênio excede a capacidade do coração de bombeá-lo. Apesar de 
um homem adulto possuir de 30 a 35 kg de músculo, somente uma parte desse músculo 
pode ser perfundido com sangue a qualquer momento. O coração não pode enviar um 
grande volume de sangue para todo o músculo esquelético e ainda manter uma 
pressão sanguínea adequada. Como mais uma evidência para uma limitação no 
delivery, um treino de resistência longo pode resultar em um aumento de 300% da 
capacidade oxidativa do músculo mas aumenta somente de 15 a 25% o VO2Max. O 
Vo2max pode também ser alterado artificialmente mudando a concentração de 
oxigênio no ar. Além disso, o Vo2max costuma aumentar em pessoas não treinadas 
antes que ocorra uma mudança na capacidade aeróbica do músculo. Todas essas 
observações demonstram que o VO2 Max pode ser dissociado das características do 
músculo esquelético. 
O volume de sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo a cada batimento 
cardíaco é chamado de "stroke" e está relacionado linearmente com o Vo2max. O 
treinamento faz com que haja um aumento do stroke volume e, portanto, um aumento 
da capacidade cardíaca máxima. Isto resulta em uma maior capacidade para o 
 
16 
 
delivery de oxigênio. Mais músculos são abastecidos de oxigênio simultaneamente e 
ao mesmo tempo, a pressão sanguínea é mantida. 
É importante também considerar e compreender o papel da capacidade 
oxidativa do músculo. À medida que o sangue rico em oxigênio passa pela rede de 
capilares de um músculo esquelético em ação, o oxigênio difunde para fora dos 
capilares para a mitocôndria, seguindo o gradiente de concentração. Quanto maior a 
taxa do consumo de oxigênio pela mitocôndria, maior é a extração do oxigênio e maior 
a diferença entre a concentração de O2 entre o sangue arterial e venoso. O delivery é 
o fator limitante pois mesmo nos músculos treinados, não se pode usar o oxigênio que 
não é fornecido. Mas, se o sangue chega aos músculos que não são treinados, 
Vo2max será menor apesar de uma maior capacidade de delivery. 
2.4 Como o Vo2max é medido? 
Para determinar a capacidade aeróbica máxima, devemos seguir condições de 
exercício que demandam a capacidade máxima de delivery de sangue pelo coração. 
Para isso, devemos considerar as seguintes características: 
 
 Utilizar pelo menos 50% da massa muscular total. Atividades que 
cumprem este requisito: corrida, ciclismo, remo. O método mais comum no 
laboratório é a corrida em uma esteira, com inclinações e velocidades 
diferentes. 
 Ser independente da força, velocidade, tamanho do corpo e habilidades. 
 Ter duração suficiente para que as respostas cardiovasculares sejam 
maximizadas. Geralmente, testes para capacidade máxima usando 
exercício contínuos são completados em 6 a 12 minutos. 
 Ser feito por pessoas motivadas pois os testes paramedir VO2Max são 
muito pesados, porem terminam rapidamente. 
 
Eis um exemplo do que ocorre durante um teste. Sua frequência cardíaca será 
medida e o teste se inicia por uma caminhada em uma esteira a velocidades baixas e 
sem inclinação. Se você estiver em forma, o teste pode ser iniciado com uma corrida 
 
17 
 
leve. Então, a velocidade e/ou a inclinação da esteira é aumentada em intervalos 
regulares (30s a 2 min). Enquanto você corre, estará respirando por um sistema de 2 
válvulas. O ar entra do ambiente, mas será expirado por sensores que medem o volume 
e a concentração de O2. 
Usando estas válvulas, a tomada de O2 pode ser calculada por um 
computador em cada estágio do exercício. A cada aumento na velocidade ou 
inclinação, uma massa muscular maior será utilizada em maior intensidade. O 
consumo de oxigênio irá aumentar linearmente com o aumento de carga. Porém, em 
algum ponto, o aumento da intensidade não irá resultar em um aumento do consumo de 
oxigênio. Esta é a indicação de que você atingiu o VO2 max. 
O valor do VO2 max pode ser dado em duas formas: absoluta, ou seja, em 
litros/min e o valor é tipicamente entre 3 e 6 para homes e 2,5 e 4,5 para mulheres. O 
valor absoluto não leva em conta as diferenças de tamanho do corpo. Por isso, outra 
forma de expressar o Vo2max é na forma relativa, em ml por min por kg. 
O consumo máximo de oxigênio entre homens não treinados com 
aproximadamente 30 anos é aproximadamente 10-45 ml/min/kg e diminui com a idade. 
O indivíduo que faz exercícios regularmente pode aumentar para 50-55 ml/min/kg. Um 
corredor de ponta com 50 anos pode ter um valor de Vo2max maior do que 60 
ml/min/kg. Já um campeão olímpico de 10.000 metros provavelmente apresenta um 
valor próximo de 80ml/min/kg. Claramente, o treino é importante, mas a genética 
favorável também é um fator crítico. 
3 RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO 
3.1 Definição de EPOC / relação de EPOC com intensidade do exercício 
Após uma atividade física, os processos fisiológicos do corpo não voltam 
imediatamente ao estado de repouso. Independente da intensidade do exercício, a 
tomada de oxigênio durante a recuperação (pós-exercício) sempre excede o valor do 
repouso. Este excesso é chamado de débito de oxigênio ou recovergy oxygen uptake 
ou EPOC (“Excess Post Exercise Oxygen Consumption” - excesso de oxigênio pós-
exercício). Ele é calculado como: (Oxigênio total consumido na recuperação) - 
 
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(Oxigênio total que teria sido consumido no repouso durante o período de recuperação 
se o exercício não tivesse sido realizado) 
O EPOC tem implicações para a recuperação após o exercício que pode ser 
feita de forma ativa ou passiva. A forma passiva consiste em repouso, inatividade 
completa que reduz o requerimento de energia, liberando o O2 para o processo de 
recuperação. A forma ativa ou cooling down é feita com exercício aeróbio sub- maximal, 
dessa forma, o movimento aeróbio contínuo evita a fadiga e facilita a recuperação. 
 
 
Fonte: www.infoescola.com 
3.2 Limiar de Lactato 
Para determinar o limiar de lactato, podemos utilizar dois procedimentos 
distintos: 
 
 O indivíduo em teste faz corridas de 800m e tem o lactato dosado. A 
primeira corrida é feita em alta velocidade, a máxima conseguida pelo 
indivíduo. Após uma pequena pausa, faz-se um ciclo de corridas em 
velocidades baixas e crescentes intercaladas com curtos descansos. 
 
19 
 
Para isso, é necessário ter um controle de velocidade do atleta e um 
lactímetro. Para dois indivíduos, obtivemos os seguintes dados: 
 
 
Fonte: previews.123rf.com 
O limiar de lactato é a velocidade em que o indivíduo atinge a concentração 
mínima de lactato, ou seja, quando a taxa de produção começa a exceder a taxa de 
remoção. 
Pode ser feito um teste em laboratório, utilizando estágios sucessivos de 
exercício em bicicleta ergométrica, esteira, etc. Inicialmente, a intensidade do exercício 
é de 50 a 60% do Vo2max. Cada estágio do exercício tem duração de 5 minutos. Perto 
do final de cada estágio, a taxa cardíaca e o consumo de oxigênio são registrados e 
uma amostra de sangue é coletada para a dosagem de lactato. Após essas medidas, 
a carga do exercício é aumentada e as medidas são repetidas. Após o sexto estágio, 
obtém-se uma distribuição de intensidades como mostra o gráfico abaixo. O limiar de 
lactato é quando a taxa de produção de lactato excede a taxa de remoção, 
correspondendo ao consumo de oxigênio de 45ml/min/kg. Geralmente determina-se o 
limiar de lactato em % do VO2max. 
Limiar de lactato 
4 
2 
Limiar de 
Lactato 
21 18 7 8 9 10 
Velocidade (Km/h) 
C
o
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20 
 
4 ADAPTAÇÕES NA UTILIZAÇÃO DE DIFERENTES SUBSTRATOS DURANTE 
O TREINAMENTO. 
A atividade física demanda a maior quantidade de energia, comparada com 
todas as outras funções metabólicas complexas que ocorrem no corpo. Durante uma 
corrida de velocidade ou uma competição de nado, por exemplos, o gasto de energia 
dos músculos ativos pode ser 100 vezes maior que o gasto em repouso. Durante um 
exercício menos intenso mais intenso, como uma maratona, o requerimento de energia 
aumenta para 20 ou 30 vezes em ralação com o requerido na ausência de atividade. 
Dependendo da intensidade e duração do exercício, os três grandes sistemas de 
transferência de energia existentes no corpo são requisitados em forma diferenciada 
e a sua contribuição relativa para o exercício é distinta. 
5 TREINAMENTO DE LONGA DURAÇÃO E ALTA INTENSIDADE 
5.1 Treinamento de longa duração e alta intensidade 
Os atletas que fazem esportes de alta intensidade, frequentemente 
experimentam uma sensação de fadiga crônica, na qual dias sucessivos de 
treinamento extenuante chegam a ser mais difíceis de suportar, progressivamente. 
Essa fadiga pode-se relacionar com uma gradual diminuição das reservas de CHO 
corporais. Na Figura 1 mostra-se a mudança na concentração de glicogênio 
intramuscular em seis atletas ingerindo uma dieta com as doses recomendadas de 
CHO, lipídeos e proteínas, antes e depois de corridas de 16,1 km realizadas em três 
dias sucessivos. 
 
Figura 1. Mudanças na concentração de glicogênio intramuscular em seis atletas homens antes e 
depois de corridas de 16,1 km realizadas em três dias sucessivos. O glicogênio muscular também foi 
medido 5 dias após a última corrida. 
 
21 
 
 
 
Fonte: www.ebah.com.br 
Em uma experiência para avaliar o efeito da dieta sobre as reservas de 
glicogênio intramuscular e sobre a duração do exercício, três grupos de pessoas foram 
alimentados de forma diferente durante três dias, e após essa dieta diferenciada, foram 
submetidos a uma sessão de ciclismo até o limite das suas f o r ç a s (tempo de fadiga 
o de extenuação) (Figura 1). A quantidade de calorias ingeridas foi a recomendada 
normalmente nos três casos, mas em uma condição a maior parte das calorias foi 
dada como lipídeos, na segunda as porcentagens diárias recomendadas de CHO, 
lipídeos, e proteínas foram mantidas, e na terceira, a dieta foi rica em CHO. 
 
Figura 1. Efeitos da dieta no conteúdo de glicogênio no quadriceps femoris e na duração do exercício 
feito sobre uma bicicleta 
 
22 
 
 
Fonte: previews.123rf.com 
6 EXERCÍCIOS DE INTENSIDADE BAIXA E MODERADA 
A glicose é transportada para dentro das células mediante difusão facilitada. Uma 
família de transportadores denominados GLUT1 -7 são responsáveis pelo transporte. 
Nos músculos esqueléticos dos humanos adultos há três isoformas presentes. Dessas 
GLUT 1 é responsável pelo transporte basal e GLUT 4 é o maior transportador de 
glicose. Na presença de insulina ou por efeito da contração muscular, GLUT 4 é 
translocado de depósitos intracelulares para a membrana plasmática. 
7 PROTEÍNAS NA DIETA 
Alguns aminoácidos devem ser fornecidos através da dieta porque sua síntese 
no organismo é inadequada para satisfazeras necessidades metabólicas. Eles são 
chamados aminoácidos essenciais. Esses aminoácidos são: treonina, triptofano, 
histidina, lisina, leucina, isoleucina, metionina, valina e fenilalanina. A ausência ou 
ingestão inadequada de qualquer desses aminoácidos resulta em balanço nitrogenado 
negativo, perda de peso, crescimento menor em crianças e pré-escolares e sintomas 
clínicos. 
 
 
23 
 
 
Fonte: www.brasilpost.com.br 
Os demais aminoácidos são chamados não essenciais e são igualmente 
importantes na estrutura proteica. Se ocorrer deficiência na ingestão desses 
 
24 
 
aminoácidos, eles podem ser sintetizados em nível celular a partir de aminoácidos 
essenciais ou de precursores contendo carbono e nitrogênio. 
Aminoácidos conhecidos como condicionalmente essenciais são aqueles que se 
tornam indispensáveis sob certas condições clínicas. Acredita-se que a cisteína, e 
possivelmente a tirosina pode ser condicionalmente essencial em crianças prematuras. 
A arginina pode se tornar indispensável em indivíduos malnutridos, sépticos ou em 
recuperação de lesão ou cirurgia. 
O aumento da ingestão de proteínas mais que três vezes o nível recomendado 
não aumenta o desempenho durante o treinamento intensivo. Para atletas, a massa 
muscular não aumenta simplesmente através de uma alimentação rica em proteína. Por 
exemplo, o aumento do consumo extra de proteína de 100g (400 calorias) para 500g 
diárias não aumenta a massa muscular. Calorias adicionais na forma de proteínas são 
depois da desaminação (remoção do nitrogênio) usadas diretamente como 
componentes de outras moléculas incluindo lipídeos que são estocados em depósitos 
subcutâneos. Assim, se numa dieta com excesso de proteínas o músculo não tiver 
condições de utilizar os aminoácidos para síntese de tecido muscular, as cadeias 
carbônicas serão usadas na gliconeogênese e o nitrogênio excedente excretado 
pela urina. O aumento da excreção de nitrogênio leva a uma maior necessidade de 
água, uma vez que ele é incorporado à ureia e está à urina. Isto, em longo prazo pode 
sobrecarregar os rins e causar desidratação. 
7.1 Carboidratos 
Os carboidratos são sintetizados pelos vegetais verdes através da fotossíntese, 
processo que utiliza a energia solar para reduzir o dióxido de carbono. Assim, os 
carboidratos atuam como reservatório químico principal da energia solar. 
Não há uma recomendação de ingestão para carboidratos. A típica dieta 
americana inclui de 40 a 50% das calorias totais como carboidratos. Para uma pessoa 
sedentária de 70 kg é recomendado um consumo diário de cerca de 300g de 
carboidratos. Para uma pessoa ativa envolvida em treinamento o consumo sobe para 
60% de calorias diárias (400 a 600g). Esse carboidrato deve ser predominantemente 
 
25 
 
proveniente de frutas e vegetais. Na dieta americana cerca de 50% do carboidrato 
consumido como açúcar simples, predominando a sacarose. 
 
 
Fonte: www.papofitness.com.br 
Um consumo adequado de carboidratos é fundamental para pessoas ativas. 
Quando o suprimento de oxigênio para os músculos ativos é inadequado, o glicogênio 
 
26 
 
dos músculos e a glicose do sangue são as primeiras fontes de energia. Ao estocar 
glicogênio os carboidratos asseguram energia para exercícios aeróbicos de alta 
intensidade. Assim, para pessoas ativas é importante uma dieta com 50 a 60% de 
calorias na forma de carboidratos predominantemente na forma de amido e fibras. 
Durante treinamento vigoroso e antes de competição o consumo de carboidratos pode 
aumentar para assegurar reservas adequadas de glicogênio. 
 
 
Fonte: globoesporte.globo.com 
A recomendação para atletas com treinamento prolongados é de 10g por kg de 
massa corpórea. Portanto, o consumo diário para um atleta de 46 kg que gasta cerca 
de 2.800kcal por dia é de aproximadamente 450g ou 1800 kcal. Um atleta com 68 kg 
deve ingerir cerca de 675g de carboidratos (2.700kcal) como parte de um 
 
27 
 
requerimento de 4.200kcal. Em ambos os casos os carboidratos representam cerca 
de 65% da energia total consumida. 
7.2 Lipídios 
 
Fonte: pt.slideshare.net 
Os lipídios são fundamentais na alimentação para: transportar as vitaminas 
lipossolúveis, fornece a maior quantidade de calorias por grama, fornecer os ácidos 
graxos essenciais etc. Os ácidos graxos essenciais são poli-insaturados e não 
podem ser sintetizados pelo organismo humano, sendo obtidos a partir da 
alimentação. Os ácidos graxos essenciais são o ácido linoleico e o ácido linolênico, 
mas há dúvidas se o linolênico é essencial. O ácido linolênico participa da formação 
do ácido araquidônico que é precursor dos eicosanoides. Os ácidos graxos 
essenciais fazem parte da estrutura dos fosfolipídios que são componentes 
 
28 
 
importantes das membranas e da matriz estrutural de todas as células. O ácido 
linoleico é comum na maioria dos óleos vegetais. 
 
 
Fonte: seusaber.com.br 
Na dieta típica americana os vegetais contribuem com 34% do consumo diário 
de lipídios enquanto 66% são de origem animal. Em média as pessoas nos Estados 
Unidos consomem 15% das calorias totais como ácidos graxos saturados. A relação 
entre ácidos graxos saturados e o risco de doenças coronárias faz com que médicos 
e nutricionistas sugiram a substituição na dieta de ao menos uma parcela dos ácidos 
graxos saturados por insaturados. No presente é prudente que não mais que 10% da 
energia total sejamos consumidas na forma de ácidos graxos saturados. Para uma 
boa saúde se tornou comum o uso de lipídios provenientes de fontes vegetais na 
alimentação como o óleo de milho. Porém, o consumo total de lipídios (ambos ácidos 
graxos saturados e insaturados) podem constituir riscos para doenças 
cardiovasculares e diabetes. Portanto, o consumo total de lipídios deve ser reduzido. 
Existe associação de dietas ricas em gorduras com cânceres de ovário, mama e cólon, 
bem como a possibilidade de promover o crescimento de outros cânceres. A redução 
de lipídios na dieta também pode reduzir problemas de controle de peso. 
7.3 Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física 
O estudo do papel do estresse oxidativo vem atraindo grande interesse por sua 
associação com envelhecimento e uma série de outras condições patológicas. A 
relação entre atividade física, radicais livres, antioxidantes, ainda não está bem 
 
29 
 
estabelecida. Os estudos indicam que em atividades físicas de intensidade média o 
organismo tem condições de neutralizar os radicais livres produzidos durante o 
exercício. Porém outros estudos mostram que, durante os exercícios intensos e 
extenuantes, o sistema antioxidante do organismo não é capaz de neutralizar os 
efeitos danosos dos radicais livres ao organismo. Nesta seção introduziremos 
conceitos básicos sobre radicais livres, danos oxidativos, defesas antioxidantes e 
discutiremos tópicos relacionados à adaptação (indução de enzimas de defesa 
antioxidante) lesões e suplementos antioxidantes. 
O que são: Radicais Livres, Espécies Reativas de Oxigênio e Nitrogênio 
Antes de começarmos a discussão sobre o estresse oxidativo no exercício físico 
é fundamental que entendamos o significado dos termos radicais livres, espécies reativas 
de oxigênio e nitrogênio. 
 
 
Fonte: nutricaogeovanaebaid.blogspot.com.br 
De maneira geral, tem-se que o oxigênio molecular (O2) é necessário para a 
sobrevivência de todos organismos aeróbicos. Assim, a obtenção de energia por estes 
organismos é feita na mitocôndria através da fosforilação oxidativa, onde o O2 é 
reduzido por quatro elétrons a H2 O. Quando o oxigênio é parcialmente reduzido, tanto 
na fosforilação oxidativa quanto em outras reações, há a formação de radicais livres, 
que constituem moléculas com coexistência independente (o que explica o uso do 
 
30 
 
termo “livre”) e que contém um ou mais elétrons não pareados na camada de valência. 
Esta configuração faz dos radicaislivres espécies altamente instáveis, de meia vida 
relativamente curta e quimicamente muito reativas. 
O termo espécies reativas de oxigênio (EROs ou ROS: “reactive oxygen 
species”) incluem, além dos radicais livres derivados do oxigênio (como o radical 
superóxido e a radical hidroxila), espécies não radicalares como a água oxigenada 
(H2O2, mensageiro secundário na transdução de sinal intra e extracelular), o ácido 
hipocloroso (HOCl, agente oxidante e clorinante produzido por macrófagos), o 
oxigênio singlete (uma forma altamente reativa do oxigênio) e o ozônio. 
Um dos principais representantes de ROS é o anion radical superóxido (O2), o 
qual é produzido através de uma redução monoeletrônica do oxigênio. Nas células o 
O2 é rapidamente convertido à peróxido de hidrogênio (H2O2) através de sua 
dismutação espontânea ou enzimática (superóxido dismutase). 
Durante o exercício físico as ROS podem ser produzidas por diversas fontes, 
que variam de acordo com o órgão, o tempo de exercício e o tipo de exercício, sendo 
que muitas das fontes não são exclusivas e podem ser ativadas simultaneamente. 
7.4 O que é estresse oxidativo 
O estresse oxidativo está relacionado a situações onde os mecanismos 
celulares pró-oxidantes superam os antioxidantes. É um estado em que há uma elevada 
produção de espécies reativas. Este estado está comumente ligado a danos celulares 
como, por exemplo, peroxidação de lipídios, fragmentação de proteínas e ácidos 
nucléicos. 
Existem vários fatores que podem induzir o estresse oxidativo. Eles podem ser 
divididos em dois grupos: 
 
 Fatores endógenos: exercício físico, estresse psicológico, inflamação, 
câncer, etc. 
 Fatores exógenos: alimentos, álcool, fumo, poluentes ambientais, 
radiação, etc. 
 
 
31 
 
O exercício físico pode resultar em diferentes níveis de estresse oxidativo de 
acordo com a sua intensidade. Exercícios de intensidade baixa ou moderada 
normalmente estão associados com estresse oxidativo “ameno”, enquanto que 
exercícios intensos ou extenuantes causam estresse oxidativo “severo”. Estudos 
mostram que o estresse “severo” resultam em danos oxidativos que podem levar a 
morte celular, danos teciduais e inflamação. Por outro lado, o estreasse “ameno” parece 
estar relacionado com indução de defesas antioxidantes. Pesquisas mais recentes 
demonstram espécies reativas de oxigênio ou nitrogênio podem agir como moduladoras 
do metabolismo celular, da expressão gênica e de modificações pós- tradicionais em 
proteínas. 
 
 
Célula Muscular 
 
 
 
Estresse Oxidativo Severo Estresse Oxidativo Ameno 
 
 
 
Lesões Respostas Adaptativas: 
 
 
-Indução de enzimas antioxidantes 
 
-Indução de proteínas de choque térmico 
 
Uma forma de verificar se o exercício praticado está sendo danoso ao organismo 
e quantificar a produção de radicais livres. Infelizmente devido ao seu tempo de vida 
curto a detecção de radicais livres não e fácil. Por isso, o que se faz e medir as “pegadas” 
ou resíduos deixados por eles. 
 
32 
 
7.5 Detecção direta da produção de radicais l ivres 
A quantificação direta de radicais livres em tecidos biológicos é um processo 
difícil, pois os radicais livres têm uma meia-vida curta (ao redor de micro ou 
milisegundos) e são altamente instáveis. A técnica utilizada para a detecção é a 
ressonância eletrônica paramagnética (EPR). 
 
Fonte: www.scielo.br 
7.6 Detecção de produtos derivados do ataque de radicais livres 
O monitoramento do estresse oxidativo durante o exercício pode ser feita 
através da medida de parâmetros relacionados a peroxidação lipídica, danos em DNA, 
oxidação de tióis, status antioxidante, etc. 
 
A) Quantificação de marcadores de lipoperoxidação 
 
 
33 
 
Os produtos da lipoperoxidação são os marcadores mais utilizados para o 
monitoramento do estresse oxidativo associado ao exercício. A peroxidação dos ácidos 
graxos poliinsaturados, presentes nas membranas celulares, podem gerar uma série 
de subprodutos como hidrocarbonetos voláteis (etano, pentano), aldeídos 
(malonaldeído - MDA), epóxidos, peróxidos entre outros. 
Atualmente existem vários ensaios utilizados para o monitoramento da 
lipoperoxidação. Entre eles podemos citar: 
 
 Teste do MDA: 
O MDA é derivado da quebra de ácidos graxos durante a peroxidação lipídica. 
A medida de MDA no sangue ou na urina é a técnica mais utilizada para o 
monitoramento do dano oxidativo causado pelos radicais livres. O MDA pode ser 
quantificado através de uma técnica relativamente simples em que se utiliza um 
reagente chamado TBA (ácido tiobarbitúrico), o qual forma um complexo de cor pink. A 
quantidade de MDA detectado é normalmente expresso em forma de TBARS 
(substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico), e representa um índice bastante geral 
do nível de estresse oxidativo no sistema em estudo. A técnica é bastante criticada 
pelo fato de sofrer interferências de outros compostos além do MDA. 
7.7 Como é monitorado o dano muscular? 
Normalmente o dano muscular é monitorado através da medida da atividade de 
enzimas como a creatina quinase, aspartato aminotransferase e a lactato 
desidrogenase no plasma sanguíneo. 
7.8 Creatina quinase 
A creatina quinase (CK ou CPK) é uma enzima encontrada no músculo e 
cérebro. Normalmente o nível de CK na circulação sanguínea é baixo. Níveis elevados 
indicam tanto dano muscular ou cerebral. 
Existem três tipos de CK: 
 
34 
 
 
 CK-I ou BB, produzido principalmente pelo cérebro e pelo músculo liso. 
 
 CK-II ou MB, produzido principalmente pelo músculo cardíaco. 
 
 CK-III ou MM, produzido principalmente pelo músculo esquelético. 
 
O monitoramento de danos musculares durante o exercício é feito normalmente 
através da medida de CK-III. 
7.9 Adaptação do Sistema Antioxidante ao Exercício 
Ainda que exercícios curtos de alta intensidade apenas ativem determinado 
sistema antioxidante, ou seja, sem a síntese de novo de proteínas, existe a 
possibilidade de que após o exercício a célula produza novas enzimas antioxidantes 
como uma resposta ao estresse oxidativo a que ela esteve submetida. 
Após o exercício a CuZnSOD, por exemplo, possui um aumento na quantidade 
de proteína, entretanto sem alteração na quantidade de mRNA, enquanto a MnSOD 
produz tanto um aumento na quantidade quanto na atividade da proteína. 
Até o momento, não existe um consenso em relação ao efeito do exercício 
sobre a atividade de CAT, embora existam artigos demonstrando um aumento na 
atividade de CAT, a outros que demonstram que não há alteração e alguns que 
indicam até um decréscimo na sua atividade. 
Ao contrário das demais enzimas antioxidantes, tem-se demonstrado uma 
adaptação induzida pelo esporte em relação a GPX, adaptação esta que é músculo 
específica, sendo que já foi encontrado até um aumento de 45% na atividade de GPX, 
em músculos do tipo 2a, após o exercício. 
7.10 Outras adaptações induzidas pelo exercício 
Além da indução da atividade de enzimas antioxidantes, estudos mostram que 
o exercício induz a expressão proteínas de choque térmico (HSP, heat shock proteins). 
 
35 
 
As HSPs também exercem importante papel na proteção das células contra o ataque 
dos radicais livres. (Estudos em ratos, camundongos e humanos) submetidos ao 
exercício têm evidenciado um aumento na quantidade de HSPs muscular. 
As HSPs são chamadas assim por serem proteínas induzidas em reposta ao 
estresse térmico. Elas funcionam como chaperones moleculares, associando-se com 
as proteínas recém-sintetizadas e assegurando o dobramento e o funcionamento correto 
das proteínas. Acredita-se que o aumento de HSPs após o estresse oxidativo facilite 
a recuperação e o remodelamento celular frente aos danos causados pelos radicais 
livres. 
7.11 Relação entre ROS e fadiga muscular 
A fadiga muscular está relacionada à diminuição da capacidade do músculo de 
gerar força e, portanto, está associadoà diminuição da performance no exercício. A 
associação entre ROS e fadiga muscular está em parte relacionada aos danos 
provocados por ROS no retículo sarcoplasmático e na homeostase do cálcio. 
7.12 Relação entre ROS e lesão muscular e inflamação 
As lesões musculares associadas ao exercício normalmente ocorrem após o 
exercício esporádico, particularmente aquelas que envolvem uma grande quantidade 
de contrações excêntricas (contrações que envolvem o alongamento da fibra 
muscular). Exercícios que envolvem contração concêntrica (contrações que envolvem 
o encurtamento da fibra muscular, ex. levantamento de peso) parecem causar menos 
danos. 
Embora não se saiba ao certo o mecanismo pelo qual ocorre a lesão, o dano 
inicial está relacionado ao rompimento da fibra muscular e os danos subsequentes são 
associados à processos inflamatórios e produção de radicais livres. Estudos mostram 
que o treinamento excessivo causa danos musculares normalmente acompanhados 
de uma resposta inflamatória aguda, em que se observa a infiltração de neutrófilos e 
macrófagos no tecido muscular. 
 
 
36 
 
8 VITAMINAS E MINERAIS 
A forma de abordagem desse tópico foi escolhida em virtude da complexidade, 
importância e quantidade de conteúdo relacionado. Não existe de forma alguma a 
pretensão de esgotar o assunto, mas também não gostaríamos de passar muito 
rapidamente, numa abordagem meramente superficial. Pretendemos esclarecer 
algumas dúvidas e principalmente aguçar o senso crítico para tratar melhor esse 
assunto tão presente no quotidiano da gente. 
8.1 Vitaminas: 
Características básicas: 
São compostos orgânicos, os quais precisamos ingerir em pequena 
quantidade. Não são utilizadas para propósitos estruturais ou geração de e n e rg ia . 
Em geral são co-fatores de enzimas. 
 
Exemplo: piruvato de hidrogenase: possui 5 co-fatores, 4 deles são vitaminas. 
Em geral são absorvidas em formas inativas e ativadas posteriormente: 
Inativa ativa 
• Éster retinílico ácido retinóico 
• Tiamina pirofosfato de tiamina 
• Vitamina K dehidro vitamina, K 
• Folato folato poliglutamatado 
• Niacina NAD 
 
Quando absorvidas, as vitaminas interagem de formas distintas com as 
enzimas: 
Podem caracterizar um sistema apoenzima/holoenzima. Essa situação é 
característica das enzimas que utilizam como co-fatores as vitaminas tiamina, 
riboflavina, piridoxina e cobalamina. 
Podem apresentar interações fracas. Ocorre entre as vitaminas K, niacina, 
folato e ascorbato e as respectivas enzimas que as utilizam como co-fatores. 
 
37 
 
 
Fonte: sites.google.com 
Podem ocorrer ligações covalentes entre as enzimas e vitaminas. Representam 
esse tipo de interação a biotina (com enzimas conhecidas como biotina-dependentes), 
pantotenato (com a sintetase de ácidos graxos) e a riboflavina (com a succinato 
dehidrogenase). 
 
São classificadas em dois grupos, por critério de solubilidade: 
1- Lipofílicas (imiscíveis em água): vitaminas A, D, E e K. 
2- Hidrofílicas (miscíveis em água): tiamina, riboflavina, piridoxina e cobalamina, 
biotina, folato, ácido ascórbico e ácido pantotênico. 
 
As vitaminas atuam em importantes rotas metabólicas ou atuam como 
antioxidantes ou hormônios: 
 
38 
 
 
1- Transferência de 1 carbono: folato, cobalamina, biotina e K . 
2- Transferência de grupos pequenos (como a carboxila): piridoxina. 
3- Metabolismo energético: niacina, tiamina e riboflavina. 
4- Função hormonal: A e D. 
5- Síntese da coenzima A (importante também para o método 
energético) 
6- Co-fator do ciclo visual: vitamina A. 
8- Propriedades antioxidantes: E ascorbato. A vitamina E é a principal proteção 
contra a oxidação dos ácidos graxos insaturados. 
9- Síntese do colágeno: ascorbato. 
 
Ácidos graxos essenciais não são considerados vitaminas, pois participam 
como unidades estruturais, além de ser possível seu uso para geração de energia. 
8.2 Minerais 
Os minerais também são elementos essenciais para a vida. Precisamos de 
alguns deles em grandes quantidades e de outros em quantidades extremamente 
reduzidas. 
Podem atuar como elementos estruturais, como o zinco, o cálcio e o fósforo (na 
forma de fosfato), podem ser responsáveis pela geração de potenciais elétricos, como 
ocorre com o cloreto, sódio e potássio, ou mesmo na própria catálise enzimática, 
quando ligados a sítios ativos. 
 
39 
 
 
Fonte: tudoacru811.blogspot.com.br 
Antes de entrarmos mais em detalhes quanto a função dos metais no 
metabolismo, temos que se lembrar de algumas propriedades químicas dos mesmos, 
o que muitas vezes passa desapercebido. 
Metais alcalino terrosos (como o cálcio e o magnésio) e metais de transição 
(como o cobre, ferro, zinco, manganês) formam complexos com várias moléculas. 
Metais de transição participam de reações de óxido-redução. 
A solubilidade de cada espécie depende do pH, do co-íon e da concentração 
em que se encontram, dentre outros fatores. 
Lembrando-se dessas características dos metais fica mais fácil de entender o 
porquê determinados metais encontram-se no organismo (precipitados, ligados a 
proteínas, reduzidos, oxidados, etc.) e como exercem suas respectivas funções. 
 
40 
 
8.3 Suplementos vitamínicos e minerais 
 
Fonte: revistavivasaude.uol.com.br 
Este é um assunto muito complicado de se tratar. Principalmente as vitaminas 
hidrossolúveis possuem baixa toxicidade, e sabidamente são importantes para as 
funções metabólicas. Então surge uma oportunidade muito boa para uma verdadeira 
indústria da suplementação “arregaçar as manguinhas” e bombardear o mercado com 
seus produtos: tem suplemento para idosos, suplemento para gestantes, suplemento 
para esportistas, suplementos anti-stress, suplemento para economistas, suplemento 
para desempregados, suplemento para aumentar os tônus da contração do músculo da 
orelha direita e assim por d iante. 
Mas em termos científicos muito pouco tem comprovação. Não existem 
p r o v a s concretas de que há necessidade de suplementação se a dieta alimentar 
estiver equilibrada. Também no caso do esporte, ainda faltam dados que comprovem 
que essa suplementação aumente a performance, talvez com exceção da reposição 
de eletrólitos e reidratação, que é necessária. Observe que as palavras reposição e 
suplementação não são sinônimas. 
 
41 
 
9 ADAPTAÇÕES AO EXERCÍCIO EM DIFERENTES POPULAÇÕES 
9.1 Força 
A massa muscular aumenta de acordo com o ganho de peso desde o nascimento 
até o fim da adolescência. A massa muscular aumenta inicialmente resultado de 
intensa hipertrofia e pouca ou nenhuma hiplerplasia das fibras musculares. Em 
homens o pico do aumento de massa muscular acontece durante a puberdade, quando 
a produção de testosterona aumenta dramaticamente. Em mulheres, não acontece 
este pico. No entanto, o pico de força em homens e mulheres é visto apenas ao final 
da adolescência. 
9.2 Mulheres vs. Homens 
 
Fonte: dralexandrefaisal.blogosfera.uol.com.br 
Na maioria das medidas de capacidade fisiológica e rendimento no exercício, 
existem diferenças importantes entre homens e mulheres, quando eles são 
comparados sobre bases absolutas. Isso quer dizer, desconsiderando na medição, 
diferenças intrínsecas aos sexos e que afetam o rendimento na atividade física, como 
são a massa corporal, a massa muscular e a massa corporal livre de lipídeos (fat-free 
body mass). 
 
42 
 
Duas medidas comuns de avaliação do “sobrepeso” de uma pessoa são o peso 
(ou a massa) corporal e a altura; usado no mesmo sentido é o índice de massa 
corporal (ou body mass index, BMI = massa corporal (kg) / estatura2 (m2)). Ambas a 
medição tem a limitação do não considerar a composição proporcional do corpo: a 
massa corporal é afetada por outros fatores além da gordura do corpo, como a massa 
muscular e óssea e até o volume do plasma que aumentam com a prática do exercício.A contribuição dos diferentes componentes do corpo é marcadamente diferente 
dependendo do sexo. Os componentes estruturais maiores do corpo humano são a 
massa muscular, a massa adiposa e a massa óssea. A massa adiposa é dividida, 
por sua vez, em lipídeos de armazenamento e lipídeos essenciais. 
9.3 Obesidade 
 
Fonte: www.ginecomastia.org 
Em indivíduos obesos a maior proporção de perda de peso depois de restrição 
energética (dieta) se deve a uma redução no tecido adiposo. Porém, os obesos 
possuem um incremento nos níveis de triglicerídeos nas fibras do músculo esquelético 
respeito dos níveis dos não obesos. Desconhece-se a contribuição dos depósitos de 
triglicerídeos localizados nos tecidos periféricos, p. ex., músculo esquelético, à perda de 
massa graxa. 
 
43 
 
Devido a que existe uma correlação entre alto conteúdo de lipídeos no músculo 
com a resistência à insulina, resulta interessante determinar se efetivamente diminuem 
pela dieta e/ou a atividade física. 
9.4 Velhice 
A velhice está associada a mudanças profundas na composição do corpo. A 
sarcopênia é um conjunto de fenômenos caracterizados por perda da massa do músculo 
esquelético relacionada com a idade, diminuição na tensão (strength) muscular e 
incremento na fadiga. A debilidade muscular predispõe a frequentes quedas que 
podem gerar fraturas de ossos. Por outro lado, devido a que o músculo é um órgão 
metabólico maior, especialmente na liberação da glicose dos carboidratos ingeridos 
com a dieta, a diminuição da massa muscular pode contribuir à diminuição de glicose 
circulante que é observada na velhice. Como consequência podem-se produzir o 
decrescimento no gasto de energia que pode levar à obesidade e à resistência à 
insulina. 
 
 
Fonte: www.youtube.com 
A capacidade funcional do músculo depende da qualidade e quantidade de 
proteínas musculares. Ambas, qualidade e quantidade de proteínas musculares, são 
mantidas através de um contínuo processo de remodelagem muscular envolvendo 
 
44 
 
síntese e degradação de proteínas. Se a taxa de síntese é menor do que a taxa de 
degradação de proteínas, a massa muscular pode então declinar. 
10 DOPING 
10.1 DOPING NO ESPORTE 
 
Fonte: www.slideshare.net/freitas57/doping-no-esporte 
Atualmente todas as competições internacionais têm atletas que utilizam 
drogas (esteróides anabolizantes, hormônios peptídicos, anfetaminas e outros) para 
melhorar as performances atléticas competitivas. As dopagens além de viciar a ética 
no desporto também põem em risco sua saúde. Então a dopagem pode ser definida 
como o consumo de substâncias que aumentam de maneira artificial o rendimento 
esportivo e que podem prejudicar a saúde do esport ista . 
O comitê olímpico internacional (COI) e as federações internacionais têm um 
sistema de luta contra a dopagem avaliada em uma ampla lista de sustâncias proibidas 
e em regulamentos de sanções para determinar aquelas pessoas que tomam as 
sustâncias qualificadas como "dopantes". A definição que mais concorda com a prática 
 
45 
 
é: "Dopagem é tomar qualquer substância contida na lista oficial publicada pelo COI e 
o Conselho Superior dos Esportes". 
11 ESTERÓIDES ANABOLIZANTES 
 
Fonte: mundoeducacao.bol.uol.com.br 
Os esteroides anabolizantes são hormônios sintéticos análogos da testosterona. 
Nos organismos todos são derivados do colesterol, e são transportados através da 
corrente sanguínea às várias células dos vários tecidos, onde atuam regulando uma 
longa série de funções biológicas. 
O uso dos hormônios data da década de 40 e teve início no esporte de 
levantamento de peso. O homem normal produz cerca de 7 mg por dia de testosterona 
e para se obter o efeito anabólico, isto é, aumento de massa muscular e diminuição da 
gordura, muitos atletas utilizam doses supra fisiológicas até 100 vezes maior. 
 
46 
 
 
Fonte: bloggerquimica2011.blogspot.com.br 
Atletas, treinadores físicos e mesmo médicos relatam que os anabolizantes 
aumentam significantemente a massa muscular, força e resistência, podendo 
melhorar o rendimento de um atleta em até 32%. Apesar dessas afirmações, até o 
momento não existe nenhum estudo cientifico que comprove que essas drogas 
melhoram a capacidade cardiovascular, agilidade, destreza ou performance física. 
 
 
Fonte: raia1natacao.com.br 
Isso depende da substancia utilizada (quantidade e tipo) e da pessoa que está 
usando. Esteróides anabolizantes podem permanecer detectáveis no organismo de 
uma pessoa variando de uma semana até mais de um ano depois do uso. Para a 
maioria dos anabolizantes comercializados, tipo nandrolona (Deca- Durabolin, 
 
47 
 
testosterona) um ano é tempo comum em que eles podem ser detectados. Para 
a testosterona injetável, entre 3 – 6 meses é comumente suficiente para sua total 
eliminação. 
 
 
Fonte: www.hipertrofia.org/ 
http://Fonte:%20www.hipertrofia.org/
 
48 
 
 
Fonte: www.beefpoint.com.br 
11.1 Estimulantes 
São drogas que afetam o SNC e que podem ser obtidas do chocolate 
(teobromina), chá (teofilina), café (cafeína), denominadas metilxantinas por sua estrutura 
química. Além disso temos as estricninas, anfetaminas e derivados (metilfenidato, 
pemolina). 
 
49 
 
 
Fonte: www.musculacao.net 
Os estimulantes, como a dextroanfetamina (Dexedrine) e o metilfenidato (Ritalín), 
têm uma estrutura química similar às monoaminas (neurotransmisores cerebrais), que 
incluem a norepinefrina e a dopamina. Os estimulantes aumentam a quantidade destas 
substâncias químicas no cérebro. Além disso, aumentam a Glicose no sangue, 
abrem os condutos do sistema respiratório, aumentam a pressão arterial e o ritmo 
cardíaco, contraindo os vasos sanguíneos. O aumento da dopamina no corpo está 
associado com a sensação de euforia que acompanha o uso destas drogas. 
Valores limites permissíveis de estimulantes nos esportistas dadas pelo COI: 
 
Estimulação Concentraçao 
Cafeína 12 µg/ml 
Catina 5 µg/ml 
Efedrina 5 ng/ml 
Epitestosterona 200 µg/ml 
Nonandrosterona 2 ng/ml.- homens 
 
5 ng/ml - mulheres Metilefedrina 5 µg/ml 
Fenilpropanolamina 10 µg/ml 
Pseudoefedrina 10 µg/ml 
 
http://Fonte:%20www.musculacao.net
 
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11.2 Anfetaminas 
 
Fonte: cefal-unifal.blogspot.com.br 
As anfetaminas são potentes agonistas catecolaminérgicos (induzem liberação 
de catecolaminas pelos terminais nervosos). Agem diretamente nos receptores de 
membrana da adrenalina, noradrenalina e serotonina, e inibem sua recaptura pelos 
terminais nervosos, o que produz um efeito prolongado ao nível dos receptores, tanto 
no SNC como na periferia. Os efeitos centrais das anfetaminas se observam no córtex 
cerebral, no talo cerebral e na formação reticular. Ao agir n e s t a s estruturas produz 
uma ativação dos mecanismos de despertar, aumento da concentração mental, maior 
atividade motora, diminuição da sensação de fadiga, inibição do sono e da fome. 
 
 
Fonte: pt.depositphotos.com 
 
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O uso de anfetaminas tanto em atletas sadios como em diabéticos são um risco 
muito grande, porque elas agem ativando a glicogênio fosforilase e inativando a 
glicogênio sintase, estimulando a degradação do glicogênio hepático em glicose 
sanguínea. Além de estimular a secreção de glucagon e inibindo a secreção de insulina, 
para reforçar o efeito na mobilização dos combustíveis e inibir o armazenamento, efeito 
que causaria a morte dos d i a b é t i c o s . 
 
 
Fonte: visitamuseudedrogas-6anoe-grupo2.blogspot.com.br 
 
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11.3 Metilxantinas 
 
Fonte: www.scielo.br 
Os fármacos psicotrópicos como a cafeína, a teofilina e a teobromina são 
derivados metilados da xantina, sendo esta, por sua vez, uma dioxipurina 
estruturalmente com o ácido úrico. Estas substâncias ocorrem amplamente na 
natureza e em muitos alimentos. Além disso, existem vários fármacos que contêm 
cafeína, que incluem desde antigripais, antitérmicos, antiespasmódico,miorrelaxantes. 
A cafeína inibe a fosfodiesterase causando um acúmulo de monofosfato de 
adenosina cíclica (AMP-C) celular, que tem ação mediadora da resposta hormonal e de 
neurotransmissores. A cafeína é um inibidor competitivo da enzima lactato 
desidrogenase quanto ao substrato piruvato e um inibidor não competitivo para a 
coenzima NADH. As pesquisas sob a cafeína sugerem que os ácidos graxos poderiam 
ser reesterificados no tecido adiposo e, por sua vez, o lactato no sangue poderia não 
constituir indicação direta da produção de ácido lático no músculo em exercício. 
A cafeína aumenta a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmico o qual 
aumenta a tensão máxima da fibra fadigada no tecido muscular. 
Um copo de café, contem aproximadamente 150 mg da cafeína, café 
instantâneo aproximadamente 120 mg, chá entre 70 e 130 mg, e bebidas fracas em 
cafeína 50 mg. A cafeína é absorvida rapidamente alcançando a maior concentração 
plasmática em 1 hora após da ingestão, exercendo uma influência no sistema nervoso, 
cardiovascular e muscular . 
 
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11.4 Hormônios peptídicos 
 
 
Fonte: fisiologiabyprofessor3f.blogspot.com.br/ 
Os hormônios peptídicos são substâncias naturais cuja molécula é formada 
p o r dois aminoácidos ligados (um peptídeo). Sua função principal é a fixação de 
proteínas no organismo. São utilizados em esportes de potência ou força pura, 
c o m o arremesso, ciclismo, remo e levantamento de peso. 
A dopagem com hormônios peptídicos (hCG, hGH, eritropeotina, LH, insulina, 
ACTH, etc.) geralmente não são detectáveis nos testes de urina, já que são produzidos 
pelo organismo de maneira natural, mas na atualidade pode-se produzir de maneira 
sintética: somatotropina, eritropeotina, gonadotropina, etc. O consumo de alguns 
hormônios como a gonadotropina coriónica (HCG) conduzem a um aumento da 
produção de esteroides andrógenos naturais (estrógenos, progesterona e testosterona) 
e é considerada equivalente a administração exógena de testosterona. Este hormônio 
é produzido durante a gravidez motivo pelo qual muitas atletas procuram engravidar 
antes das competições. 
O mecanismo de ação dos hormônios peptídicos está demonstrado no gráfico 
abaixo. 
http://fisiologiabyprofessor3f.blogspot.com.br/2010/05/sintese-de-hormonios-peptidicos-e.html
 
54 
 
Ação da corticotropina (ACTH) na esteróidogênesis. O ACTH se liga aos 
receptores da membrana do plasma, que são acoplados a adenilato ciclase (AC), a 
qual estimula a formação do AMP cíclico para ativar a proteína quinase a (PKA) que 
estimula as proteínas fosforiladas (P-Pr); estas proteínas estimulam a expressão dos 
genes para enzimas esteróidogênesis. 
11.5 Eritropoetina 
 
Fonte: www.eritropoetina.com.br 
 
Fonte: biofisicadesistemas.blogspot.com.br/ 
 
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A eritropoetina (EPO) produz um efeito substancial nos esportes aeróbicos e 
de resistência porque aumenta o número de glóbulos vermelhos, aumentando o 
transporte de oxigênio através do sangue. 
O consumo de EPO é ainda algo difícil de detectar. Atualmente, o teste de 
detecção baseia-se na concentração de glóbulos vermelhos no sangue, quando a 
concentração é alta pode-se supor o consumo da EPO; mas, muitas pessoas de 
lugares altos, como Quênia, Colômbia e Bolívia têm um hematócrito médio mais alto 
naturalmente. 
Uma prática cruel para aumentar o número de hemácias e a capacidade aeróbica 
dos atletas vem sendo adotada por vários técnicos: os atletas passam longos períodos 
de treinamento em câmaras de descompressão, com o ar rarefeito provocando hipóxia, 
que por sua vez, causa a liberação de EPO, então, os mecanismos para a captação de 
oxigênio pelo sangue são melhorados e maximizados. Porem começaram a ocorrer 
casos sérios de o hematócrito ficar tão alto que o sangue chega a tornar-se viscoso, 
provocando dezenas de casos de morte súbita por falha no coração. Segundo a opinião 
de médicos e dirigentes do COI esta estratégia não é considerada doping. 
Um outro método de dopagem é a reinfusão sanguínea, que aumenta 
rapidamente a velocidade de oxigênio máxima. Segundo estudos realizados da 
reinfusão em atletas durante exercícios submaximal e maximal depois de 24 horas, o 
aumento da hemoglobina foi de 13.8 g/100 ml a 17.6 g/100 ml, o que representou o 
aumento porcentual de hemoglobina de 27.5%. O mesmo aconteceu com a 
concentração de hematócritos aumentando de 43.3 a 54.8%. 
 
56 
 
11.6 Somatotropina 
 
Fonte: www.milkpoint.com.br/ 
O HGH ou Human Growth Hormone utilizado na dopagem é um hormônio 
polipeptídico composto pôr 191 aminoácidos sintéticos, é idêntico ao hormônio 
produzido pela glândula pituitária anterior no organismo. 
A HGH é um agente ergogênico (energético), aumenta a captação de 
aminoácidos e a síntese de proteínas; assim como, acelera o metabolismo de gorduras 
a síntese de glicogênio em armazenamento, diminuindo a utilização de glicose para 
obtenção de energia. Pelo qual é consumido principalmente entre atletas que requerem 
mais força, como lutadores e os próprios velocistas. 
A utilização da somatotropina produz a secreção intestinal e urinária de cálcio 
e aumenta as concentrações plasmáticas de fósforo, podendo ainda ter um efeito 
diabetogênico por estimular a secreção de insulina extra; além de estimular o 
crescimento da cartilagem e dos ossos produzindo gigantismo e acromegalia. 
 
57 
 
12 SUPLEMENTOS 
12.1 Suplementação de Aminoácidos 
 
Fonte: www.sinomar.com.br 
Suplementos Nutricionais comercializados para indivíduos que realizam 
treinamento de força: 
 
 
Suplemento Nutricional 
Utilização proposta/ Efeito 
apregoado 
Dados de pesquisa sobre 
a suplementação para os 
indivíduos que realizam 
treinamento de força 
 
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Suplementos protéicos 
Fornecimento de uma 
quantidade adequada de 
proteínas para auxiliar no 
crescimento muscular e 
no ganho de peso 
Não há dados que 
confirmem que eles são 
mais eficazes que as 
fontes naturais. O 
indivíduo que realiza 
treinamento de força, 
pode necessitar de 1,5 – 
2,0g de proteína/kg de 
peso corporal. Essa 
quantidade é facilmente 
obtida das fontes 
proteicas de uma dieta 
saudável. 
 
Arginina, lisina, ornitina 
Estimulam a liberação do 
hormônio do crescimento 
humano e de insulina. 
Promovem o 
crescimento muscular. 
Podem estimular a 
liberação do hormônio 
do crescimento humano. 
No entanto, este não 
demonstrou ser 
ergogênico para o 
indivíduo que realiza 
treinamento de força. As 
pesquisas não indicam 
qualquer efeito sobre o 
crescimento ou força 
muscular. 
 
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BCAA 
Competem com o 
triptofano no transporte 
para o cérebro, 
diminuindo a fadiga do 
sistema nervoso central. 
Pouco se sabe a respeito 
dos mecanismos que 
envolvem esse 
processo. Muitos estudos 
falharam em demonstrar 
um aumento do tempo 
de exercício até a fadiga 
com suplementação de 
BCAA e concordaram 
em descrever um 
aumento significativo da 
amônia circulante. 
 
Glutamina 
Promove a manutenção 
do sistema imunológico. 
Utilizado como principal 
fonte de energia para as 
células do sistema 
imunológico (leucócitos). 
Estudos demonstraram 
que altas concentrações 
de glutamina no plasma 
não alteraram a resposta 
imune de um indivíduo 
normal. 
 
12.2 Hidratação 
O corpo é composto por cerca de 50~75% de água, dependendo da idade e da 
gordura corporal, e a perda de apenas 3~4% da água corporal afeta de forma adversa 
o desempenho aeróbio e torna o sistema cardiovascular inábil de manter o mesmo 
débito cardíaco. Perdas maiores podem levar à morte. 
 
60 
 
 
Fonte: www.nutrilais.com 
 
Fonte: dicasdemusculacao.org 
 
61 
 
Em condições normais sem exercício, a perda de água é de aproximadamente 
2,5 litros/dia, a maior parte sendo perdida pela urina. No entanto, em temperaturas 
ambientais mais elevadas e quando um exercício intenso é adicionado, a perda de 
águaaumenta para 6~7 litros por dia. Os 2,5 litros de água por dia são repostos com 
bebidas (1,5 litros), alimentos sólidos (750ml) e a água derivada de processos 
metabólicos (250ml). 
 
 
62 
 
BIBLIOGRAFIAS 
BERNING, J. - Mantenha o Motor Funcionando: combustível antes e depois das 
competições. In: GSSI - Gatorade Sports Science Institute. Disponível em: 
htpp://www.gssi.com.br. Acessado em: 17/08/03. 
BIESEK, Simone; GUERRA, Isabela, ALVES, Letícia Azen. Estratégias de nutrição e 
suplementação no esporte. Editora Manole, 2005. 
GENTIL, P. - Atividade física em jejum. In: Saúde em Movimento. Disponível em: 
http://www.saudeemmovimento.com.br. Acessado em 18/08/03. 
KLEINER, Susan M.; GREENWOOD-ROBINSON, Maggie. Nutrição para o 
treinamento de força. São Paulo. Editora Manole, 2002. 
MAHAN, K - Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 8ª ed. Ed. Rocca, 1995. 
McARDLE,W; KATCH, F, V - Fisiologia do Exercício. Energia, Nutrição e Desempenho 
Humano. 3ª ed. Ed. Guanabara, 1992. 
WOLINSKY, I; HICKSON, J - Nutrição no Exercício e no Esporte. 2ª ed. Ed. Roca, 
1996.