NUTRIÇÃO-APLICADA-AO-EXERCÍCIO

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 3 
3 ................................................................................................................................ 3 
4 SISTEMA MUSCULAR ....................................................................................... 5 
4.1 Muscular e Fibras ......................................................................................... 5 
4.2 Hipertrofia x Hiperplasia .............................................................................. 9 
4.3 Câimbras e Fadiga Muscular...................................................................... 10 
5 Deficit de O2 ..................................................................................................... 12 
5.1 Definição de VO2 Max ............................................................................. 13 
5.2 Os músculos dizem, se você o entregar, nós o usaremos. .......................... 13 
5.3 Como o Vo2max é medido? ...................................................................... 14 
6 Recuperação após o exercício .......................................................................... 15 
6.1 Definição de EPOC / relação de EPOC com intensidade do exercício ....... 16 
7 Limiar de Lactato ............................................................................................... 16 
7.1 Adaptações na utilização de diferentes substratos durante o treinamento. 17 
7.2 Treinamento de longa duração e alta intensidade ..................................... 18 
8 Exercícios de intensidade baixa e moderada .................................................... 20 
8.1 Proteínas na dieta ...................................................................................... 20 
8.2 Carboidratos ............................................................................................... 22 
8.3 Lipídios ....................................................................................................... 22 
9 Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física ............................. 23 
9.1 O que é estresse oxidativo ........................................................................ 25 
9.2 Detecção direta da produção de radicais l ivres ....................................... 26 
9.3 Detecção de produtos derivados do ataque de radicais livres ..................... 27 
9.4 Como é monitorado o dano muscular? ....................................................... 28 
 
2 
 
9.5 Creatina quinase ........................................................................................ 28 
9.6 Adaptação do Sistema Anti-Oxidante ao Exercício ..................................... 29 
9.7 Outras adaptações induzidas pelo exercício ................................................ 29 
9.8 Relação entre ROS e fadiga muscular .................................................... 30 
9.9 Relação entre ROS e lesão muscular e inflamação ................................... 30 
10 Vitaminas e Minerais ...................................................................................... 31 
10.1 Vitaminas: ............................................................................................... 31 
10.2 Minerais .................................................................................................. 33 
10.3 Suplementos vitamínicos e minerais ....................................................... 34 
11 Adaptações ao exercício em diferentes populações ...................................... 35 
11.1 Força ....................................................................................................... 35 
11.2 Mulheres v s . Homens ........................................................................... 35 
11.3 Obesidade ............................................................................................... 36 
11.4 Velhice .................................................................................................... 37 
12 Doping ........................................................................................................... 38 
12.1 DOPING NO ESPORTE ......................................................................... 38 
12.2 Esteróides anabolizantes ....................................................................... 39 
12.3 Estimulantes............................................................................................ 40 
12.4 Anfetaminas ............................................................................................ 41 
12.5 Metilxantinas ........................................................................................... 42 
12.6 Hormônios peptídicos ............................................................................. 42 
12.7 Eritropoetina ............................................................................................ 43 
12.8 Somatotropina ......................................................................................... 44 
13 Suplementos .................................................................................................. 45 
13.1 Suplementação de Aminoácidos ............................................................. 45 
14 Hidratação ..................................................................................................... 47 
 
3 
 
BIBLIOGRAFIA ....................................................................................................... 49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante ao da 
sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um aluno se 
levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma pergunta , para 
que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é que esse aluno faça 
a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a resposta. No espaço virtual, 
é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas poderão ser direcionadas ao 
protocolo de atendimento que serão respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que lhe 
convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser seguida e 
prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
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 SISTEMA MUSCULAR 
 
FONTE:www.megacurioso.com.brContração 
3.1 Muscular e Fibras 
 
Os músculos são órgãos constituídos principalmente por tecido muscular, 
especializado em contrair e realizar movimentos, geralmente em resposta a um estímulo 
nervoso. Os músculos podem ser formados por três tipos básicos de tecido muscular: 
 
Tecido Muscular Estriado Esquelético 
 
Apresenta, sob observação microscópica, faixas alternadas transversais, claras e 
escuras. Essa estriação resulta do arranjo regular de microfilamentos formados pelas 
proteínas actina e miosina, responsáveis pela contração muscular. A célula muscular estriada 
 
6 
 
chamada fibra muscular, possui inúmeros núcleos e pode atingir comprimentos que vão de 
1 mm a 60 cm. 
 
 
Tecido Muscular Liso 
 
Está presente em diversos órgãos internos (tubo digestivo, bexiga, útero etc) e 
também na parede dos vasos sanguíneos. As células musculares lisas são uninucleadas e 
os filamentos de actina e miosina se dispõem em hélice em seu interior, sem formar padrão 
estriado como o tecido muscular esquelético. A contração dos músculos lisos é geralmente 
involuntária, ao contrário da contração dos músculos esqueléticos. 
 
 
Tecido Muscular Estriado Cardíaco 
 
Estápresente no coração. Ao microscópio, apresenta estriação transversal. Suas 
células são uninucleadas e têm contração involuntária. 
 
 
Músculo Esquelético 
 
Antes de prosseguirmos devemos nos recordar que os músculos esqueléticos não 
podem executar suas funções sem suas estruturas associadas (figura 2). Os músculos 
esqueléticos geram a força que deve ser transmitida a um osso através da junção músculo-
tendão. As propriedades destes elementos estruturais podem afetar a força que um 
músculo pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns. 
 
 
O movimento depende da conversão de energia química do ATP em energia mecânica 
pela ação dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660 músculos 
esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células musculares longas e 
cilíndricas, multinucleadas que se posicionam paralelas umas às outras. O tamanho de uma 
 
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fibra pode variar de alguns mm como nos músculos dos olhos a mais de 100 mm nos 
músculos das pernas. 
 
Aporte Sanguíneo 
 
Durante o exercício, a demanda por oxigênio é de 4.0L/min e a tomada de oxigênio 
pelo músculo aumenta 70 vezes, 11mL/110g/min, ou seja, um total de 3400mL por minuto. 
Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de sangue para o 
tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para cada mm2 de tecido 
ativo. 
Com treinamentos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar dos 
músculos treinados. Além de fornecer oxigênio, nutrientes e hormônios, a microcirculação 
remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos utilizando microscopia 
eletrônica que mostram que em atletas treinados, a densidade de capilares é cerca de 40% 
maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação era aproximadamente igual à 
diferença na tomada máxima de oxigênio observada entre esses dois grupos. 
Para entender a fisiologia e o mecanismo da contração muscular, devemos conhecer 
a estrutura do músculo esquelético. Os músculos esqueléticos são compostos de fibras 
musculares que são organizadas em feixes, (fascículos) (figura 3). 
Os miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas juntas 
para formar as fibras musculares. Cada fibra possui uma cobertura ou membrana, o 
sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina, sarcoplasma. Centenas 
de miofibrilas contráteis e outras estruturas importantes, tais como as mitocôndrias e o 
retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma. 
 
Etapas da Contração Muscular 
 
 
Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações 
nas fibras musculares; Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade 
de substância neurotransmissora: a acetilcolina; Essa acetilcolina atua sobre uma área 
localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-
 
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dependentes dentro de moléculas proteicas na membrana da fibra muscular; A abertura 
destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio flua para dentro da 
membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de 
ação na fibra muscular; O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra 
muscular da mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais; 
O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para 
profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere 
para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no 
interior do retículo sarcoplasmático; Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas 
entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que 
constitui o processo contrátil; Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados 
de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um 
novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da vizinhança das 
miofibrilas põe fim à contração. 
 
Mecanismos da Contração Muscular 
 
A teoria mais aceita para a contração muscular é denominada sliding filament theory 
(figura 7), que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento relativo dos 
filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O motor molecular para 
este processo é a ação das pontes de miosina que ciclicamente se conectam e desconectam 
dos filamentos de actina com a energia fornecida pela hidrólise de ATP. Isto causa uma 
mudança no tamanho relativo das diferentes zonas e bandas do sarcômero e produz força 
nas bandas Z. 
 
A miosina tem um papel enzimático e estrutural na ação muscular. A cabeça globular 
tem atividade de ATPase ativada por actina no sitio de ligação a actina e fornece a energia 
necessária para a movimentação das f ib ras 
 
 
 
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3.2 Hipertrofia x Hiperplasia 
 
Hipertrofia é um aumento no tamanho e volume celular enquanto que 
 Hiperplasia é um aumento no número de células. 
 
Se você olhar para um fisiculturista e para um maratonista, de cara dá para notar 
que a especificidade de um treinamento produz efeitos diferentes em cada atleta. Um 
treinamento aeróbico resulta em um aumento de volume/densidade mitocondrial, enzimas 
oxidativas e densidade capilar (devido a um aumento no número de hemácias). Atletas de 
resistência também possuem as fibras de seus músculos treinados, menores quando 
comparadas com as de pessoas sedentárias. Por outro lado, fisiculturistas e outros 
levantadores de peso, têm músculos muito maiores. Sabe-se que o aumento de massa é 
devido primariamente à hipertrofia das fibras, mas há situações onde a massa muscular 
também aumenta em resposta a um crescimento no número de células. 
Apesar de hiperplasia ser uma grande controvérsia entre pesquisadores da área, em 
modelos animais já foi demonstrado que sob certas condições podem ocorrer tanto 
hipertrofia quanto hiperplasia das fibras musculares, com um aumento de até 334% para 
massa muscular e 90% para o número de fibras. 
Uma das evidências da existência da Hiperplasia em seres humanos, é que este 
processo também pode contribuir para o aumento de massa muscular. Por exemplo, um 
estudo feito em nadadores, revelou que estes tinham fibras do tipo I e II a do músculo 
deltoide menores que as de não nadadores, entretanto o tamanho deste músculo era muito 
maior nos nadadores. Por outro lado, alguns pesquisadores mais céticos atribuem o fato 
de fisiculturistas e outros atletas deste tipo possuírem fibras de tamanho menor ou igual ao 
de indivíduos não treinados à genética: estes atletas simplesmente nasceram com maior 
número de fibras. 
Existem dois mecanismos primários pelos quais novas fibras podem ser formadas. 
No primeiro, fibras grandes podem se dividir em duas ou mais fibras menores. No segundo, 
células satélite podem ser ativadas. Células satélite são “stem cells” (células-tronco) 
miogênicas envolvidas na regeneração do músculo esquelético. Quando você danifica, 
estira ou exercita as fibras musculares, células satélite são ativadas. Células satélite 
 
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proliferam e dão origem a novos mioblastos. Estes novos mioblastos podem tanto se fundir 
com fibras já existentes quanto se fundir com outros mioblastos para formar novas fibras. 
 
3.3 Câimbras e Fadiga Muscular 
 
FONTE:fityoo.net 
 
Apesar de existirem muitas causas para câimbras musculares ou tetania, grandes 
perdas de sódio e líquidos costumam serem fatores essenciais que predispõem atletas a 
câimbras musculares. O sódio é um mineral importante na iniciação dos sinais dos nervos 
e ações que levam ao movimento nos músculos. Nós temos uma baixa nas reservas de 
sódio no organismo ao transpirarmos quando praticamos alguma atividade física. 
Um estudo realizado com um tenista profissional no EUA apresentava que a perda 
de sódio em uma partida de várias horas era muito maior do queo consumo diário desse 
mineral pelo atleta e o quadro de câimbras musculares era reincidente. Dada a 
popularidade de dietas com pouco sódio, um déficit de sódio não está fora de questão quando 
um atleta está suando em taxas altas, particularmente nos meses quentes do ano. 
Mas não devemos apenas associar as câimbras musculares o déficit do sódio no 
organismo. Existem outras causas potenciais como diabetes, problemas vasculares (estes 
 
11 
 
pela baixa de oxigênio na fibra muscular, já que o oxigênio é elemento fundamental na 
contração muscular) ou doenças neurológicas. Os atletas atribuem câimbras à falta de 
potássio ou outros minerais como cálcio ou magnésio. A opinião médica atual não dá apoio 
a esta ideia. Os músculos tendem a acumular potássio, cálcio e magnésio de forma tal que 
são perdidos em níveis menores na transpiração, se comparados com sódio e cloreto. A 
dieta geralmente fornece quantidades adequadas para prevenir déficits que iriam contribuir 
para a ocorrência de câimbras. 
A fadiga pode ser entendida como um declínio gradual da capacidade do músculo 
de gerar força, resultante de atividade física. 
A fadiga muscular resulta de muitos fatores, cada um deles relacionados às 
exigências específicas do exercício que a produz. Esses fatores podem interagir de 
maneira que acabe afetando sua contração ou excitação, ou ambas. As concentrações de 
íons de hidrogênio podem aumentar causando acidose. Os estoques de glicogênio podem 
diminuir dependendo das condições de contração. Os níveis de fosfato inorgânico podem 
aumentar. As concentrações de ADP podem aumentar. A sensibilidade de Ca2+ da 
Troponina pode ser reduzida. A concentração de íons livres de Ca2+ dentro da célula pode 
estar reduzida. Pode haver mudanças na frequência de potenciais de ação dos neurônios. 
Uma redução significativa no glicogênio muscular está relacionada à fadiga observada 
durante o exercício submáximo prolongado. A fadiga muscular no exercício máximo de 
curta duração está associada à falta de oxigênio e um nível sanguíneo e muscular elevado 
de ácido lático, com um subsequente aumento drástico na concentração de H+ dos 
músculos que estão sendo exercitado s. Essa condição anaeróbica pode causar alterações 
intracelulares drásticas dentro dos músculos ativos, que poderiam incluir uma interferência no 
mecanismo contrátil, uma depleção nas reservas de fosfato de alta energia, uma 
deterioração na transferência de energia através da glicólise, em virtude de menor atividade 
das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para a transmissão do impulso 
por toda a célula e desequilíbrio iônicos. É evidente que uma mudança na distribuição de 
Ca2+ poderia alterar a atividade dos miofilamento e afetar o desempenho muscular. A 
fadiga também pode ser demonstrada na junção neuromuscular, quando um potencial de 
ação não consegue ir do motoneurônio para a fibra muscular. O mecanismo exato da fadiga 
é desconhecido. 
 
12 
 
A contração muscular voluntária envolve uma “cadeia de comando” do cérebro às 
pontes cruzadas de actina-miosina (figura 12). A fadiga pode ocorrer como resultado de 
rompimento de qualquer local da cadeia de comando. A fadiga pode ser descrita tanto como 
central como periférica. A fadiga central está tipicamente associada com a ausência de 
motivação, transmissão espinhal danificada ou recrutamento das unidades motoras 
danificado. Geralmente, fatiga periférica se refere ao dano na transmissão nervosa 
periférica, na transmissão neuromuscular, dano no processo de ativação das fibras ou 
interações actina-miosina. 
 
 
 DEFICIT DE O2 
 
 
FONTE:www.vetorial.net 
 
O déficit de O2 é a diferença entre o oxigênio total consumido durante o exercício e o 
total que teria sido consumido se uma taxa estacionária do metabolismo aeróbio tivesse 
sido alcançada no início. No gráfico, o déficit está representado pela área em lilás. 
 
13 
 
4.1 Definição de VO2 Max 
Vo2max é o volume máximo de oxigênio consumido pelo corpo por minuto durante o 
exercício realizado no nível do mar. Como o consumo de oxigênio está linearmente 
relacionado com o gasto de energia, quando medimos o consumo de oxigênio, estamos 
medindo indiretamente a capacidade máxima do indivíduo de realizar um trabalho aeróbico. 
De fato, os atletas de resistência são caracterizados por possuir um ótimo sistema 
cardiovascular e uma capacidade oxidativa bem desenvolvida nos músculos 
esqueléticos. Precisamos de uma bomba eficiente para enviar o sangue rico em oxigênio 
para os músculos e também de músculos ricos em mitocôndria para usar o oxigênio e 
sustentar altas taxas de exercício físico. 
 
4.2 Os músculos dizem, se você o entregar, nós o usaremos. 
Muitos experimentos de diferentes tipos sustentam o conceito de que, em indivíduos 
treinados, é o delivery e não a utilização de oxigênio que limita o VO2Max. Realizando 
exercícios com uma perna e medindo diretamente o consumo muscular de oxigênio de uma 
pequena massa muscular, foi mostrado que a capacidade do músculo utilizar o oxigênio 
excede a capacidade do coração de bombeá-lo. Apesar de um homem adulto possuir de 30 
a 35 kg de músculo, somente uma parte desse músculo pode ser perfundido com sangue 
a qualquer momento. O coração não pode enviar um grande volume de sangue para todo 
o músculo esquelético e ainda manter uma pressão sanguínea adequada. Como mais uma 
evidência para uma limitação no delivery, um treino de resistência longo pode resultar em 
um aumento de 300% da capacidade oxidativa do músculo mas aumenta somente de 15 
a 25% o VO2Max. O Vo2max pode também ser alterado artificialmente mudando a 
concentração de oxigênio no ar. Além disso, o Vo2max costuma aumentar em pessoas não 
treinadas antes que ocorra uma mudança na capacidade aeróbica do músculo. Todas 
essas observações demonstram que o VO2 Max pode ser dissociado das características 
do músculo esquelético. 
O volume de sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo a cada batimento cardíaco 
é chamado de "stroke" e está relacionado linearmente com o Vo2max. O treinamento faz 
 
14 
 
com que haja um aumento do stroke volume e, portanto, um aumento da capacidade 
cardíaca máxima. Isto resulta em uma maior capacidade para o delivery de oxigênio. Mais 
músculos são abastecidos de oxigênio simultaneamente e ao mesmo tempo, a pressão 
sanguínea é mantida. 
É importante também considerar e compreender o papel da capacidade oxidativa do 
músculo. À medida que o sangue rico em oxigênio passa pela rede de capilares de um 
músculo esquelético em ação, o oxigênio difunde para fora dos capilares para a 
mitocôndria, seguindo o gradiente de concentração. Quanto maior a taxa do consumo de 
oxigênio pela mitocôndria, maior é a extração do oxigênio e maior a diferença entre a 
concentração de O2 entre o sangue arterial e venoso. O delivery é o fator limitante pois 
mesmo nos músculos treinados, não se pode usar o oxigênio que não é fornecido. Mas, se 
o sangue chega aos músculos que não são treinados, Vo2max será menor apesar de uma 
maior capacidade de delivery. 
 
 
4.3 Como o Vo2max é medido? 
Para determinar a capacidade aeróbica máxima, devemos seguir condições de 
exercício que demandam a capacidade máxima de delivery de sangue pelo coração. Para 
isso, devemos considerar as seguintes características: 
 
 Utilizar pelo menos 50% da massa muscular total. Atividades que cumprem 
este requisito: corrida, ciclismo, remo. O método mais comum no laboratório é 
a corrida em uma esteira, com inclinações e velocidades diferentes. 
 Ser independente da força, velocidade, tamanho do corpo e habilidades. 
 Ter duração suficiente para que as respostas cardiovasculares sejam 
maximizadas. Geralmente, testes para capacidade máxima usando exercício 
contínuos são completados em 6 a 12 minutos. 
 Ser feito por pessoas motivadas pois os testes para medir VO2Max são muito 
pesadosmas terminam rapidamente. 
 
 
15 
 
Eis um exemplo do que ocorre durante um teste. Sua frequência cardíaca será 
medida e o teste se inicia por uma caminhada em uma esteira a velocidades baixas e sem 
inclinação. Se você estiver em forma, o teste pode ser iniciado com uma corrida leve. Então, 
a velocidade e/ou a inclinação da esteira é aumentada em intervalos regulares (30s a 2 min). 
Enquanto você corre, estará respirando por um sistema de 2 válvulas. O ar entra do 
ambiente, mas será expirado por sensores que medem o volume e a concentração de O2. 
Usando estas válvulas, a tomada de O2 pode ser calculada por um computador 
em cada estágio do exercício. A cada aumento na velocidade ou inclinação, uma massa 
muscular maior será utilizada em maior intensidade. O consumo de oxigênio irá aumentar 
linearmente com o aumento de carga. Porém, em algum ponto, o aumento da intensidade 
não irá resultar em um aumento do consumo de oxigênio. Esta é a indicação de que você 
atingiu o VO2 max. 
O valor do VO2 max pode ser dado em duas formas: absoluta, ou seja, em litros/min 
e o valor é tipicamente entre 3 e 6 para homes e 2,5 e 4,5 para mulheres. O valor absoluto 
não leva em conta as diferenças de tamanho do corpo. Por isso, outra forma de expressar 
o Vo2max é na forma relativa, em ml por min por kg. 
O consumo máximo de oxigênio entre homens não treinados com aproximadamente 
30 anos é aproximadamente 10-45 ml/min/kg e diminui com a idade. O indivíduo que faz 
exercícios regularmente pode aumentar para 50-55 ml/min/kg. Um corredor de ponta com 
50 anos pode ter um valor de Vo2max maior do que 60 ml/min/kg. Já um campeão olímpico 
de 10.000 metros provavelmente apresenta um valor próximo de 80ml/min/kg. Claramente, 
o treino é importante, mas a genética favorável também é um fator crítico. 
 
 
 RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO 
 
 
16 
 
5.1 Definição de EPOC / relação de EPOC com intensidade do exercício 
Após uma atividade física, os processos fisiológicos do corpo não voltam 
imediatamente ao estado de repouso. Independente da intensidade do exercício, a tomada 
de oxigênio durante a recuperação (pós-exercício) sempre excede o valor do repouso. Este 
excesso é chamado de débito de oxigênio ou recovergy oxygen uptake ou EPOC (“Excess 
Post Exercise Oxygen Consumption” - excesso de oxigênio pós-exercício). Ele é calculado 
como: (Oxigênio total consumido na recuperação) - (Oxigênio total que teria sido consumido 
no repouso durante o período de recuperação se o exercício não tivesse sido realizado) 
O EPOC tem implicações para a recuperação após o exercício que pode ser feita de 
forma ativa ou passiva. A forma passiva consiste em repouso, inatividade completa que reduz 
o requerimento de energia, liberando o2 para o processo de recuperação. A forma ativa ou 
cooling down é feita com exercício aeróbio sub- maximal, dessa forma, o movimento aeróbio 
contínuo evita a fadiga e facilita a recuperação. 
 
 
Fonte:go.galegroup.com 
 
 
 LIMIAR DE LACTATO 
 
Para determinar o limiar de lactato, podemos utilizar dois procedimentos distintos: 
 
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1. O indivíduo em teste faz corridas de 800m e tem o lactato dosado. A primeira corrida é 
feita em alta velocidade, a máxima conseguida pelo indivíduo. Após uma pequena pausa, 
faz-se um ciclo de corridas em velocidades baixas e crescentes intercaladas com curtos 
descansos. Para isso, é necessário ter um controle de velocidade do atleta e um 
lactímetro. Para dois indivíduos, obtivemos os seguintes dados: 
 O limiar de lactato é a velocidade em que o indivíduo atinge a concentração 
mínima de lactato, ou seja, quando a taxa de produção começa a exceder a 
taxa de remoção. 
 
2. Pode ser feito um teste em laboratório, utilizando estágios sucessivos de exercício 
em bicicleta ergométrica, esteira, etc. Inicialmente, a intensidade do exercício é de 50 a 
60% do Vo2max. Cada estágio do exercício tem duração de 5 minutos. Perto do final de 
cada estágio, a taxa cardíaca e o consumo de oxigênio são registrados e uma amostra de 
sangue é coletada para a dosagem de lactato. Após essas medidas, a carga do exercício 
é aumentada e as medidas são repetidas. Após o sexto estágio, obtém-se uma 
distribuição de intensidades como mostra o gráfico abaixo. O limiar de lactato é quando a 
taxa de produção de lactato excede a taxa de remoção, correspondendo ao consumo de 
oxigênio de 45ml/min/kg. Geralmente determina-se o limiar de lactato em % do VO2max. 
 
 
6.1 Adaptações na utilização de diferentes substratos durante o treinamento. 
1. A atividade física demanda a maior quantidade de energia, comparada com todas as 
outras funções metabólicas complexas que ocorrem no corpo. Durante uma corrida de 
velocidade ou uma competição de nado, por exemplos, o gasto de energia dos músculos 
ativos pode ser 100 vezes maior que o gasto em repouso. Durante um exercício menos 
intenso mais intenso, como uma maratona, o requerimento de energia aumenta para 20 
ou 30 vezes em ralação com o requerido na ausência de atividade. Dependendo da 
intensidade e duração do exercício, os três grandes sistemas de transferência de energia 
 
18 
 
existentes no corpo são requisitados em forma diferenciada e a sua contribuição relativa 
para o exercício é distinta. 
 
 
6.2 Treinamento de longa duração e alta intensidade 
 
 
Fonte:treinoconsciente.com 
 
Os atletas que fazem esportes de alta intensidade, frequentemente experimentam 
uma sensação de fadiga crônica, na qual dias sucessivos de treinamento extenuante 
chegam a ser mais difíceis de suportar, progressivamente. Essa fadiga pode-se relacionar 
com uma gradual diminuição das reservas de CHO corporais. Na Figura 1 mostra-se a 
mudança na concentração de glicogênio intramuscular em seis atletas ingerindo uma dieta 
com as doses recomendadas de CHO, lipídeos e proteínas, antes e depois de corridas de 
16,1 km realizadas em três dias sucessivos. 
 
 
 
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Fonte:www.google.com.br 
Figura 1. Mudanças na concentração de glicogênio intramuscular em seis atletas 
homens antes e depois de corridas de 16,1 km realizadas em três dias sucessivos. O 
glicogênio muscular também foi medido 5 dias após a última corrida. 
 
Em uma experiência para avaliar o efeito da dieta sobre as reservas de glicogênio 
intramuscular e sobre a duração do exercício, três grupos de pessoas foram alimentados 
de forma diferente durante três dias, e após essa dieta diferenciada, foram submetidos a 
uma sessão de ciclismo até o limite das suas f o r ç a s (tempo de fadiga o de extenuação) 
(Figura 1). A quantidade de calorias ingeridas foi a recomendada normalmente nos três 
casos, mas em uma condição a maior parte das calorias foi dada como lipídeos, na 
segunda as porcentagens diárias recomendadas de CHO, lipídeos, e proteínas foram 
mantidas, e na terceira, a dieta foi rica em CHO. 
 
 
 
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Fonte:www.google.com 
Figura 1. Efeitos da dieta no conteúdo de glicogênio no quadríceps 
femorais e na duração do exercício feito sobre uma bicicleta 
 
 
 EXERCÍCIOS DE INTENSIDADE BAIXA E MODERADA 
 
A glicose é transportada para dentro das células mediante difusão facilitada. Uma 
família de transportadores denominados GLUT1 -7 são responsáveis pelo transporte. Nos 
músculos esqueléticos dos humanos adultos há três isoformas presentes. Dessas, GLUT 
1 é responsável pelo transporte basal e GLUT 4 é o maior transportador de glicose. Na 
presença de insulina ou por efeito da contração muscular, GLUT 4 é translocado de 
depósitos intracelulares para a membrana plasmática. 
 
 
7.1 Proteínas na dieta 
 
 
21 
 
Alguns aminoácidos devem ser fornecidos através da dieta porque sua síntese no 
organismo é inadequada para satisfazer as necessidades metabólicas. Eles são 
chamados aminoácidos essenciais. Esses aminoácidos são: treonina, triptofano, histidina, 
lisina, leucina, isoleucina, metionina,valina e fenilalanina. A ausência ou ingestão 
inadequada de qualquer desses aminoácidos resulta em balanço nitrogenado negativo, 
perda de peso, crescimento menor em crianças e pré-escolares e sintomas clínicos. 
Os demais aminoácidos são chamados não essenciais e são igualmente importantes 
na estrutura proteica. Se ocorrer deficiência na ingestão desses aminoácidos, eles podem 
ser sintetizados em nível celular a partir de aminoácidos essenciais ou de precursores 
contendo carbono e nitrogênio. 
Aminoácidos conhecidos como condicionalmente essenciais são aqueles que se 
tornam indispensáveis sob certas condições clínicas. Acredita-se que a cisteína, e 
possivelmente a tirosina pode ser condicionalmente essencial em crianças prematuras. A 
arginina pode se tornar indispensável em indivíduos malnutridos, sépticos ou em 
recuperação de lesão ou cirurgia. 
O aumento da ingestão de proteínas mais que três vezes o nível recomendado não 
aumenta o desempenho durante o treinamento intensivo. Para atletas, a massa muscular não 
aumenta simplesmente através de uma alimentação rica em proteína. Por exemplo, o 
aumento do consumo extra de proteína de 100g (400 calorias) para 500g diárias não 
aumenta a massa muscular. Calorias adicionais na forma de proteínas são depois da 
desaminação (remoção do nitrogênio) usadas diretamente como componentes de outras 
moléculas incluindo lipídeos que são estocados em depósitos subcutâneos. Assim, se 
numa dieta com excesso de proteínas o músculo não tiver condições de utilizar os 
aminoácidos para síntese de tecido muscular, as cadeias carbônicas serão usadas na 
gliconeogênese e o nitrogênio excedente excretado pela urina. O aumento da excreção 
de nitrogênio leva a uma maior necessidade de água, uma vez que ele é incorporado à 
ureia e está à urina. Isto, em longo prazo pode sobrecarregar os rins e causar desidratação. 
 
 
 
22 
 
7.2 Carboidratos 
 
Os carboidratos são sintetizados pelos vegetais verdes através da fotossíntese, 
processo que utiliza a energia solar para reduzir o dióxido de carbono. Assim, os carboidratos 
atuam como reservatório químico principal da energia solar. 
Não há uma recomendação de ingestão para carboidratos. A típica dieta americana 
inclui de 40 a 50% das calorias totais como carboidratos. Para uma pessoa sedentária de 
70 kg é recomendado um consumo diário de cerca de 300g de carboidratos. Para uma 
pessoa ativa envolvida em treinamento o consumo sobe para 60% de calorias diárias (400 
a 600g). Esse carboidrato deve ser predominantemente proveniente de frutas e vegetais. 
Na dieta americana cerca de 50% do carboidrato consumido como açúcar simples, 
predominando a sacarose. 
Um consumo adequado de carboidratos é fundamental para pessoas ativas. Quando 
o suprimento de oxigênio para os músculos ativos é inadequado, o glicogênio dos músculos 
e a glicose do sangue são as primeiras fontes de energia. Ao estocar glicogênio os 
carboidratos asseguram energia para exercícios aeróbicos de alta intensidade. Assim, para 
pessoas ativas é importante uma dieta com 50 a 60% de calorias na forma de carboidratos 
predominantemente na forma de amido e fibras. Durante treinamento vigoroso e antes de 
competição o consumo de carboidratos pode aumentar para assegurar reservas adequadas 
de glicogênio. A recomendação para atletas com treinamento prolongados é de 10g por kg 
de massa corpórea. Portanto, o consumo diário para um atleta de 46 kg que gasta cerca de 
2.800kcal por dia é de aproximadamente 450g ou 1800 kcal. Um atleta com 68 kg deve 
ingerir cerca de 675g de carboidratos (2.700kcal) como parte de um requerimento de 
4.200kcal. Em ambos os casos os carboidratos representam cerca de 65% da energia total 
consumida. 
 
 
7.3 Lipídios 
 
 
 
23 
 
 
Os lipídios são fundamentais na alimentação para: transportar as vitaminas 
lipossolúveis, fornece a maior quantidade de calorias por grama, fornecer os ácidos graxos 
essenciais etc. Os ácidos graxos essenciais são poliinsaturados e não podem ser 
sintetizados pelo organismo humano, sendo obtidos a partir da alimentação. Os ácidos 
graxos essenciais são o ácido linoleico e o ácido linolênico, mas há dúvidas se o linolênico 
é essencial. O ácido linolênico participa da formação do ácido araquidônico que é precursor 
dos eicosanóides. Os ácidos graxos essenciais fazem parte da estrutura dos fosfolipídios 
que são componentes importantes das membranas e da matriz estrutural de todas as 
células. O ácido linoleico é comum na maioria dos óleos vegetais. 
Na dieta típica americana os vegetais contribuem com 34% do consumo diário de 
lipídios enquanto 66% são de origem animal. Em média as pessoas nos Estados Unidos 
consomem 15% das calorias totais como ácidos graxos saturados. A relação entre ácidos 
graxos saturados e o risco de doenças coronárias faz com que médicos e nutricionistas 
sugiram a substituição na dieta de ao menos uma parcela dos ácidos graxos saturados por 
insaturados. No presente é prudente que não mais que 10% da energia total sejamos 
consumidas na forma de ácidos graxos saturados. Para uma boa saúde se tornou comum 
o uso de lipídios provenientes de fontes vegetais na alimentação como o óleo de milho. 
Porém, o consumo total de lipídios (ambos ácidos graxos saturados e insaturados) podem 
constituir riscos para doenças cardiovasculares e diabetes. Portanto, o consumo total de 
lipídios deve ser reduzido. Existe associação de dietas ricas em gorduras com cânceres de 
ovário, mama e cólon, bem como a possibilidade de promover o crescimento de outros 
cânceres. A redução de lipídios na dieta também pode reduzir problemas de controle de 
peso. 
 
 
 ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA 
 
O estudo do papel do estresse oxidativo vem atraindo grande interesse por sua 
associação com envelhecimento e uma série de outras condições patológicas. A relação 
 
24 
 
entre atividade física, radicais livres, antioxidantes, ainda não está bem estabelecida. Os 
estudos indicam que em atividades físicas de intensidade média o organismo tem 
condições de neutralizar os radicais livres produzidos durante o exercício. Porém outros 
estudos mostram que, durante os exercícios intensos e extenuantes, o sistema antioxidante 
do organismo não é capaz de neutralizar os efeitos danosos dos radicais livres ao 
organismo. Nesta seção introduziremos conceitos básicos sobre radicais livres, danos 
oxidativos, defesas antioxidantes e discutiremos tópicos relacionados à adaptação (indução 
de enzimas de defesa antioxidante) lesões e suplementos antioxidantes. 
 
O que são: Radicais Livres, Espécies Reativas de
 Oxigênio e Nitrogênio 
 
Antes de começarmos a discussão sobre o estresse oxidativo no exercício físico é 
fundamental que entendamos o significado dos termos radicais livres, espécies reativas de 
oxigênio e nitrogênio. 
De maneira geral, tem-se que o oxigênio molecular (O2) é necessário para a 
sobrevivência de todos organismos aeróbicos. Assim, a obtenção de energia por estes 
organismos é feita na mitocôndria através da fosforilação oxidativa, onde o2 é reduzido por 
quatro elétrons a H2 O. Quando o oxigênio é parcialmente reduzido, tanto na fosforilação 
oxidativa quanto em outras reações, há a formação de radicais livres, que constituem 
moléculas com coexistência independente (o que explica o uso do termo “livre”) e que 
contém um ou mais elétrons não pareados na camada de valência. Esta configuração faz 
dos radicais livres espécies altamente instáveis, de meia vida relativamente curta e 
quimicamente muito reativas. 
O termo espécies reativas de oxigênio (EROs ou ROS: “reactive oxygen species”) 
incluem, além dos radicais livres derivados do oxigênio (como o radical superóxido e a 
radical hidroxila), espécies não radicalares como a água oxigenada (H2O2, mensageiro 
secundário na transdução de sinal intra e extracelular), o ácido hipocloroso(HOCl, agente 
oxidante e clorinante produzido por macrófagos), o oxigênio singlete (uma forma altamente 
reativa do oxigênio) e o ozônio. 
Um dos principais representantes de ROS é o anion radical superóxido (O2), o qual 
é produzido através de uma redução monoeletrônica do oxigênio. Nas células o2 é 
 
25 
 
rapidamente convertido à peróxido de hidrogênio (H2O2) através de sua dismutação 
espontânea ou enzimática (superóxido dismutase). 
Durante o exercício físico as ROS podem ser produzidas por diversas fontes, que 
variam de acordo com o órgão, o tempo de exercício e o tipo de exercício, sendo que muitas 
das fontes não são exclusivas e podem ser ativadas simultaneamente. 
 
 
8.1 O que é estresse oxidativo 
 
O estresse oxidativo está relacionado a situações onde os mecanismos celulares pró-
oxidantes superam os antioxidantes. É um estado em que há uma elevada produção de 
espécies reativas. Este estado está comumente ligado a danos celulares como, por 
exemplo, peroxidação de lipídios, fragmentação de proteínas e ácidos nucléicos. 
Existem vários fatores que podem induzir o estresse oxidativo. Eles podem ser 
divididos em dois grupos: 
 
 Fatores endógenos: exercício físico, estresse psicológico, 
inflamação, câncer, etc. 
 
 Fatores exógenos: alimentos, álcool, fumo, poluentes ambientais, radiação, 
etc. 
 
O exercício físico pode resultar em diferentes níveis de estresse oxidativo de acordo 
com a sua intensidade. Exercícios de intensidade baixa ou moderada normalmente estão 
associados com estresse oxidativo “ameno”, enquanto que exercícios intensos ou 
extenuantes causam estresse oxidativo “severo”. Estudos mostram que o estresse “severo” 
resultam em danos oxidativos que podem levar a morte celular, danos teciduais e 
inflamação. Por outro lado, o estreasse “ameno” parece estar relacionado com indução de 
defesas antioxidantes. Pesquisas mais recentes demonstram espécies reativas de oxigênio 
 
26 
 
ou nitrogênio podem agir como moduladoras do metabolismo celular, da expressão gênica e 
de modificações pós- tradicionais em proteínas. 
 
 
 Célula Muscular 
 
 
 
Estresse Oxidativo Severo Estresse Oxidativo Ameno 
 
 
 
LESÕES Respostas Adaptativas: 
-Indução de enzimas antioxidantes 
-Indução de proteínas de choque térmico 
 
 
Uma forma de verificar se o exercício praticado está sendo danoso ao organismo e 
quantificar a produção de radicais livres. Infelizmente devido ao seu tempo de vida curto a 
detecção de radicais livres não e fácil. Por isso, o que se faz e medir as “pegadas” ou resíduos 
deixados por eles. 
 
8.2 Detecção direta da produção de radicais l ivres 
A quantificação direta de radicais livres em tecidos biológicos é um processo difícil, 
pois os radicais livres têm uma meia-vida curta (ao redor de micro ou milisegundos) e são 
altamente instáveis. A técnica utilizada para a detecção é a ressonância eletrônica 
paramagnética (EPR). 
 
 
 
27 
 
8.3 Detecção de produtos derivados do ataque de radicais livres 
 
O monitoramento do estresse oxidativo durante o exercício pode ser feita através da 
medida de parâmetros relacionados a peroxidação lipídica, danos em DNA, oxidação de tióis, 
status antioxidante, etc. 
 
Quantificação de marcadores de lipoperoxidação 
Os produtos da lipoperoxidação são os marcadores mais utilizados para o 
monitoramento do estresse oxidativo associado ao exercício. A peroxidação dos ácidos 
graxos poliinsaturados, presentes nas membranas celulares, podem gerar uma série de 
subprodutos como hidrocarbonetos voláteis (etano, pentano), aldeídos (malonaldeído - 
MDA), epóxidos, peróxidos entre outros. 
Atualmente existem vários ensaios utilizados para o monitoramento da 
lipoperoxidação. Entre eles podemos citar: 
 
 Teste do MDA: O MDA é derivado da quebra de ácidos graxos durante a 
peroxidação lipídica. A medida de MDA no sangue ou na urina é a técnica mais 
utilizada para o monitoramento do dano oxidativo causado pelos radicais livres. 
O MDA pode ser quantificado através de uma técnica relativamente simples em 
que se utiliza um reagente chamado TBA (ácido tiobarbitúrico), o qual forma um 
complexo de cor pink. A quantidade de MDA detectado é normalmente 
expresso em forma de TBARS (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico), 
e representa um índice bastante geral do nível de estresse oxidativo no sistema 
em estudo. A técnica é bastante criticada pelo fato de sofrer interferências de 
outros compostos além do MDA. 
 
 
 
28 
 
8.4 Como é monitorado o dano muscular? 
Normalmente o dano muscular é monitorado através da medida da atividade de 
enzimas como a creatina quinase, aspartato aminotransferase e a lactato desidrogenase 
no plasma sanguíneo. 
 
 
Fonte:www.academialifeenergy.com.br 
 
8.5 Creatina quinase 
A creatina quinase (CK ou CPK) é uma enzima encontrada no músculo e cérebro. 
Normalmente o nível de CK na circulação sanguínea é baixo. Níveis elevados indicam tanto 
dano muscular ou cerebral. 
 
Existem três tipos de CK: 
 
 CK-I ou BB, produzido principalmente pelo cérebro e pelo músculo liso. 
 
 CK-II ou MB, produzido principalmente pelo músculo cardíaco. 
 
 CK-III ou MM, produzido principalmente pelo músculo esquelético. 
 
29 
 
 
 O monitoramento de danos musculares durante o exercício é feito 
normalmente através da medida de CK-III. 
 
8.6 Adaptação do Sistema Anti-Oxidante ao Exercício 
 
Ainda que exercícios curtos de alta intensidade apenas ativem determinado sistema 
antioxidante, ou seja, sem a síntese de novo de proteínas, existe a possibilidade de que 
após o exercício a célula produza novas enzimas antioxidantes como uma resposta ao 
estresse oxidativo a que ela esteve submetida. 
Após o exercício a CuZnSOD, por exemplo, possui um aumento na quantidade de 
proteína, entretanto sem alteração na quantidade de mRNA, enquanto a MnSOD produz 
tanto um aumento na quantidade quanto na atividade da proteína. 
Até o momento, não existe um consenso em relação ao efeito do exercício sobre 
a atividade de CAT, embora existam artigos demonstrando um aumento na atividade de 
CAT, a outros que demonstram que não há alteração e alguns que indicam até um 
decréscimo na sua atividade. 
Ao contrário das demais enzimas antioxidantes, tem-se demonstrado uma 
adaptação induzida pelo esporte em relação a GPX, adaptação esta que é músculo 
específica, sendo que já foi encontrado até um aumento de 45% na atividade de GPX, em 
músculos do tipo 2a, após o exercício. 
 
 
8.7 Outras adaptações induzidas pelo exercício 
 
Além da indução da atividade de enzimas antioxidantes, estudos mostram que o 
exercício induz a expressão proteínas de choque térmico (HSP, heat shock proteins). As 
HSPs também exercem importante papel na proteção das células contra o ataque dos 
 
30 
 
radicais livres. (Estudos em ratos, camundongos e humanos) submetidos ao exercício têm 
evidenciado um aumento na quantidade de HSPs muscular. 
As HSPs são chamadas assim por serem proteínas induzidas em reposta ao estresse 
térmico. Elas funcionam como chaperones moleculares, associando-se com as proteínas 
recém-sintetizadas e assegurando o dobramento e o funcionamento correto das proteínas. 
Acredita-se que o aumento de HSPs após o estresse oxidativo facilite a recuperação e o 
remodelamento celular frente aos danos causados pelos radicais livres. 
 
 
8.8 Relação entre ROS e fadiga muscular 
 
A fadiga muscular está relacionada à diminuição da capacidade do músculo de gerar 
força e, portanto, está associado à diminuição da performance no exercício. A associação 
entre ROS e fadiga muscular está em parte relacionada aos danos provocados por ROS 
no retículo sarcoplasmático e na homeostase do cálcio. 
 
 
8.9 Relação entre ROS e lesão muscular e inflamação 
 
As lesões musculares associadas ao exercício normalmente ocorremapós o 
exercício esporádico, particularmente aquelas que envolvem uma grande quantidade de 
contrações excêntricas (contrações que envolvem o alongamento da fibra muscular). 
Exercícios que envolvem contração concêntrica (contrações que envolvem o encurtamento 
da fibra muscular, ex. levantamento de peso) parecem causar menos danos. 
Embora não se saiba ao certo o mecanismo pelo qual ocorre a lesão, o dano inicial 
está relacionado ao rompimento da fibra muscular e os danos subsequentes são 
associados à processos inflamatórios e produção de radicais livres. Estudos mostram que o 
treinamento excessivo causa danos musculares normalmente acompanhados de uma 
 
31 
 
resposta inflamatória aguda, em que se observa a infiltração de neutrófilos e macrófagos 
no tecido muscular. 
 
 
 VITAMINAS E MINERAIS 
 
A forma de abordagem desse tópico foi escolhida em virtude da complexidade, 
importância e quantidade de conteúdo relacionado. Não existe de forma alguma a 
pretensão de esgotar o assunto, mas também não gostaríamos de passar muito 
rapidamente, numa abordagem meramente superficial. Pretendemos esclarecer algumas 
dúvidas e principalmente aguçar o senso crítico para tratar melhor esse assunto tão 
presente no quotidiano da gente. 
 
 
9.1 Vitaminas: 
 
Características básicas: 
 
 São compostos orgânicos, os quais precisamos ingerir em pequena 
quantidade. 
Não são utilizadas para propósitos estruturais ou geração de e n e rg ia . Em geral 
são co -fatores de enzimas. 
Exemplo: piruvato de hidrogenase: possui 5 co-fatores, 4
 deles são vitaminas. 
Em geral são absorvidas em formas inativas e ativadas posteriormente: 
 
 Inativa 
 Ativa 
 
32 
 
 Éster 
 retinílico 
 Ácido retinóico 
 Tiamina 
 pirofosfato de tiamina 
 Vit. K 
 dehidro vit, K 
 folato 
 folato poliglutamatado 
 Niacina 
 NAD 
 
Quando absorvidas, as vitaminas interagem de formas distintas com as enzimas: 
 
 Podem caracterizar um sistema apoenzima/holoenzima. Essa situação 
é característica das enzimas que utilizam como co -fatores as 
vitaminas tiamina, riboflavina, piridoxina e cobalamina. 
 Podem apresentar interações fracas. Ocorre entre as vitaminas K, 
niacina, folato e ascorbato e as respectivas enzimas que as utilizam 
como co-fatores. 
 Podem ocorrer ligações covalentes entre as enzimas e vitaminas. 
Representam esse tipo de interação a biotina (com enzimas 
conhecidas como biotina-dependentes), pantotenato (com a sintetase 
de ácidos graxos) e a riboflavina (com a succinato dehidrogenase). 
 
São classificadas em dois grupos, por critério de solubilidade: 1- 1- Lipofílicas 
(imiscíveis em água): vitaminas A, D, E e K. 
 
2- Hidrofílicas (miscíveis em água): 
 Tiamina, riboflavina, piridoxina e cobalamina, biotina, folato, ácido ascórbico 
e ácido pantotênico. 
 
 
33 
 
As vitaminas atuam em importantes rotas metabólicas ou atuam como antioxidantes 
ou hormônios: 
 
1- Transferência de 1 carbono: folato, cobalamina, biotina e K . 
2- Transferência de grupos pequenos (como a carboxila): piridoxina. 
3- Metabolismo energético: niacina, tiamina e riboflavina. 
4- Função hormonal: A e D. 
5- Síntese da coenzima A (importante também para o met. energético) 
6- Co-fator do ciclo visual: vit. A. 
7- Propriedades antioxidantes: E ascorbato. A vitamina E é a principal 
proteção contra a oxidação dos ácidos graxos insaturados. 
8- Síntese do colágeno: ascorbato. 
 
Ácidos graxos essenciais não são considerados vitaminas, pois participam como 
unidades estruturais, além de ser possível seu uso para geração de energia. 
 
 
9.2 Minerais 
 
 
Fonte:www.google.com.br 
 
34 
 
 
Os minerais também são elementos essenciais para a vida. Precisamos de alguns 
deles em grandes quantidades e de outros em quantidades extremamente reduzidas. 
Podem atuar como elementos estruturais, como o zinco, o cálcio e o fósforo (na 
forma de fosfato), podem ser responsáveis pela geração de potenciais elétricos, como 
ocorre com o cloreto, sódio e potássio, ou mesmo na própria catálise enzimática, quando 
ligados a sítios ativos. 
Antes de entrarmos mais em detalhes quanto a função dos metais no metabolismo, 
temos que se lembrar de algumas propriedades químicas dos mesmos, o que muitas vezes 
passa desapercebido. 
Metais alcalino terrosos (como o cálcio e o magnésio) e metais de transição (como o 
cobre, ferro, zinco, manganês) formam complexos com várias moléculas. 
Metais de transição participam de reações de óxido-redução. 
A solubilidade de cada espécie depende do pH, do co-íon e da concentração em 
que se encontram, dentre outros fatores. 
Lembrando-se dessas características dos metais fica mais fácil de entender o 
porquê determinados metais encontram-se no organismo (precipitados, ligados a proteínas, 
reduzidos, oxidados, etc.) e como exercem suas respectivas funções. 
 
9.3 Suplementos vitamínicos e minerais 
 
Este é um assunto muito complicado de se tratar. Principalmente as vitaminas 
hidrossolúveis possuem baixa toxicidade, e sabidamente são importantes para as funções 
metabólicas. Então surge uma oportunidade muito boa para uma verdadeira indústria da 
suplementação “arregaçar as manguinhas” e bombardear o mercado com seus produtos: 
tem suplemento para idosos, suplemento para gestantes, suplemento para esportistas, 
suplementos anti-stress, suplemento para economistas, suplemento para desempregados, 
suplemento para aumentar os tônus da contração do músculo da orelha direita e assim por 
d iante. 
 
35 
 
Mas em termos científicos muito pouco tem comprovação. Não existem p r o v a s 
concretas de que há necessidade de suplementação se a dieta alimentar estiver equilibrada. 
Também no caso do esporte, ainda faltam dados que comprovem que essa suplementação 
aumente a performance, talvez com exceção da reposição de eletrólitos e re-hidratação, 
que é necessária. Observe que as palavras reposição e suplementação não são sinônimas. 
 
 ADAPTAÇÕES AO EXERCÍCIO EM DIFERENTES POPULAÇÕES 
 
10.1 Força 
 
A massa muscular aumenta de acordo com o ganho de peso desde o nascimento até 
o fim da adolescência. A massa muscular aumenta inicialmente resultado de intensa 
hipertrofia e pouca ou nenhuma hiplerplasia das fibras musculares. Em homens o pico do 
aumento de massa muscular acontece durante a puberdade, quando a produção de 
testosterona aumenta dramaticamente. Em mulheres, não acontece este pico. No entanto, 
o pico de força em homens e mulheres é visto apenas ao final da adolescência. 
 
 
10.2 Mulheres v s . Homens 
 
 
Na maioria das medidas de capacidade fisiológica e rendimento no exercício, 
existem diferenças importantes entre homens e mulheres, quando eles são comparados 
sobre bases absolutas. Isso quer dizer, desconsiderando na medição, diferenças 
intrínsecas aos sexos e que afetam o rendimento na atividade física, como são a massa 
corporal, a massa muscular e a massa corporal livre de lipídeos (fat-free body mass). 
 
36 
 
Duas medidas comuns de avaliação do “sobrepeso” de uma pessoa são o peso (ou 
a massa) corporal e a altura; usado no mesmo sentido é o índice de massa corporal (ou 
body mass index, BMI = massa corporal (kg) / estatura2 (m2)). Ambas a medição tem a 
limitação do não considerar a composição proporcional do corpo: a massa corporal é 
afetada por outros fatores além da gordura do corpo, como a massa muscular e óssea e até 
o volume do plasma que aumentam com a prática do exercício. 
A contribuição dos diferentes componentes do corpo é marcadamente diferente 
dependendo do sexo. Os componentes estruturais maiores do corpo humano são a massa 
muscular, a massa adiposa e a massa óssea. A massa adiposa é dividida, por sua vez, 
em lipídeos de armazenamento e lipídeos essenciais. 
 
 
10.3 Obesidade 
 
 
Fonte:www.google.com.brEm indivíduos obesos a maior proporção de perda de peso depois de restrição 
energética (dieta) se deve a uma redução no tecido adiposo. Porém, os obesos possuem 
 
37 
 
um incremento nos níveis de triglicerídeos nas fibras do músculo esquelético respeito dos 
níveis dos não obesos. Desconhece-se a contribuição dos depósitos de triglicerídeos 
localizados nos tecidos periféricos, p. ex., músculo esquelético, à perda de massa graxa. 
Devido a que existe uma correlação entre alto conteúdo de lipídeos no músculo com 
a resistência à insulina, resulta interessante determinar se efetivamente diminuem pela dieta 
e/ou a atividade física. 
 
 
10.4 Velhice 
 
A velhice está associada a mudanças profundas na composição do corpo. A 
sarcopênia é um conjunto de fenômenos caracterizados por perda da massa do músculo 
esquelético relacionada com a idade, diminuição na tensão (strength) muscular e 
incremento na fadiga. A debilidade muscular predispõe a frequentes quedas que podem 
gerar fraturas de ossos. Por outro lado, devido a que o músculo é um órgão metabólico 
maior, especialmente na liberação da glicose dos carboidratos ingeridos com a dieta, a 
diminuição da massa muscular pode contribuir à diminuição de glicose circulante que é 
observada na velhice. Como consequência podem-se produzir o decrescimento no gasto 
de energia que pode levar à obesidade e à resistência à insulina. 
A capacidade funcional do músculo depende da qualidade e quantidade de proteínas 
musculares. Ambas, qualidade e quantidade de proteínas musculares, são mantidas 
através de um contínuo processo de remodelagem muscular envolvendo síntese e 
degradação de proteínas. Se a taxa de síntese é menor do que a taxa de degradação de 
proteínas, a massa muscular pode então d e c l i n a r . 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
 
 
 
Fonte:www.google.com.br 
 
 
 DOPING 
11.1 DOPING NO ESPORTE 
Atualmente todas as competições internacionais têm atletas que utilizam drogas 
(esteróides anabolizantes, hormônios peptídicos, anfetaminas e outros) para melhorar as 
performances atléticas competitivas. As dopagens além de viciar a ética no desporto 
também põem em risco sua saúde. Então a dopagem pode ser definida como o consumo 
de substâncias que aumentam de maneira artificial o rendimento esportivo e que podem 
prejudicar a saúde do esport ista . 
O comitê olímpico internacional (COI) e as federações internacionais têm um sistema 
de luta contra a dopagem avaliada em uma ampla lista de sustâncias proibidas e em 
regulamentos de sanções para determinar aquelas pessoas que tomam as sustâncias 
qualificadas como "dopantes". A definição que mais concorda com a prática é: "Dopagem é 
 
39 
 
tomar qualquer substância contida na lista oficial publicada pelo COI e o Conselho Superior 
dos Esportes". 
 
 
 
Fonte:www.google.com.br 
11.2 Esteróides anabolizantes 
 
Os esteróides anabolizantes são hormônios sintéticos análogos da testosterona. Nos 
organismos todos são derivados do colesterol, e são transportados através da corrente 
sanguínea às várias células dos vários tecidos, onde atuam regulando uma longa série de 
funções biológicas. 
O uso dos hormônios data da década de 40 e teve início no esporte de levantamento 
de peso. O homem normal produz cerca de 7 mg por dia de testosterona e para se obter o 
efeito anabólico, isto é, aumento de massa muscular e diminuição da gordura, muitos 
atletas utilizam doses suprafisiológicas até 100 vezes maior. 
Atletas, treinadores físicos e mesmo médicos relatam que os anabolizantes aumentam 
significantemente a massa muscular, força e resistência, podendo melhorar o rendimento 
de um atleta em até 32%. Apesar dessas afirmações, até o momento não existe nenhum 
estudo cientifico que comprove que essas drogas melhoram a capacidade cardiovascular, 
agilidade, destreza ou performance física. 
 
40 
 
Isso depende da substancia utilizada (quantidade e tipo) e da pessoa que está usando. 
Esteróides anabolizantes podem permanecer detectáveis no organismo de uma pessoa 
variando de uma semana até mais de um ano depois do uso. Para a maioria dos 
anabolizantes comercializados, tipo nandrolona (Deca- Durabolin, testosterona) um ano é 
tempo comum em que eles podem ser detectados. Para a testosterona injetável, entre 
3 – 6 meses é comumente suficiente para sua total eliminação. 
11.3 Estimulantes 
 
São drogas que afetam o SNC e que podem ser obtidas do chocolate (teobromina), 
chá (teofilina), café (cafeína), denominadas metilxantinas por sua estrutura química. Alem 
disso temos as estricninas, anfetaminas e derivados (metilfenidato, pemolina). 
Os estimulantes, como a dextroanfetamina (Dexedrine) e o metilfenidato (Ritalín), têm 
uma estrutura química similar às monoaminas (neurotransmisores cerebrais), que incluem a 
norepinefrina e a dopamina. Os estimulantes aumentam a quantidade destas substâncias 
químicas no cérebro. Alem disso, aumentam a Glicose no sangue, abrem os condutos 
do sistema respiratório, aumentam a pressão arterial e o ritmo cardíaco, contraindo os vasos 
sanguíneos. O aumento da dopamina no corpo está associado com a sensação de euforia 
que acompanha o uso destas drogas. 
Valores limites permissíveis de estimulantes nos esportistas dadas pelo COI: 
 
Estimulação Concentraçao 
Cafeína 12 µg/ml 
Catina 5 µg/ml 
Efedrina 5 ng/ml 
Epitestosterona 200 µg/ml 
Nonandrosterona 2 ng/ml.- homens 
 
5 ng/ml - mulheres Metilefedrina 5 µg/ml 
Fenilpropanolamina 10 µg/ml 
Pseudoefedrina 10 µg/ml 
 
 
 
41 
 
11.4 Anfetaminas 
 
 
Fonte:diretoriodeartigos.net 
 
As anfetaminas são potentes agonistas catecolaminérgicos (induzem liberação de 
catecolaminas pelos terminais nervosos). Agem diretamente nos receptores de membrana 
da adrenalina, noradrenalina e serotonina, e inibem sua recaptura pelos terminais 
nervosos, o que produz um efeito prolongado ao nível dos receptores, tanto no SNC como 
na periferia. Os efeitos centrais das anfetaminas se observam no córtex cerebral, no talo 
cerebral e na formação reticular. Ao agir n e s t a s estruturas produz uma ativação dos 
mecanismos de despertar, aumento da concentração mental, maior atividade motora, 
diminuição da sensação de fadiga, inibição do sono e da fome. 
O uso de anfetaminas tanto em atletas sadios como em diabéticos são um risco 
muito grande, porque elas agem ativando a glicogênio fosforilase e inativando a glicogênio 
sintase, estimulando a degradação do glicogênio hepático em glicose sangüínea. Alem de 
estimular a secreção de glucagon e inibindo a secreção de insulina, para reforçar o efeito na 
mobilização dos combustíveis e inibir o armazenamento, efeito que causaria a morte dos 
d i a b é t i c o s . 
 
 
 
42 
 
11.5 Metilxantinas 
 
Os fármacos psicotrópicos como a cafeína, a teofilina e a teobromina são derivados 
metilados da xantina, sendo esta, por sua vez, uma dioxipurina estruturalmente com o ácido 
úrico. Estas substâncias ocorrem amplamente na natureza e em muitos alimentos. Alem 
disso, existem vários fármacos que contêm cafeína, que incluem desde antigripais, 
antitérmicos, antiespasmódico, miorrelaxantes. 
A cafeína inibe a fosfodiesterase causando um acúmulo de monofosfato de adenosina 
cíclica (AMP-C) celular, que tem ação mediadora da resposta hormonal e de 
neurotransmisores. A cafeína é um inibidor competitivo da enzima lactato desidrogenasse 
quanto ao substrato piruvato e um inibidor não competitivo para a coenzima NADH. As 
pesquisas sob a cafeína sugerem que os ácidos graxos poderiam ser reesterificados no 
tecido adiposo e, por sua vez, o lactato no sangue poderia não constituir indicação direta da 
produção de ácido lático no músculo em exercício. 
A cafeína aumenta a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmico o qual aumenta 
a tensão máxima da fibra fadigada no tecido muscular. 
Um copo de café contem aproximadamente 150 mg da cafeína,café instantâneo 
aproximadamente 120 mg, chá entre 70 e 130 mg, e bebidas fracas em cafeína 50 mg. A 
cafeína é absorvida rapidamente alcançando a maior concentração plasmática em 1 hora 
após da ingestão, exercendo uma influência no sistema nervoso, cardiovascular e 
muscular . 
 
 
11.6 Hormônios peptídicos 
 
Os hormônios peptídicos são substâncias naturais cuja molécula é formada p o r 
dois aminoácidos ligados (um peptídeo). Sua função principal é a fixação de proteínas no 
organismo. São utilizados em esportes de potência ou força pura, c o m o arremesso, 
ciclismo, remo e levantamento de peso. 
 
43 
 
A dopagem com hormônios peptídicos (hCG, hGH, eritropeotina, LH, insulina, ACTH, 
etc.) geralmente não são detectáveis nos testes de urina, já que são produzidos pelo 
organismo de maneira natural, mas na atualidade pode-se produzir de maneira sintética: 
somatotropina, eritropeotina, gonadotropina, etc. O consumo de alguns hormônios como 
a gonadotropina coriónica (HCG) conduzem a um aumento da produção de esteróides 
andrógenos naturais (estrógenos, progesterona e testosterona) e é considerada 
equivalente a administração exógena de testosterona. Este hormônio é produzido durante 
a gravidez motivo pelo qual muitas atletas procuram engravidar antes das competições. 
O mecanismo de ação dos hormônios peptídicos está demonstrado no gráfico abaixo. 
Ação da corticotropina (ACTH) na esteróidogênesis. O ACTH se liga aos receptores 
da membrana do plasma, que são acoplados a adenilato ciclase (AC), a qual estimula a 
formação do AMP cíclico para ativar a proteína quinase a (PKA) que estimula as proteínas 
fosforiladas (P-Pr); estas proteínas estimulam a expressão dos genes para enzimas 
esteróidogênesis. 
 
 
11.7 Eritropoetina 
 
A eritropoetina (EPO) produz um efeito substancial nos esportes aeróbicos e de 
resistência porque aumenta o número de glóbulos vermelhos, aumentando o transporte de 
oxigênio através do sangue. 
O consumo de EPO é ainda algo difícil de detectar. Atualmente, o teste de detecção 
baseia-se na concentração de glóbulos vermelhos no sangue, quando a concentração é alta 
pode-se supor o consumo da EPO; mas, muitas pessoas de lugares altos, como Quênia, 
Colômbia e Bolívia têm um hematócrito médio mais alto naturalmente. 
Uma prática cruel para aumentar o número de hemáceas e a capacidade aeróbica 
dos atletas vem sendo adotada por vários técnicos: os atletas passam longos períodos de 
treinamento em câmaras de descompressão, com o ar rarefeito provocando hipoxia, que por 
sua vez, causa a liberação de EPO, então, os mecanismos para a captação de oxigênio pelo 
sangue são melhorados e maximizados. Porem começaram a ocorrer casos sérios de o 
 
44 
 
hematócrito ficar tão alto que o sangue chega a tornar-se viscoso, provocando dezenas de 
casos de morte súbita por falha no coração. Segundo a opinião de médicos e dirigentes do 
COI esta estratégia não é considerada doping. 
 
Um outro método de dopagem é a reinfusão sangüínea, que aumenta rapidamente 
a velocidade de oxigênio máxima. Segundo estudos realizados da reinfusão em atletas 
durante exercícios submaximal e maximal depois de 24 horas, o aumento da hemoglobina 
foi de 13.8 g/100 ml a 17.6 g/100 ml, o que representou o aumento porcentual de 
hemoglobina de 27.5%. O mesmo aconteceu com a concentração de hematócritos 
aumentando de 43.3 a 54.8%. 
 
11.8 Somatotropina 
 
O HGH ou Human Growth Hormone utilizado na dopagem é um hormônio 
polipeptídico composto pôr 191 aminoácidos sintéticos, é idêntico ao hormônio produzido 
pela glândula pituitária anterior no organismo. 
 
A HGH é um agente ergogênico (energético), aumenta a captação de aminoácidos e 
a síntese de proteínas; assim como, acelera o metabolismo de gorduras a síntese de 
glicogênio em armazenamento, diminuindo a utilização de glicose para obtenção de energia. 
Pelo qual é consumido principalmente entre atletas que requerem mais força, como 
lutadores e os próprios velocistas. 
A utilização da somatotropina produz a secreção intestinal e urinária de cálcio e 
aumenta as concentrações plasmáticas de fósforo, podendo ainda ter um efeito 
diabetogênico por estimular a secreção de insulina extra; além de estimular o crescimento 
da cartilagem e dos ossos produzindo gigantismo e acromegalia. 
 
 
 
 
45 
 
 SUPLEMENTOS 
12.1 Suplementação de Aminoácidos 
 
Suplementos Nutricionais comercializados para indivíduos que realizam treinamento 
de força: 
 
 
 
Suplemento Nutricional 
Utilização proposta/ Efeito 
apregoado 
Dados de pesquisa sobre a 
suplementação para os 
indivíduos que realizam 
treinamento de força 
 
Suplementos protéicos 
Fornecimento de uma
 quantidade 
adequada de proteínas 
para auxiliar no 
crescimento muscular e no 
ganho de peso 
 
 
 
 
Não há dados que 
confirmem que eles são 
mais eficazes que as 
fontes naturais. O indivíduo 
que realiza treinamento de 
força podem necessitar de 
1,5 – 2,0g de proteína/kg 
de peso corporal. Essa 
quantidade é facilmente 
obtida das fontes proteicas 
de uma dieta saudável. 
 
46 
 
 
 
 
Arginina, lisina, ornitina 
 
 
 
Estimulam a liberação do 
hormônio do crescimento 
humano e de insulina. 
Promovem o crescimento 
muscular. 
 
Podem estimular a 
liberação do hormônio do 
crescimento humano. No 
entanto, este não 
demonstrou ser 
ergogênico para o 
indivíduo que realiza 
treinamento de força. As 
pesquisas não indicam 
qualquer efeito sobre o 
crescimento ou força 
muscular. 
 
 
 
BCAA 
 
 
 
Competem com o 
triptofano no transporte 
para o cérebro, diminuindo 
a fadiga do sistema 
nervoso central. 
 
Pouco se sabe a
 respeito dos 
mecanismos que 
 envolvem esse 
processo. Muitos estudos 
falharam em demonstrar 
um aumento do tempo de 
exercício até a 
 fadiga com 
suplementação de BCAA e 
concordaram em 
descrever um aumento 
significativo da amônia 
circulante. 
 
47 
 
 
 
Glutamina 
 
Promove a manutenção do 
sistema imunológico. 
Utilizado como principal 
fonte de energia para as 
células do sistema 
imunológico (leucócitos). 
 
Estudos demonstraram 
que altas concentrações de 
glutamina no plasma não 
alteraram a resposta 
imune de um indivíduo 
normal. 
 
 
 
 HIDRATAÇÃO 
 
 
Fonte:www.google.com.br 
 
48 
 
 
O corpo é composto por cerca de 50~75% de água, dependendo da idade e da gordura 
corporal, e a perda de apenas 3~4% da água corporal afeta de forma adversa o desempenho 
aeróbio e torna o sistema cardiovascular inábil de manter o mesmo débito cardíaco. Perdas 
maiores podem levar à morte. 
Em condições normais sem exercício, a perda de água é de aproximadamente 2,5 
litros/dia, a maior parte sendo perdida pela urina. No entanto, em temperaturas ambientais 
mais elevadas e quando um exercício intenso é adicionado, a perda de água aumenta para 
6~7 litros por dia. Os 2,5 litros de água por dia são repostos com bebidas (1,5 litros), alimentos 
sólidos (750ml) e a água derivada de processos metabólicos (250ml). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
BERNING, J. - Mantenha o Motor Funcionando: combustível antes e depois das 
competições. In: GSSI - Gatorade Sports Science Institute. Disponível em: 
htpp://www.gssi.com.br. Acessado em: 17/08/03. 
 
BIESEK, Simone; GUERRA, Isabela, ALVES, Letícia Azen. Estratégias de nutrição 
e suplementação no esporte. Editora Manole, 2005. 
 
GENTIL, P. - Atividade física em jejum. In: Saúde em Movimento. Disponível em: 
http://www.saudeemmovimento.com.br. Acessado em 18/08/03. 
 
KLEINER, Susan M.; GREENWOOD-ROBINSON, Maggie. Nutrição para o 
treinamento de força. São Paulo. Editora Manole, 2002. 
 
MAHAN, K - Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 8ª ed. Ed. Rocca, 1995. McARDLE, W; 
KATCH, F, V - Fisiologia do Exercício. Energia, Nutrição e DesempenhoHumano. 3ª ed. 
Ed. Guanabara, 1992. 
 
WOLINSKY, I; HICKSON, J - Nutrição no Exercício e no Esporte. 2ª ed. Ed. Roca, 1996. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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